藥理考研常見試題及答案呈現

藥理考研常見試題及答案呈現考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題1分，共20分。下列每題給出的選項中，只有一項是符合題目要求的。）1.藥物與受體結合后，不一定引起最大效應，其效能的藥理學意義是：A.反映藥物與受體結合的親和力B.反映藥物內在活性（α）C.反映藥物劑量與效應強度之間的相關關系D.反映藥物產生藥理效應的強度E.反映藥物作用持續時間2.抑制性競爭性拮抗藥與激動藥同時使用時，將導致：A.激動藥的最大效應增強B.激動藥的效能降低C.激動藥的劑量-效應曲線平行右移D.激動藥的劑量-效應曲線平臺期降低E.激動藥的作用持續時間縮短3.藥物吸收后，首先進入的體液是：A.血液B.組織液C.細胞內液D.淋巴液E.胃腸腔液4.某藥的半衰期（t?）為6小時，按每12小時給藥一次，約需經過幾個半衰期才能達到穩態血藥濃度？A.2個B.3個C.4個D.5個E.6個5.下列哪個過程屬于藥物代謝的第一相反應？A.葡萄糖醛酸結合B.甲基化C.氧化D.脫水E.乙?；?.下列哪種情況最容易引起藥物分布容積增大？A.藥物主要分布在血液中B.藥物主要與血漿蛋白結合C.藥物容易進入細胞內液D.藥物主要與組織蛋白結合，且結合緊密E.藥物不易被代謝7.藥物產生耐受性后，需要增加劑量才能達到原有療效，其主要機制不涉及：A.藥物代謝加速（酶誘導）B.藥物與受體結合能力下降C.受體數量減少D.藥物作用靶點數量減少E.患者機體對藥物的反應性降低8.長期使用某些藥物可導致機體對該藥物產生生理性依賴，其典型表現是：A.停藥后出現嚴重的撤藥綜合征B.停藥后血藥濃度迅速下降C.需要逐漸增加劑量才能維持原有療效D.藥物作用強度隨劑量增加而無限增強E.藥物易產生耐受性9.下列哪種藥物屬于非選擇性β受體激動劑？A.腎上腺素B.普萘洛爾C.美托洛爾D.沙丁胺醇E.阿替洛爾10.治療高血壓時，首選利尿劑，其主要作用機制是：A.直接松弛血管平滑肌B.抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統C.增加腎臟血流量，促進水鈉排泄D.抑制心臟收縮力E.增加血管壁對去甲腎上腺素的敏感性11.下列哪種藥物是常用的抗心律失常藥I類（鈉通道阻滯劑）？A.普羅帕酮B.氨碘酮C.美托洛爾D.維拉帕米E.胺碘酮12.糖尿病藥物治療中，二甲雙胍的主要作用機制是：A.刺激胰島β細胞分泌胰島素B.抑制肝臟葡萄糖生成C.增加外周組織對胰島素的敏感性D.促進胰島素分泌并抑制其分解E.抑制腸道對葡萄糖的吸收13.青霉素類抗生素的主要作用機制是：A.抑制二氫葉酸合成酶B.抑制二氫葉酸還原酶C.抑制細菌細胞壁合成D.抑制RNA聚合酶E.抑制蛋白質合成14.阿司匹林的主要作用機制是：A.抑制環氧合酶（COX），減少前列腺素合成B.直接阻斷中樞痛覺感受器C.抑制中樞神經系統對疼痛的敏感性D.促進內源性阿片肽釋放E.阻斷去甲腎上腺素釋放15.地西泮（安定）屬于哪種類型的鎮靜催眠藥？A.巴比妥類B.苯二氮?類C.撲熱息痛類D.尼克丁類E.興奮劑類16.下列哪種情況易引起藥物相互作用導致藥效增強或毒性增加？A.藥物與蛋白結合能力增強B.藥物代謝被誘導加速C.藥物代謝被抑制減慢D.藥物與受體結合親和力降低E.藥物分布容積增大17.藥物基因組學的研究主要關注：A.藥物對基因的影響B.基因變異對藥物反應的影響C.