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文檔簡介
小兒消化系統(tǒng)常見疾病與用藥第一頁,共62頁。概述小兒消化系統(tǒng)的解剖與生理特點小兒消化系統(tǒng)常見疾病與藥物治療
胃炎及消化性潰瘍小兒腹瀉病胃食管反流口炎腸套疊小結2第二頁,共62頁。消化系統(tǒng)的解剖包括消化管和消化腺消化管上消化道:口腔→十二指腸下消化道:空腸以下
消化腺
大消化腺:唾液腺、肝、胰小消化腺:消化管粘膜內(nèi)的小腺體口腔咽食管胃胰橫結腸空腸降結腸乙狀結腸直腸回腸闌尾升結腸盲腸十二指腸肝3第三頁,共62頁。食管、胃和十二指腸氣管賁門胃食管第三狹窄(下食管括約肌)
主動脈
膈4第四頁,共62頁。小兒消化系統(tǒng)生理特點食管:食管壁肌肉和彈力纖維發(fā)育不全,易溢乳胰腺:胰淀粉酶量少質差,3月內(nèi)不宜添淀粉類輔食胃:呈水平位,賁門發(fā)育不完善,幽門發(fā)育較好腸:相對較長,游離度大,易發(fā)生腸套疊腸壁屏蔽功能差,腸內(nèi)毒素易透過腸壁入血腸道菌群:胎兒腸內(nèi)無菌,生后母乳兒以乳酸桿菌為主,人工喂養(yǎng)兒以大腸桿菌為主5第五頁,共62頁。常見疾病與藥物治療一.胃炎及消化性潰瘍二.小兒腹瀉病三.胃食管反流四.口炎五.腸套疊6第六頁,共62頁。(一)定義胃炎(gastritis):是指一種或幾種有害因子作用于
胃粘膜引起的炎癥性病變。消化性潰瘍(pepticulcer,PU):主要指胃、十二指腸被胃消化液所消化造成的局限性組織喪失,潰瘍的粘膜缺損超過肌層。分類:胃潰瘍(gastriculcer,GU)十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)7第七頁,共62頁。胃壁的組成8第八頁,共62頁。(二)流行病學一般成人中發(fā)病率約10%左右,男:女=5:1,DU:GU=3:1。小兒消化性潰瘍發(fā)病率不確切。國內(nèi)資料示:檢出率占胃鏡鏡檢患兒10.5%。6歲以前,GU與DU發(fā)病率基本相等;6歲以上,DU比例增高。9第九頁,共62頁。(三)病因及發(fā)病機制損害因素
胃酸/胃蛋白酶幽門螺旋桿菌(Hp)酒精、吸煙、應激非甾體抗炎藥炎癥、自由基保護因素
粘液/HCO3-屏障粘膜屏障粘膜血流量細胞更新前列腺素10第十頁,共62頁。(四)病理大多單發(fā)DU95%發(fā)生于球部GU85%發(fā)生于胃角、胃竇小彎潰瘍可累及肌層,甚至穿透漿膜表面覆灰白或灰黃色纖維滲出物潰瘍邊緣常有增厚11第十一頁,共62頁。(五)臨床表現(xiàn)慢性反復發(fā)作,呈周期性,發(fā)作期與緩解期交替發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性DU:進食→緩解→疼痛(空腹痛)GU:進食→疼痛(餐后痛)→緩解其他癥狀:腹脹、食欲不振、噯氣、反酸緩解期無明顯體征一般存在季節(jié)性和誘因12第十二頁,共62頁。(六)并發(fā)癥出血(hemorrhage)急性穿孔(perforation)多為幽門處及胃、十二指腸前壁腹膜炎(化學性,6--8小時后為細菌性)幽門梗阻(pyloricobstruction)痙攣性、水腫性、瘢痕性胃潰瘍癌變:胃癌13第十三頁,共62頁。(七)輔助檢查1.胃鏡檢查和粘膜活檢
消化性潰瘍診斷的金標準,診斷率達95%。14第十四頁,共62頁。(七)輔助檢查2.X線鋇餐檢查
龕影是潰瘍的唯一直接確診征象,診斷率約60%。15第十五頁,共62頁。(七)輔助檢查3.幽門螺桿菌(Hp)檢測C13尿素呼氣試驗快速尿素酶試驗血清學檢測(查抗體)Hp細菌培養(yǎng)4.大便隱血試驗16第十六頁,共62頁。(八)診斷癥狀:周期性、節(jié)律性的中上腹痛胃鏡或X線鋇餐檢查:確診17第十七頁,共62頁。(九)治療目的:緩解癥狀,促進愈合,預防復發(fā),防止并發(fā)癥。PU一般治療:生活規(guī)律,飲食節(jié)制,精神放松內(nèi)科治療
抑制胃酸:PPI,H2RA,堿性藥物藥物治療
保護粘膜:隔離劑,前列腺素類藥
抗Hp治療:三聯(lián)療法,四聯(lián)療法外科治療內(nèi)科治療無效的出血、急性穿孔和幽門梗阻可疑惡變或復發(fā)性潰瘍頑固性潰瘍18第十八頁,共62頁。(九)藥物治療19第十九頁,共62頁。(九)藥物治療-抑制胃酸壁細胞表面有4種與酸分泌有關的受體:
