小兒喉痙攣及負壓性肺水腫貴州凱里走基層

Coveringanareaof

55hectares

Staff:3121Faculty:2291Total:5412

Building 390000M2醫院總床位數＝4300張職工：員工8900人.臨床科室：38個（缺婦產科、小兒內科、口腔科）年門診量：2012年人次年出院病人：2012年188008人次

華西醫院簡介華西醫院麻醉科麻醉科麻醉與危重急救實驗室麻醉與危重急救模擬教學中心臨床麻醉疼痛診療專業體外循環疼痛門診+疼痛病房普外麻醉 小兒麻醉神外麻醉 骨科與急診麻醉心胸麻醉 眼科ENT麻醉泌外麻醉 門診與手術室外麻醉科室管理和學科建設的指導思想臨床為本教研強科學術團體任職劉進 中華醫學會麻醉學分會主任委員左云霞 中華醫學會麻醉學分會委員 亞洲小兒麻醉醫師協會主席朱濤 中華麻醉學分會青年委員會常委 中國麻醉學醫師分會常委劉慧 中華疼痛醫學分會委員 中國醫師協會疼痛專業委員會常委劉斌 中國體外循環協會委員 四川省麻醉學會主委羅朝志 成都市麻醉學會主委中華麻醉學分會學組 劉進廖刃（血液保護）左云霞（小兒麻醉）劉斌朱濤（氣道管理）魏蔚（心外麻醉）劉慧（疼痛診療）羅朝志（器官移植）李羽（神經外科）各級麻醉科醫師主任醫師 12人副主任醫師 12人主治醫師 37人住院醫師 130人研究生 80人進修醫師 60人實習醫師 20人總計 360人疼痛病房護士 20麻醉和PACU護士 27工程師 1實驗室技術人員 6秘書 3工人 7麻醉科教職員工總數430人20102011年完成麻醉病人數102041114840手術室內麻醉病人數5742867316日間手術中心麻醉病人數/1987介入、海扶麻醉病人數591701門診手術麻醉病人數176299

搶救氣管插管病人數12671117無痛胃鏡麻醉病人數2696431815電休克治療麻醉病人數32183820無痛纖支鏡麻醉病人數0100無痛膀胱鏡麻醉病人數5070體外循環病人數19632079麻醉恢復室收治病人數3790753071麻醉工作量小兒氣道問題及處理策略四川大學華西醫院左云霞2013年04月小兒圍手術期死亡率美國“小兒圍術期心跳停止登記”數據庫資料（PediatricPerioperativeCardiacArrestRegistry）

1994-1997年4年間登記的圍手術期心跳停止289例超過一半(即150例)與麻醉相關麻醉相關心跳停止發生率1.4/1000074%的患兒搶救成功，26%搶救無效死亡麻醉相關死亡發生率為0.36/10000

死亡者中55%為11月以內的嬰兒小兒圍手術期死亡率美國“小兒圍術期心搏驟停登記”數據庫資料（PediatricPerioperativeCardiacArrestRegistry）

1998-2004年，397例小兒圍手術期心搏驟停登記入數據庫49%與（193例）麻醉相關小兒圍手術期死亡率美國MayoClinic資料

1988-2005年期間實施小兒麻醉92881例非心臟手術圍手術期跳停止發生率為2.9/10,000，心臟手術為127/10,000麻醉相關心搏驟停為0.65/10,000新生兒心臟手術的心搏驟停的發生率為4.35/100，死亡率高達3.89/100小兒圍手術期死亡率巴西某大型教學醫院資料

1996-2004年，連續9年實施小兒麻醉15253例35例在術中或者在麻醉恢復室（PACU）發生心跳停止，15例死亡其中7例心搏驟停與麻醉相關，發生率為4.58/10000，但這些患兒都搶救成功，麻醉相關死亡0例新生兒圍手術期心搏驟停發生率最高，達2/100；1歲以下嬰兒的的發生率為0.42%;1-17歲為0.09%在麻醉原因所致心搏驟停中，71.5%與呼吸合并癥有關巴西某大型教學醫院的麻醉水平15253例患兒中77.65%采用了全身麻醉全麻患兒除心電圖（ECG）、無創血壓（NIBP）、脈搏氧飽和度（SpO2）常規監測外，都配有氧氣濃度（FiO2）、呼末二氧化碳分壓（PetCO2）、吸入麻醉氣體濃度和通氣參數的監測所有心跳停止均發生在這些全身麻醉的患兒