藥物代謝產物的遺傳決定D.藥物作用機制的分子基礎E.藥物在體內的吸收、分布、代謝、排泄18.影響藥物吸收的劑型因素不包括：A.藥物粒度B.藥物溶出速度C.藥物脂溶性D.腸道蠕動速度E.藥物與受體結合能力19.某藥物主要經肝臟代謝，其代謝產物具有毒性，停藥后血藥濃度下降緩慢，原因是：A.藥物吸收過快B.藥物排泄過慢C.藥物代謝產物不易被清除D.藥物與血漿蛋白結合率高E.藥物在體內儲存量大20.關于受體，下列說法錯誤的是：A.受體是存在于細胞膜上或細胞內的特定生物大分子B.受體具有高度特異性，只與特定配體結合C.受體與配體結合后一定產生效應D.受體的數量和狀態可以調節E.受體是藥物產生藥理效應的必要條件二、多選題（每題2分，共20分。下列每題給出的選項中，至少有兩項是符合題目要求的。多選、錯選、少選均不得分。）21.下列哪些屬于藥物效應動力學研究的范疇？A.藥物的治療作用B.藥物的副作用C.藥物的作用機制D.藥物的劑量-效應關系E.藥物的吸收、分布、代謝、排泄過程22.下列哪些因素會影響藥物的吸收？A.藥物的劑型B.藥物的溶出速度C.患者的胃腸道功能D.藥物與血漿蛋白的結合率E.藥物的分子大小23.下列哪些屬于藥物代謝的相I反應類型？A.氧化反應B.還原反應C.脫水反應D.葡萄糖醛酸結合E.甲基化反應24.下列哪些藥物屬于抗高血壓藥？A.利尿劑B.β受體阻滯劑C.鈣通道阻滯劑D.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）E.α受體激動劑25.下列哪些是抗精神病藥常見的不良反應？A.視物模糊B.體位性低血壓C.癲癇發作D.雌性化E.惡心、嘔吐26.下列哪些屬于中樞神經系統抑制藥？A.阿司匹林B.地西泮C.苯巴比妥D.艾司唑侖E.撲熱息痛27.藥物相互作用可能導致的后果包括：A.藥效增強B.藥效減弱C.出現新的不良反應D.藥物治療窗變窄E.藥物治療窗變寬28.影響藥物代謝的遺傳因素包括：A.細胞色素P450酶系的基因多態性B.轉運蛋白的基因多態性C.受體的基因多態性D.患者年齡E.患者性別29.下列哪些屬于藥物基因組學在臨床用藥中的潛在應用？A.預測患者對藥物的反應B.指導個體化給藥劑量C.識別藥物不良反應的風險D.選擇最合適的藥物E.預測藥物的吸收速度30.簡答題（每題5分，共20分。）31.簡述藥物耐受性產生的主要機制。32.簡述競爭性拮抗藥與非競爭性拮抗藥的主要區別。33.簡述影響藥物分布容積的主要因素。34.簡述肝藥酶誘導劑和肝藥酶抑制劑的概念及其意義。三、名詞解釋（每題4分，共20分。）35.藥物作用36.藥代動力學37.藥效學38.治療指數39.受體四、簡答題（每題10分，共30分。）40.比較嗎啡和納洛酮的作用機制、臨床應用和主要不良反應。41.簡述強心苷類藥物的治療應用、作用機制及其主要不良反應。42.分析藥物基因組學對現代藥物研發和臨床合理用藥的意義。五、論述題（15分。）43.結合具體藥物實例，論述影響藥物吸收、分布、代謝、排泄的相互關系及其臨床意義。試卷答案一、選擇題（每題1分，共20分。下列每題給出的選項中，只有一項是符合題目要求的。）1.B解析：效能（Emax）是指藥物在無限大劑量下所能達到的最大效應，它反映藥物與受體結合后產生最大效應的能力，與藥物內在活性（α）有關，α=內在激動活性，決定了激動藥達到最大效應的能力。親和力反映結合的難易程度，劑量-效應曲線反映劑量與效應之間的關系。