M1受體H2受體胃泌素受體PGE受體H+-K+-ATP酶(+)胃酸↑H+-K+-ATP酶(-)胃酸↓20第二十頁,共62頁。1.質子泵抑制劑(PPI)【作用機制】PPI作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+-K+-ATP酶,使其不可逆失活。【作用特點】
1.抑酸作用強大持久,停藥后復發(fā)率低。特別適用于治療難治性潰瘍或不能停服NSAID的潰瘍患者。2.使用時應排除胃癌可能,因其可緩解癥狀,延誤診斷。3.抑制基礎胃酸和最大胃酸分泌,飯前服用或與飯同服。4.可致高胃泌素血癥,停藥后胃酸反跳性增高。5.推薦劑量的各種PPI的療效相仿,不良反應均很少。21第二十一頁,共62頁。常用PPI的藥理學比較22第二十二頁,共62頁。1.質子泵抑制劑(PPI)【用法用量】——奧美拉唑po:新生兒0.7mg/kgqd,必要時7-14d后加至1.4mg/kgqd1mon~2y0.7mg/kgqd,必要時加至3mg/kg
2y~12y1mg/kg/dqd或bid(最大40mg/d)【不良反應】①胃腸道:部分患者出現(xiàn)上腹痛、飽脹、腹瀉、便秘、惡心、嘔吐等消化不良癥狀。此類反應癥狀較輕,一般停藥可自行緩解。②其他:頭痛、頭暈、轉氨酶升高、男性女性化、過敏,低鈉血癥等。23第二十三頁,共62頁。【作用機制】拮抗胃壁細胞H2受體,從而抑制胃酸分泌。【作用特點】1.推薦劑量下各種H2RA不良反應發(fā)生率低。
2.價格較PPI便宜,適用于根除Hp療程完成后的后續(xù)治療。3.進餐時與睡前服藥效果最好。4.抑制基礎胃酸分泌較好,抑制最大胃酸分泌不如PPI。5.停藥后復發(fā)率高(6個月復發(fā)率為24%,1年85%)。2.H2受體拮抗劑(H2RA)24第二十四頁,共62頁。2.H2受體拮抗劑(H2RA)25第二十五頁,共62頁。3.堿性抗酸藥【作用機制】抗酸劑為無機弱堿性藥,直接中和胃酸形成中性鹽。【作用特點】
1.抑酸止痛效果肯定,但促進潰瘍愈合的作用不肯定。2.現(xiàn)用抗酸劑多由2~3種藥物組成復方制劑(如鋁碳酸鎂),以減少副作用,增強療效。3.目前已少用。26第二十六頁,共62頁。4.抗胃蛋白酶藥硫糖鋁【作用機制】選擇性附著于胃粘膜表面形成保護性屏障,維持上皮細胞的完整性(與潰瘍面附著作用比正常粘膜強6~7倍)。【作用特點】全身不良反應少,但便秘常見。【用法用量】po20mg/kgtid,飯前1h及睡前服。27第二十七頁,共62頁。5.潰瘍隔離劑枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)【作用機制】既有粘膜覆蓋劑的作用,又是唯一一個能夠殺死HP的非抗生素類藥物。【作用特點】1.復發(fā)率略低與質子泵抑制劑。2.應避免與抗酸劑及牛奶等高蛋白食物同服。3.
短期服用除舌苔發(fā)黑外很少有不良反應,長期服用可能發(fā)生鉍在體內(nèi)過量蓄積而引起神經(jīng)毒性,故不宜長期服用(<8周)。【用法用量】po6y~10y55mg(1/2片)tid或qid,餐前0.5h或餐后2h服>10y70mg(2/3片)tid或qid28第二十八頁,共62頁。6.前列腺素E衍生物
米多前列醇【作用機制】抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜的粘液和碳酸氫鹽分泌,增加血流。【作用特點】
1.價格較貴不列為常規(guī)用藥。2.可出現(xiàn)劑量相關性腹痛、腹瀉等不良反應。29第二十九頁,共62頁。7.根除幽門螺桿菌治療1983年澳大利亞學者Marshall和Warren發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌(Helico-bacterPylori,HP)。HP感染是引起消化性潰瘍的重要病因。目前認為HP相關性消化性潰瘍,不論初發(fā)或復發(fā),活動或靜止,有無并發(fā)癥,均應該抗HP治療。30第三十頁,共62頁。7.根除幽門螺桿菌治療
幽門螺桿菌(Hp)
革蘭氏(+),微需氧菌
定植粘液層與粘膜上皮細胞與潰瘍的發(fā)生和復發(fā)關系密切31第三十一頁,共62頁。推薦根除HP的治療方案32第三十二頁,共62頁。常見疾病與藥物治療一.胃炎及消化性潰瘍