我國小兒圍手術期死亡率相關資料極少

同濟醫科大學馬自成教授在1989年分析總結了同濟醫院1953年至1987年間記錄完整的小兒麻醉10249例，手術總死亡率為2.04%麻醉直接相關死亡率為0.47%其中全身麻醉的死亡率高于椎管內麻醉和神經阻滯麻醉但這并不能說全身麻醉的風險更大，因為這類患兒的外科手術創傷可能也更大主要死亡原因是上呼吸道梗阻所致缺氧和低血容量導致的休克我國小兒圍手術期死亡率相關資料極少

1999年馬自成教授再次對同濟醫院1988年至1995年間記錄完整的小兒麻醉10223例進行了總結分析這期間的手術總死亡率1.8%麻醉直接相關死亡率僅為0.04%（術后24小時為界限）在死亡的4例患兒中，1例為上呼吸道梗阻，3例為低血容量休克我國小兒圍手術期死亡率上海新華醫院資料1958-1989年74468例患兒，在手術室內發生循環驟停37例，死亡7例死亡率近1/萬7例死亡患兒均不是心臟手術患兒，死亡原因主要是窒息、誤吸、休克等“Airway,Airway,Airway”上呼吸道梗阻上呼吸道梗阻常見原因：結構異常肌肉松弛分泌物水腫喉痙攣呼吸道異物上呼吸道梗阻的臨床表現部分性上呼吸道梗阻：吸氣三凹征，呼吸氣流減少，吸氣吼鳴，SpO2正常或者輕度降低。完全性上呼吸道梗阻：

年長或者強壯兒童：嚴重吸氣三凹征，幾乎沒有呼吸氣流，沒有吸氣吼鳴，SpO2開始正常，隨后快速下降。面罩加壓通氣困難。小嬰兒或者體弱兒童：無三凹征，自主呼吸停止。上呼吸道梗阻處理流程頭中立位，托下頜，口張開緊扣面罩正壓通氣CPAP放置合適的口咽通氣道喉罩或氣管插管環甲膜穿刺或切開置管氣管切開喉痙攣定義：喉上神經受刺激引起喉部肌肉的不自主痙攣造成聲門關閉誘因：淺麻醉下傷害性刺激或喉炎部刺激上呼吸道激惹小兒發生率高：0-9Yrs:1.74%;0-3M:2.82%SpO2降低很快一旦心動過緩發生，提示CO嚴重降低，腦缺氧，為瀕死指針

病例一患兒，男，6月，6kg;背部血管瘤2X3cm，靜脈給予咪唑安定0.5mg芬太尼7.5ug,氯胺酮10mg,右側臥位手術;手術開始2-3min,突然SpO2下降，面罩正壓通氣胸部幾乎沒有起伏，SpO2降至70%;診斷，處理？

病例二患兒，男，3月，4kg;胸部血管瘤3X4cm，喉罩全麻下行血管瘤切除術;9：00置入喉罩9：20開始手術9：23SpO2由100%降至93%，立即呼喚隔壁房

間的主治醫生;9：24SpO263%,喉罩完全不能通氣。診斷，處理？病例三患兒，男，2月，5kg氣管插管全麻下行腹腔內包塊切除術麻醉誘導：咪唑安定0.5mg,芬太尼10ug,丙泊酚10mg，司可林5mg首次插管暴露不佳，恢復面罩通氣，胸部沒有起伏，面罩通氣困難，SpO2直線下降;患兒全身發紺。診斷，處理？

病例四患兒，男，7歲，20kg;在氣管插管全麻下完成腎盂成型術;手術結束，通氣良好，口腔吸引患兒嗆咳反應明顯，立即拔除氣管導管;導管拔除后，患兒持續咳嗽后，SpO2迅速下降，面罩通氣困難SpO2最低降至50%。靜脈推注丙泊酚30mg，SpO2停止繼續下降，但回升不明顯,立即給予司可林20mg。SpO2回升到70%左右不再上升。實施氣管插管，插管后SpO2升至98-100%。當患兒呼吸良好，還沒有嗆咳反應時，氣管拔管;之后患兒又在嗆咳之后，再度發生第一次的情況。不得以，又再次插管。第三次在吸入七氟烷，患兒自主呼吸都還沒有的情況下，拔管成功，沒有再發生前兩次拔管的情況。