2.C解析：競爭性拮抗藥與激動藥競爭與同一受體結合，使激動藥達到相同效應所需的濃度增加，表現為劑量-效應曲線平行右移，但最大效應（效能）不變。3.A解析：藥物吸收后首先進入血液循環，然后才分布到組織器官。血液是藥物吸收后首先到達的體液。4.C解析：藥物濃度達到穩態（Css）通常需要經歷4-5個半衰期。初始劑量后，血藥濃度經歷t?下降至初劑量的1/2，再經歷t?下降至初劑量的1/4，以此類推，約經4個t?（24小時）后濃度接近穩態，約經5個t?（30小時）后濃度穩定在約90-95%的Css。5.C解析：藥物代謝的第一相反應主要是氧化、還原和水解反應，這些反應通常由細胞色素P450等酶催化，使藥物分子結構發生改變。第二相反應是結合反應，如與葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸等結合。6.D解析：藥物與組織蛋白（尤其是血漿蛋白）結合后，暫時失去藥理活性，分布進入組織。如果藥物與組織蛋白結合緊密且量大，則未結合的藥物量減少，導致藥物更傾向于分布到血漿中，使分布容積（Vd=ICSS/Css）增大。7.A解析：耐受性是指機體對藥物的反應性降低，需要增加劑量才能達到原有療效。主要機制包括受體數量減少或功能改變、酶誘導加速藥物代謝、藥物靶點數量減少等。酶誘導（如A選項）是導致藥物效應減弱（耐受性）的常見機制之一，但題目問的是“不涉及”，故A為答案。8.A解析：生理性依賴（習慣性）是指停藥后可能出現生理不適（撤藥綜合征），但通常不嚴重，且不涉及精神依賴。病理性依賴（成癮性）停藥后癥狀嚴重。耐受性是需增劑量才能維持療效。藥物作用強度隨劑量增加而增強是藥效學特性。9.A解析：腎上腺素是天然激素，激動α和β受體，屬于非選擇性β受體激動劑。普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾均為β受體阻滯劑，且多為選擇性（對β1選擇性較高）。沙丁胺醇是選擇性β2受體激動劑。10.C解析：利尿劑通過增加腎臟對鈉和水的排泄，減少血容量，從而降低血壓。這是利尿劑降壓最主要和最直接的作用機制。11.A解析：普羅帕酮屬于I類抗心律失常藥（鈉通道阻滯劑）。氨碘酮屬于III類（延長復極）。美托洛爾屬于II類（β受體阻滯劑）。維拉帕米屬于IV類（鈣通道阻滯劑）。胺碘酮也屬于III類。12.C解析：二甲雙胍的主要作用機制是提高外周組織（如肌肉、脂肪）對胰島素的敏感性，增加葡萄糖的攝取和利用，同時抑制肝臟葡萄糖的過度生成，但不直接刺激胰島素分泌。13.C解析：青霉素類抗生素通過抑制細菌細胞壁合成中的轉肽酶，使細胞壁缺損，導致細菌死亡。其他選項分別屬于葉酸合成抑制劑（磺胺類）、DNA合成抑制劑（喹諾酮類）、RNA聚合酶抑制劑（大環內酯類、氨基糖苷類）。14.A解析：阿司匹林通過不可逆地抑制環氧合酶（COX），減少前列腺素（PG）的合成，從而發揮解熱、鎮痛、抗炎作用。前列腺素是引起疼痛、發熱和炎癥的重要介質。15.B解析：地西泮屬于苯二氮?類鎮靜催眠藥，通過增強GABA-A受體chloride通道的開放，產生鎮靜、催眠、抗焦慮、抗驚厥等作用。16.C解析：藥物代謝被肝藥酶（主要是細胞色素P450酶系）抑制時，藥物代謝減慢，血藥濃度升高，導致藥效增強或毒性增加。其他選項如結合能力增強、分布容積增大通常使血藥濃度降低；酶誘導加速代謝使血藥濃度降低；親和力降低使藥效減弱。