感染性心內膜炎lj

感染性心內膜炎

infectiveendocarditisIE廈門海滄醫院劉潔

IE定義（掌握）因細菌、真菌和其他微生物直接感染心臟瓣膜、心室壁內膜或鄰近大動脈內膜并伴有贅生物形成的炎癥反應。贅生物特點：大小不等、形狀不一血小板和纖維素團塊，含微生物、炎癥細胞

Infectiveendocarditis（IE）概念：微生物

microbe心內膜endocardium贅生物vegetation心臟瓣膜心壁內膜動脈內膜IE分類（了解）根據病程：急性亞急性根據獲得途徑：衛生保健相關性社區獲得性靜脈毒品濫用----靜脈藥癮者心內膜炎endocarditisinintravenousdrugabusers根據瓣膜材質：自體瓣膜心內膜炎

nativevalveendocarditis人工瓣膜心內膜炎protheticvalveendocarditis

急性、亞急性IE的區別（掌握）急性多見于正常心臟，而亞急性多發生在有基礎心臟疾病。

IE病因包括（了解）：1.致病菌：暫時性菌血癥頻率數量、毒力、侵襲性、粘附能力2.基礎心血管病：血流動力學因素非細菌性血栓性心內膜炎

IE致病菌（掌握）：

鏈球菌

65%亞急性—草綠色

葡萄球菌25%急性—金黃少見微生物為肺炎球菌，淋球菌，流感桿菌，腸球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次體、衣原體。鏈球菌葡萄球菌注意（熟悉）：草綠色鏈球菌：從口腔進入血流機會頻繁，粘附性強，故成為亞急性IE的常見致病菌。大腸埃希桿菌：粘附性差，雖其菌血癥常見，但極少至心內膜炎。暫時性菌血癥很快被機體清除，但反復出現可使機體產生循環抗體（凝集素），使得少量病原菌聚聚成團，粘附在血小板纖維素血栓上引起感染。注意（熟悉）：隨著醫療技術不斷改進應用及靜脈藥癮者增加，目前金黃色葡萄球菌已取代草綠色鏈球菌成為IE的主要致病菌。注意（熟悉）：細菌定居后，迅速繁殖，促進血小板及纖維蛋白沉積，覆蓋在贅生物外，使贅生物逐漸增大，同時阻止吞噬細胞進入，為其提供良好的庇護所。IE血流動力學原因（了解）：既往亞急性最常見的病因為風濕性心臟瓣膜病。目前發達國家最常見病因為二尖瓣脫垂及心臟瓣膜術后病人。亞急性多發生于器質性心臟病。急性通常累及正常心瓣膜：尤其長時間經靜脈治療，免疫功能障礙及接受創傷性治療的病人。IE血流動力學原因（了解）：心瓣膜病損處--->一定血液壓力差--->易引起局部心內膜內皮受損--->形成非細菌性血栓性心內膜炎。--->渦流處使細菌沉淀于低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內膜上，轉為感染性心內膜炎。高壓腔瓣口先天缺損低壓腔

主動脈主動脈瓣關閉不全瓣葉的心室面贅生物形成

IE病理（掌握）贅生物是本病的特征性病理改變肉眼：呈小疣狀結節，息肉樣、菜花樣。污穢灰黃色，質松脆，易破碎，脫落。大小不等：小可不足1mm，大可阻塞瓣口。光鏡下：由纖維蛋白、血小板，嗜中性粒細胞，壞死組織。深部為細菌團。心臟：多侵犯二尖瓣及主動脈瓣。瓣環或心肌膿腫，傳導組織破壞，乳頭肌斷裂、室間隔穿孔，化膿性心包炎等。

IE病理（了解）血管及栓塞：贅生物破裂后形成含菌性栓子，導致組織器官梗死或膿腫。最常見為腦、其次為腎、脾等。因毒素和免疫復合物作用，微小血管壁受損，形成動脈瘤或壞死出血。

IE病理（了解）腎：栓塞至腎梗死腎小球腎炎--->局灶性--->微栓塞--->彌漫性--->免疫反應

IE病理（了解）免疫系統：持續性菌血癥刺激免疫系統引起：1.脾大2.腎小球腎炎3.關節炎4.心包炎、胸膜炎5.微血管炎等

IE病理※IE臨床表現（掌握）:一、全身感染表現：發熱最常見，少數提問正常或低于正常。進行性貧血。食欲不振、盜汗、頭痛、低位背痛、關節痛等動脈栓塞相關癥狀二：心臟受累：1.基礎心臟病2.繼發瓣膜損害--->心臟雜音--->主要為關閉不全的雜音，主動脈瓣多見。3.心力衰竭：由瓣膜及心肌損害引起。※IE臨床表現（掌握）:線狀出血Osler結節Janeway損害Roth斑瘀點周圍體征其他表現：常見于急性IE化膿性栓塞手掌、足底無痛性出血斑Janeway損害※IE臨床表現（掌握）:2.瘀點1.微血管管壁受損漏出性出血2.持續數天，消失后再現3.任何部位均可出現，多見于眼瞼、口腔黏膜、胸前和手足背皮膚※IE臨床表現（掌握）:3.線狀出血多見于甲床下，呈線狀遠端不達甲床前邊緣可有壓痛

※IE臨床表現（掌握）:※IE臨床表現（掌握）:4.Osler結節指（趾）墊處紅紫色、微隆起，痛性結節皮下小動脈炎持續4-5天消退非特異：

sle、傷寒、淋巴瘤、5.Roth點:

視網膜卵圓出血斑，中央為白色

非特異：膠原性疾病、血液病以及嚴重貧血

※IE臨床表現（掌握）:四、非特異性癥狀1脾大：病程>6周以上者，急性少見2貧血3杵狀指/趾※IE臨床表現（了解）:IE并發癥（掌握）急性心肌梗死化膿性心包炎心肌炎心肌膿腫心力衰竭心臟一、心臟心力衰竭：最常見，影響預后最大。1、主要由瓣環關閉不全所致2、主動脈瓣受損最多，其次二尖瓣及三尖瓣3、瓣葉穿孔、腱索斷裂、瓣環膿腫均可至急性心衰，需緊急手術。IE并發癥（掌握）急性心肌梗死：1、大多數由冠脈栓賽引起，以主動脈感染時多見。2、少數原因為冠脈血栓形成3、細菌性動脈瘤IE并發癥（掌握）IE并發癥(掌握）二、細菌性動脈瘤（亞急性、病程晚期）腦、內臟、四肢多無癥狀，可扣及搏動性腫塊近端主動脈IE并發癥(掌握）三、遷移性膿腫（急性）肝、脾、骨髓、神經系統四、神經系統（1/3):腦栓塞(1/2)(中動脈及其分支）腦細菌性動脈瘤腦出血中毒性腦病腦膿腫化膿性腦膜炎IE并發癥(掌握）五、腎臟1、腎動脈栓塞，腎梗死2、腎小球腎炎局灶性、彌漫性3、腎膿腫IE并發癥(掌握）IE實驗室和其他檢查

一、血培養（掌握）·亞急性未經治療：第1日間隔1小時采血3次培養次日無細菌生長再采血3次即開始治療已用抗生素：停藥2—7日采血治療；·急性：入院即采血3次，之后馬上治療。IE實驗室和其他檢查

一、血培養（掌握）每次抽血量10-20ml需更換采血部位菌血癥持續存在，采血不受體溫影響對長期留置靜脈置管、導尿及應用抗生素、激素、免疫抑制的患者應加做真菌培養。血培養二、常規檢驗（了解）1、血常規：貧血，白細胞可正常或輕度增高，核左移。2.血沉：增快。3.尿：血尿、輕度蛋白尿、膿尿4、免疫學高丙球20%、免疫復合物80%類風濕因子50%補體IE實驗室和其他檢查

三、心電圖（了解）（非特異性）急性心肌梗死傳導異常IE實驗室和其他檢查

四、心臟彩超※基礎疾病：瓣膜病、先心病贅生物：經胸壁（TTE)50%~75%經食道(TEE)95%心內并發癥：瓣膜關閉不全、穿孔、腱索斷裂、瓣周膿腫、心包積液IE實驗室和其他檢查

IE

Duke診斷標準主要診斷標準兩次血培養陽性，而且病原菌完全一致，為典型的感染性心內膜炎致病菌。超聲心動圖發現贅生物，或新的瓣膜關閉不全IE

Duke次要診斷標準：基礎心臟病或靜脈濫用藥物史發熱，體溫≥38℃血管現象：栓塞、細菌性動脈瘤、顱內出血、結膜瘀點及Janeway損害免疫反應：腎小球腎炎、Osler結節、Roth斑及類風濕因子陽性血培養陽性，但不符合主要診斷標準超聲心動圖發現符合IE,但不符合主要診斷標準IE鑒別診斷急性—金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭氏陰性桿菌敗血癥亞急性—急性風濕熱、系統性紅斑狼瘡、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內感染、結核病等系統性紅斑狼瘡急性風濕熱※IE治療一、抗微生物藥物治療原則：早期應用:應獲得血培養后進行足量用藥：殺菌性、大劑量、長療程靜脈用藥為主病原微生物不明時：急性者針對金葡菌、鏈球菌、革蘭氏陰性桿菌均有效廣譜抗生素病原微生物已分離時，據藥敏結果必要時監測藥物濃度及聯合用藥※IE治療經驗治療：急性萘呋西林2gq4hiv/ivgtt加氨芐西林2gq4hiv或慶大霉素160～240mgqdiv亞急性青霉素320～400萬q4～6h或加慶大霉素注意：大劑量青霉素可產生神經毒性表現（肌痙攣、反射亢進、抽搐、昏迷）※IE治療已知致病微生物青霉素敏感首選青霉素耐藥青霉素加慶大甲氧西林敏感萘呋西林或苯唑西林耐藥萬古霉素真菌感染兩性霉素B首選青霉素過敏者選紅霉素、萬古霉素或第一代頭孢。※IE治療二、人工瓣膜置換術適應癥嚴重瓣膜反流致心力衰竭真菌性內膜炎血培養持續陽性或反復復發反復發作大動脈栓塞，贅生物≥10mm主動脈受累致房室傳導阻滯心肌或瓣環膿腫需手術引流IE預后自然病程：急性4周內死亡亞急性≥6月細菌學治愈五年存活率60%~70%復發：10%在治療后數月或數年再發不良因素：※心力衰竭主動脈瓣損害腎功能衰竭革蘭陰性桿菌或真菌致病瓣環或心肌膿腫老年IE預后死亡原因：心力衰竭腎功能衰竭栓塞細菌性動脈瘤破裂嚴重感染IE預后預防易患因素

短暫性菌血癥

預防人工瓣膜置換術后感染性心內膜炎史體—肺循環分流術后心臟瓣膜病先天性心臟病鏈球