部分喉痙攣的處理100%O2CPAP（呼氣末維持5-10cmH2O)輔助通氣丙泊酚0.5-1mg/kg

完全性喉痙攣的處理停止誘發刺激清理呼吸道分泌物（？）CPAP，高頻率快速通氣丙泊酚1mg/kg必要時琥鉑酰膽堿0.5-1mg/kg；若無靜脈通道，2-4mg/kgIM準備氣管插管，在喉鏡下檢查是否喉水腫存在監測肺水腫的征象當心充漲的胃發生返流

6 1``喉痙攣處理流程識別喉痙攣100%O2CPAP觀察胸部起伏部分喉痙攣完全性喉痙攣吸入麻醉或者丙泊酚加深麻醉評估胸廓起伏改善穩定，胃管吸引沒有改善無IV通道有IV通道丙泊酚IV，必要時琥鉑酰膽堿IV

琥鉑酰膽堿

2-4mg/kgIMCPRCPAP，100%高頻率快速通氣,考慮氣管插管無改善改善部分起伏無起伏特殊方法將其轉化為部分喉痙攣特殊方法：1.按壓“喉痙攣”治療點2.用力提下頜喉痙攣發生的危險因素氣管插管或者插喉罩早產歷史外科手術累及呼吸道呼吸道反應性疾病上感喉痙攣可能發生在各種小兒麻醉方式下，全身麻醉氣管拔管后最常見小兒上呼吸道感染(URI)導致小兒擇期手術停止的最常見原因20000例麻醉患兒前瞻性研究發現，URI患兒平均呼吸道合并癥增加2-7倍，氣管插管者平均增加7-10倍。呼吸道合并癥的風險在5歲以內的小兒明顯高于5歲以上小兒呼吸道合并癥包括SpO2下降，憋氣，喉痙攣，支氣管痙攣，呼吸衰竭能停止所有URI患兒的擇期手術嗎？小兒平均一年感冒6-7次，每次持續7-10天感冒后7周之內，呼吸道應激性高一年下來，只有9周左右較安全顯然，我們不能取消所有URI患兒的手術嚴重的URI必須取消，但標準是什么？上感患兒建議停擇期手術指針（有下列之2者）咽喉疼痛打噴嚏流清鼻涕和鼻塞咳嗽體溫大于38.3C小于1歲的嬰兒，有asthma史且隨感冒加重者，以及前面提到的危險因素存在時，應考慮停手術。上感患兒必需考慮停擇期手術指針咳嗽有痰或者咽喉部分泌物多有下呼吸道感染的表現如哮鳴音體溫高于38.5度全身癥狀明顯如精神狀態差，行為異常，食欲明顯降低等URI建議臨床指南急診手術yes全身癥狀NoYes推遲4-6周No全身麻醉Noyes氣管插管手術No其它危險因素YesNoYes

喉痙攣的預防取消上感患兒的擇期手術上感患兒必需手術者盡量采取區域阻滯+鎮靜上感患兒能夠插喉罩就不要氣管插管上感的患兒不要在淺麻醉下拔管，完全清醒后拔管相對安全拔管后的通氣困難可以首先按照喉痙攣處理何時拔管？選擇深麻醉或清醒拔管避免淺麻醉拔管深麻醉：吸痰刺激無反應清醒：睜眼目的運動淺麻醉：吸痰刺激有反應（屏氣，嗆咳）深麻醉拔管利弊利：氣管、喉損傷減少降低了心率，血壓，中心靜脈壓，顱內壓、眼內壓升高的風險弊：上呼吸道梗阻誤吸再插管發生率高清醒拔管的利弊利：氣道保護好弊：呼吸道創傷心血管反應舒適度差

上呼吸道梗阻后并發肺水腫

病例五患兒，男，3歲11個月，26kg,因“反復發熱，咽痛，鼻阻，張口呼吸，打鼾3+年”于2011年10月20日入院，入院診斷為“慢性扁桃體炎”。患者一般情況尚可，余無特殊。體檢及實驗室檢查P：95次/分，R25次/分，90/60mmHg，T36.5℃，舌大，頸短，肥胖，雙側扁桃3度肥大，余查體未見異常。入院時WBC增高，經過抗炎治療3周后，WBC正常術前胸片示：雙肺紋理稍增粗血常規，肝腎功，電解質，凝血均正常。麻醉經過11月14日在全麻下行“腺樣體，扁桃體切除，咽成型術”入室前患兒不合作，哭鬧，給予咪達唑侖1mg，安靜后抱入手術室入室監測生命體征正常。患兒面容肥胖，疑似Cushing綜合征面容，再次追問病史，家長確定無皮質激素使用史；