17.B解析：藥物基因組學主要研究基因變異（如單核苷酸多態性SNP）對個體藥物反應的影響，即同一藥物在不同個體中可能產生不同的療效和不良反應。18.E解析：藥物與受體結合能力影響藥物的作用機制和強度，但不直接影響藥物的吸收過程。藥物粒度、溶出速度、腸道蠕動速度、藥物脂溶性、血漿蛋白結合率等都可能影響吸收。19.C解析：如果藥物主要經肝臟代謝，且其代謝產物有毒性，當原藥停藥后，仍在體內存在的毒性代謝產物無法被有效清除，導致血藥濃度（或毒性產物濃度）下降緩慢。20.C解析：受體與配體結合后不一定產生效應。如果結合的親和力很高，但藥物是競爭性拮抗劑或激動劑的部分激動劑，或者結合后未觸發下游信號轉導通路，或者存在負反饋調節，都可能不產生效應。受體是產生藥理效應的必要條件，其他選項描述正確。二、多選題（每題2分，共20分。下列每題給出的選項中，至少有兩項是符合題目要求的。多選、錯選、少選均不得分。）21.A,B,C,D解析：藥物效應動力學（Pharmacodynamics）研究藥物與機體相互作用所引起的藥理效應，包括作用機制、強度、性質、時效關系、副作用、耐受性、依賴性等。E選項屬于藥代動力學（Pharmacokinetics）研究范疇。22.A,B,C解析：藥物劑型影響藥物在體內的釋放和溶出，進而影響吸收。胃腸道蠕動速度影響藥物通過胃腸道的速度，影響吸收。藥物分子大小可能影響其通過生物膜的能力。藥物與血漿蛋白結合率主要影響分布和消除，對吸收影響較小。23.A,B,C解析：相I反應是藥物結構發生改變的反應，主要包括氧化、還原和水解。葡萄糖醛酸結合、甲基化反應屬于相II反應（結合反應）。24.A,B,C,D解析：這些藥物都屬于常用的抗高血壓藥。A選項利尿劑通過利尿、減少血容量降壓。B選項β受體阻滯劑通過降低心率和心肌收縮力降壓。C選項鈣通道阻滯劑通過抑制鈣內流松弛血管平滑肌降壓。D選項ACEI通過抑制血管緊張素轉換酶，減少血管緊張素II生成而降壓。E選項α受體激動劑（如去甲腎上腺素）會使血管收縮，升高血壓，故不屬于抗高血壓藥。25.A,B,D解析：抗精神病藥（如第一代氯丙嗪）常見錐體外系反應，包括震顫、僵硬（視物模糊可能伴隨）、靜坐不能（體位性低血壓）。部分藥物可能引起內分泌紊亂（如氯丙嗪的α受體阻斷導致體溫調節障礙，可能表現為男性乳房發育等雌性化現象）。惡心、嘔吐是較常見的胃腸道副作用。癲癇發作不是典型不良反應。26.B,C,D解析：地西泮、苯巴比妥、艾司唑侖都屬于中樞神經系統抑制劑，通過增強GABA抑制作用產生鎮靜、催眠、抗焦慮等效果。阿司匹林是解熱鎮痛抗炎藥，主要抑制COX。撲熱息痛（對乙酰氨基酚）是解熱鎮痛藥，對中樞抑制作用較弱。27.A,B,C,D解析：藥物相互作用可以導致藥效增強（協同作用）或減弱（拮抗作用）。聯合用藥可能產生新的、未預料到的不良反應。藥物代謝或排泄減慢導致藥物或其活性代謝產物積累，使治療窗變窄，增加毒性風險。很少見治療窗變寬的情況。28.A,B,C解析：藥物代謝酶（如細胞色素P450酶系）和轉運蛋白（如P-糖蛋白）的基因多態性導致個體間酶或轉運蛋白功能存在差異，影響藥物代謝和轉運，從而影響藥物反應?；颊吣挲g和性別也可影響藥物代謝和效應，但遺傳因素主要指基因變異。29.A,B,C,D解析：藥物基因組學通過分析個體基因差異，可以預測其對特定藥物的反應（療效或副作用），指導個體化給藥劑量，識別藥物不良反應風險，并幫助選擇最合適的藥物進行治療，這些都是其潛在應用。30.解析：31.