二.小兒腹瀉病三.胃食管反流四.口炎五.腸套疊33第三十三頁,共62頁。(一)總論定義:在未明確病因前,大便性狀改變與大便次數(shù)比平時增多,統(tǒng)稱為腹瀉病。我國5歲以下兒童發(fā)病率為2.01次/年。34第三十四頁,共62頁。(二)病因非感染因素:內(nèi)在:消化系統(tǒng)發(fā)育不成熟、機體防御能力差外在:喂養(yǎng)不當、氣候突變、過敏感染因素:病毒:輪狀病毒、諾沃克病毒、腸道腺病毒等細菌:大腸桿菌、空腸彎曲菌、鼠傷寒沙門菌等真菌、原蟲、其他腸道外感染35第三十五頁,共62頁。兒童<5y死于輪狀病毒者(‰)0.0-0.10.6-0.91.0-1.92.0-3.40.2-0.536第三十六頁,共62頁。(三)臨床表現(xiàn)消化道癥狀:
腹瀉(性狀比次數(shù)更重要)、嘔吐、腹痛、食欲不振脫水:一般為等滲性脫水代謝性酸中毒:血氣分析電解質紊亂:低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥37第三十七頁,共62頁。(四)診斷腸道內(nèi)感染:重、發(fā)熱高飲食不當或腸道外感染:輕飲食不當?shù)母篂a:
腐敗酸臭蛋白質消化不良多泡沫糖消化不良外觀油膩脂肪消化不良38第三十八頁,共62頁。(五)治療1.脫水的防治脫水的預防和糾正在腹瀉治療中占極重要地位脫水的預防和輕中度脫水的糾正:ORS
重度脫水:靜脈補液39第三十九頁,共62頁。(五)治療脫水的防治:ORS作用機制:ORS溶液中Na+和葡萄糖比例恰當,有利于小腸Na+-葡萄糖同向轉運體對Na+和水的重吸收;同時ORS中含有K+,可補充K+的丟失。40第四十頁,共62頁。(五)治療1.脫水的防治:ORS規(guī)格:13.95g/500ml水滲透壓(mosm/L)
NaCl1.75g120枸櫞酸鈉1.45g22KCl0.75g40
無水葡萄糖10g0正常滲透壓300mosm/L182(2/3張)41第四十一頁,共62頁。(五)治療1.脫水的防治:ORS用法用量糾正脫水:1袋/500ml水(2/3張)輕度脫水50ml/kg/次;中度脫水50~80ml/kg/次,在4~6h內(nèi)服完預防脫水或脫水糾正后維持治療:1袋/1L水(1/3張)
≤2歲50~100ml/次2~10歲100~200ml/次
>10歲能喝多少喝多少,在4~6h內(nèi)服完42第四十二頁,共62頁。(五)治療1.脫水的防治:ORS注意事項少尿或無尿、腸梗阻/穿孔、葡萄糖吸收障礙禁用應少量多次口服,以免嘔吐影響療效腹瀉停止后應立即停用使用煮沸后冷卻的溫開水沖配43第四十三頁,共62頁。(五)治療1.脫水的防治:靜脈補液用于重度脫水和新生兒腹瀉包括累計損失量、繼續(xù)損失量和生理需求量除補充Na+、K+、Cl-、葡萄糖外還可補充HCO3-、Ca2+、Mg2+等44第四十四頁,共62頁。(五)治療2.飲食治療原則:由少到多、由稀到稠、少量多次、逐漸恢復預防脫水及輕度脫水患兒均應繼續(xù)飲食患兒≤6月母乳喂養(yǎng)者:繼續(xù)母乳喂養(yǎng),少量多次,暫停輔食人工喂養(yǎng)者:禁食4~6h后,以牛奶/稀釋奶繼續(xù)喂養(yǎng)患兒>6月:稠粥、面條,加植物油、蔬菜、肉/魚末等只有脫水嚴重、嘔吐頻繁的患兒,宜暫停飲食45第四十五頁,共62頁。(五)治療3.藥物治療抗生素:WHO提出90%的腹瀉無需抗菌藥物治療抗生素用藥指證:a.血便;b.里急后重;
c.大便鏡檢WBC滿視野;d.大便pH>7抗生素的選擇:首選三代頭孢,其他氨基糖苷類、喹諾酮類46第四十六頁,共62頁。(五)治療3.藥物治療腸粘膜保護劑:蒙脫石藥理:蒙脫石是一種天然的鋁和鎂的硅酸鹽,可吸附和固定各種細菌、病毒及其毒素;同時覆蓋消化道粘膜,有助于受損粘膜的修復和再生。注意事項:溶于煮沸后冷卻的溫開水中混勻快速服完治療急性腹瀉時劑量應加倍一般急性腹瀉1天內(nèi)起效;慢性腹瀉2~3天內(nèi)起效47第四十七頁,共62頁。(五)治療3.藥物治療益生菌有助于恢復腸道正常菌群的生態(tài)平衡,抵御病原菌的定植和侵入,促進腹瀉的恢復。48第四十八頁,共62頁。常見疾病與藥物治療一.胃炎及消化性潰瘍二.小兒腹瀉病三.胃食管反流四.口炎五.腸套疊49第四十九頁,共62頁。三胃食管反流定義:胃食管反流(gastroesophagealref
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