麻醉誘導前評估考慮到患兒有困難插管的可能，決定保留自主呼吸情況下先試行顯露聲門靜脈給予阿托品0.2mg，地塞米松5mg，鹽酸昂丹斯瓊2mg面罩純氧8L/min吸入10min然后8%的七氟烷吸入至患者意識消失，自主呼吸情況下用直視喉鏡觀察，聲門清晰可見，退出喉鏡。麻醉誘導靜脈給予咪達唑侖2mg異丙酚45mg，舒芬10，司可林40mg誘導面罩通氣順暢插管順利聽診雙肺呼吸音清、對稱麻醉維持靜脈追加順式阿曲庫銨5mg，術中用2%七氟醚和瑞芬0.15μg/kg/min維持手術順利術畢停藥拔管后上呼吸道梗阻停藥后自主呼吸恢復，改機控為手控至自主呼吸頻率25次/分，PECO248mmHg左右時拔管拔管后突然發生明顯上呼吸道梗阻癥狀，“三凹征”明顯，血氧飽和度降至85%，面罩加壓給氧未見緩解按喉痙攣處理靜脈給予丙泊酚20mg，地塞米松10mg，面罩加壓通氣，血氧飽和度升至95%。準備給予司可林，但此時患兒上呼吸道梗阻的癥狀有所緩解，能自行通氣，故暫未給予面罩持續正壓給氧，等待患兒清醒。上呼吸道梗阻持續存在在此過程中三凹征仍較明顯，PECO260-70mmHg約5min后患兒出現結膜充血，面色潮紅，心率170次/分，PECO280mmHg并可見粉紅色泡沫痰從鼻噴出，聽診雙肺布滿濕羅音

肺水腫處理靜脈給予速尿20mg，地塞米松20mg，嗎啡2.5mg，繼之給予咪達唑侖2mg，丙泊酚50mg，舒芬3μg，維庫溴安2mg，重新插管，機械通氣潮氣量260ml，呼吸頻率16次/分，PECO2降至50mmHg左右肺水腫緩解雙肺聽診濕羅音明顯減少，血氧飽和度99%，心率110次/分左右觀察半小時聽診雙肺無明顯啰音，生命體征平穩，小便100ml帶管送入ICU3小時后，順利拔管，拔管后患兒生命體征平穩5天后痊愈出院問題肺水腫的發生機制是什么？肺水腫的發生原因？如何鑒別診斷？何謂負壓性肺水腫？負壓性肺水腫的治療和預后？肺水腫的發生機制血管內靜水壓血管通透性血漿膠體滲透壓組織間負壓淋巴引流受阻非心源性肺水腫原因上呼吸道梗阻（負壓性肺水腫）急性肺損傷過敏反應輸液過量嚴重顱腦外傷（神經源性肺水腫）

急性上呼吸道梗阻、試圖用力吸氣所產生的胸腔內或／和跨肺負壓的絕對值增大導致肺泡-毛細血管損傷而引發的非心源性肺水腫通常沒有心肺疾患的病史成人NPPE產生的最常見的原因是氣管插管時或全身麻醉拔管后喉痙攣所引起的上呼吸道梗阻負壓性肺水腫或者梗阻后肺水腫NegativePressurePulmonaryEdemaor

postobstructivepulmonaryedema

病理生理機制在正常生理情況下，毛細血管內膠體滲透壓和肺間質靜水壓足以抵消毛細血管內的靜水壓，僅有少量液體從毛細血管內進入肺間質上呼吸道梗阻導致肺水腫病理生理機制用力吸氣胸腔負壓極度增加靜脈回流到右心增加胸內血容量（肺血）增加梗阻緩解緩解前用力呼氣產生的PEEP阻止液體進入肺間質梗阻緩解后液體重新分布進入肺間質可能毛細血管的通透性也有增加肺間質漏出的液體量超過肺淋巴回流量發生肺水腫Pathophysiology