藥物耐受性產生的主要機制：*（1）受體水平改變：如受體數量減少（降調節）或親和力下降。*（2）酶水平改變：藥物誘導肝藥酶活性增強，加速自身代謝。*（3）神經內分泌系統適應性改變：如受體敏感性降低或反饋調節機制改變。*（4）藥物靶點數量或功能改變：如酶活性降低或數量減少。32.競爭性拮抗藥與非競爭性拮抗藥的主要區別：*（1）競爭性拮抗藥能與激動藥競爭結合同一受體，其拮抗作用可以通過增加激動藥濃度來克服。非競爭性拮抗藥不與激動藥競爭結合受體，或能與受體結合但改變其構象，使激動藥無法結合或結合后無法產生效應，其拮抗作用無法通過增加激動藥濃度來克服。*（2）競爭性拮抗藥使激動藥的劑量-效應曲線平行右移，最大效應不變。非競爭性拮抗藥使激動藥的劑量-效應曲線右移，且最大效應降低。*（3）從藥代動力學看，競爭性拮抗藥通常不改變激動藥的吸收、分布、代謝、排泄過程，而非競爭性拮抗藥可能影響受體或下游信號通路。33.影響藥物分布容積的主要因素：*（1）藥物與血漿蛋白的結合率：結合型藥物暫時不能進入組織，使未結合型藥物（自由藥物）量減少，導致Vd增大。*（2）藥物的組織親和力（脂溶性）：脂溶性高的藥物容易分布到富含脂質的組織（如神經、脂肪），Vd增大；水溶性藥物主要分布在水性組織（如血液、細胞外液），Vd較小。*（3）器官血流量：心、肝、腎等器官血流量大，藥物易分布到這些器官，可能影響Vd。*（4）細胞膜通透性：影響藥物進入細胞內液的程度。*（5）體液pH和藥物解離度：影響藥物在組織間的分布。34.肝藥酶誘導劑和肝藥酶抑制劑的概念及其意義：*（1）肝藥酶誘導劑是指能增加肝藥酶（主要是細胞色素P450酶系）活性的藥物，從而加速其他藥物的代謝，導致這些藥物的血藥濃度降低，藥效減弱。例如：卡馬西平、利福平、苯巴比妥。*（2）肝藥酶抑制劑是指能降低肝藥酶活性的藥物，從而減慢其他藥物的代謝，導致這些藥物的血藥濃度升高，藥效增強或毒性增加。例如：西咪替丁、酮康唑、紅霉素。*（3）意義：了解藥物的誘導或抑制作用對于臨床合理用藥至關重要，可預測和避免藥物相互作用，指導聯合用藥方案和個體化給藥劑量。三、名詞解釋（每題4分，共20分。）35.藥物作用：指藥物與機體（包括病原體）相互作用所引起的機體功能和形態的變化。藥物作用是藥物的固有的特性，可以是治療作用，也可以是不良反應。36.藥代動力學：研究藥物在機體內的吸收、分布、代謝和排泄過程（簡稱ADME）的動力學規律。重點在于量變方面，描述血藥濃度隨時間變化的規律。37.藥效學：研究藥物與機體相互作用所引起的藥理效應及其作用機制的學科。重點在于質變方面，研究藥物作用的特點、強度、范圍等。38.治療指數：用來衡量藥物安全性的指標，通常用半數致死量（LD50）與半數有效量（ED50）的比值（LD50/ED50）表示。治療指數越大，藥物的安全性越高。39.受體：存在于細胞膜、細胞內或細胞核等部位的特定生物大分子，能與特定的配體（如藥物、激素、神經遞質）結合，并引起相應的生理效應或藥理效應。四、簡答題（每題10分，共30分。）40.比較嗎啡和納洛酮的作用機制、臨床應用和主要不良反應。解析：*作用機制：*嗎啡：屬于阿片類受體激動劑，主要激動μ、κ、δ阿片受體，其中μ受體是產生鎮痛、欣快感、呼吸抑制、縮瞳等主要效應的關鍵。其作用部位在中樞神經系統。*納洛酮：屬于阿片類受體拮抗劑，能與μ、κ、δ阿片受體結合，但不產生或僅產生很弱的激動作用，卻能競爭性地阻斷嗎啡等阿片激動劑與受體結合，從而拮抗其藥理作用。