Highlynegativeintrathoracic(intrapleural)pressuregenerationIncreasedvenousreturntorightheartIncreasedintrathoracic(pulmonary)bloodvolumeRedistributionoffluidafterreliefofobstructionintopulmonaryinterstitiumPossiblyincreasedcapillarypermeability上呼吸道梗阻導致肺水腫病理生理機制體循環血壓增加引起心臟后負荷增加缺氧致肺血管收縮、肺毛細血管靜水壓增加；缺氧刺激兒茶酚胺大量釋放，使體循環血管收縮、外周總阻力增加，左室后負荷增加，左室功能改變、射血分數降低;長時間缺氧引起的全心肌缺氧也將導致左室功能改變。這幾方面的因素都將促發肺水腫的產生。上呼吸道梗阻導致肺水腫病理生理機制胸腔內或／和跨肺負壓的絕對值增大肺泡一毛細血管膜應力衰竭跨壁壓輕微增加:Starling力的平衡改變可引起血管內液漏出;較大的跨壁壓增加:可引起毛細血管內皮屏障超微結構變化出現血管內液滲出;極度的跨壁壓增高:可引起肺泡一毛細血管膜斷裂，使得紅細胞漏人肺泡，甚至可引起明顯的肺或支氣管出血;負壓性肺水腫的處理機械通氣（無創或者有創）正壓通氣復合PEEP或者CPAP嚴重病例需要重新插管考慮給予利尿藥和吸入?受體激動藥物

預后如果處理恰當，一般在12-48小時恢復肺水腫的鑒別診斷小結小兒氣道失控是圍術期死亡的重要原因快速識別和正確處理喉痙攣是小兒麻醉的基本功喉痙攣重在預防喉痙攣后可能發生急性肺水腫感控=應用各種手段阻止有傳染性的微生物傳播方法:全球旅行限制國家層面的隔離/檢疫,城市或區域層面進入病房或醫院限制隔離病房個人保護設備:面罩,護鏡,手套對源頭氣體進行過濾(最重要的環節)當條件限制時最重要的方式接觸呼吸道分泌物和較大飛沫是流感傳播的最常見的方式.流感一般感冒HindsWC.Aerosoltechnology:properties,behavior,andmeasurementofairborneparticles.2nded.NewYork,Wiley;1999:42–74.病毒

(0.03μm)能在空氣中傳播大約53天.細菌(3μm到10μm)能在空氣中傳播大約3天禽流感(H5N1)豬流感(H1N1)

最小阻力情況下保證氣體濾過.盡可能過濾所有的微粒最小限度死腔潮濕環境中仍可以使用.麻醉期間過濾器的使用氣體-機械式

-靜電式123MechanicalFiltersMembrane

MagnifiedPictureonElectronMicroscope

(x3,500)Pictureofelectrostaticfiltermembraneenhancedonelectronmicroscope總之,靜電吸引,如BrownianMotion(擴散攔截),可以有效攔截小微粒,有效率可達100%慣性沖撞對大的微粒也非常有效ElectrostaticAttractionDatasheetsthatyougetfrommanufacturerswhenyou’rebeingshownfilters…theytypicallyshowdatalike99.99999%,there’sawholebunchof“nines”.DuringSARS,itbecamelikethe“battleofthenines”…所以當臨床醫生說“過濾器對一些細菌的過濾效果如何”,我們進行的試驗就是這樣的,他們又一次問了錯誤的問題而且…如果廠家想在其手冊上放上更多的“9”,就把更多細菌放在溶液中,結果自然更好3micronsinsize=10timesthediameteroftheMPPS和細菌過濾有效性測試一樣,當將微生物放入溶液中,他們散入溶液中….還是形成大3microns的微粒…結果又是帶很多“9”的數據出現這些試驗結果帶來完全錯誤的結論

一個細菌/病毒有效性測試表明表明濾過率>99.9999%并不意味著你完全受保護了.

應該要知道我們應該測試什么樣大小的微粒?

雖然沒有隨機對照試驗,但讓我們看看權威組織和團體的推薦…

N95防護口罩>95%(MPPS過濾的有效性)N99防護口罩>99%(MPPS過濾的有效性)N100防護口罩>99.97%(MPPS過濾的有效性)ISO23328-1(2003):麻醉和呼吸系統過濾器—鹽水測試法評價過濾器有效性…(唯一標準)….不幸的是NIOSH沒有監管過濾器,ISO在北美也是自愿的,所以臨床醫生不得不確認他們問了正確的問題…你們在過濾器在過濾MPPS中的效果如何“我們從SARS中學到的最重要的一課是預防的重要性,降低感染風險合理的方式是:不要等到科學證實后才采取措施

‘當已經有合理的證據表明對公共衛生有威脅的事件迫近時,要求證據證實后才采取預防措施是不恰當的”1,21.TheHonourableMr.JusticeArchieCampbell“SARSCommissionFinalR