*臨床應用：*嗎啡：是強效鎮痛藥，主要用于緩解中、重度疼痛，如術后疼痛、癌癥晚期疼痛、創傷性疼痛等。也用于麻醉輔助藥、治療心源性哮喘、麻醉前給藥等。*納洛酮：主要用于解救阿片類藥物（嗎啡、哌替啶等）過量中毒，通過拮抗阿片受體，解除呼吸抑制等嚴重中毒癥狀。也用于診斷阿片類依賴。*主要不良反應：*嗎啡：常見不良反應包括：呼吸抑制、惡心嘔吐、便秘、嗜睡、眩暈、瘙癢、瞳孔縮小、體位性低血壓等。長期使用可致耐受性、依賴性（成癮性）。過量可致死。*納洛酮：本身不良反應較少，但可能因拮抗阿片受體而引起：興奮、焦慮、震顫、出汗、血壓升高等類似阿片戒斷綜合征的表現。過量使用可能引起癲癇發作。41.簡述強心苷類藥物的治療應用、作用機制及其主要不良反應。解析：*治療應用：主要用于治療各種原因引起的充血性心力衰竭（CHF），特別是對心室率快的慢性心功能不全（如瓣膜病、高血壓、心肌梗死等引起的心衰）。也用于某些類型的心律失常，如房顫、心房撲動引起的快速心室率。*作用機制：*強心苷類藥物（如地高辛、洋地黃毒苷）能選擇性地與心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶（也稱心肌細胞膜上的強心苷受體）結合并抑制其活性。*Na+-K+-ATP酶是維持細胞內外Na+和K+離子濃度梯度的重要酶。其被抑制后，細胞內Na+濃度升高，導致細胞內Ca2+濃度升高（通過Na+-Ca2+交換機制）。*細胞內Ca2+濃度升高，使得心肌收縮蛋白（肌鈣蛋白C）與Ca2+的結合增強，從而增強心肌收縮力（正性肌力作用）。*同時，心房肌的傳導速度減慢，使心房與心室之間的傳導時間延長，有助于控制快速心室率。*主要不良反應：*心臟毒性（最嚴重）：是強心苷中毒最危險的反應，可表現為各種心律失常，如室早、室速、房室傳導阻滯、心動過緩等。與血藥濃度過高、腎功能不全、電解質紊亂（尤其是低鉀、低鎂、高鈣血癥）等因素有關。*胃腸道反應：較為常見，如惡心、嘔吐、食欲不振、腹瀉等。*中樞神經系統反應：如頭痛、頭暈、視力模糊、黃視或綠視（特異性的視覺障礙）、意識模糊、甚至譫妄、幻覺等。通常在高血藥濃度時出現。42.分析藥物基因組學對現代藥物研發和臨床合理用藥的意義。解析：*對現代藥物研發的意義：*指導新藥設計：通過了解影響藥物代謝、轉運、作用靶點及不良反應的基因變異，可以設計出更有效、更安全、更具有個體特異性的藥物分子。*優化臨床試驗：可以根據受試者的基因型預測其對藥物的反應和風險，篩選合適的受試者，提高臨床試驗的成功率，減少失敗風險和成本。*實現個體化藥物開發：基于基因信息，可以開發針對特定基因型患者的藥物（靶向藥物），實現精準醫療。*預測藥物不良反應：某些基因變異與特定藥物不良反應風險增加相關，有助于評估藥物安全性。*對臨床合理用藥的意義：*預測個體藥物反應：比如某些基因型患者對特定藥物（如華法林、氯吡格雷、卡馬西平、他汀類等）的代謝或反應差異很大，基因檢測有助于預測療效和副作用，指導劑量調整。*指導藥物選擇：根據患者的基因型，可以選擇對其更有效或副作用更小的藥物，避免無效或危險的藥物選擇。*實現個體化給藥：預測藥物代謝能力（如快代謝型、慢代謝型），指導給藥劑量，避免藥物不足或過量。*識別藥物不良反應風險：預測個體對某些藥物不良反應（如藥物性肝損傷、皮膚過敏等）的易感性，提前采取預防措施。*促進臨床決策：為臨床醫生提供更精準的用藥信息，使治療方案更個體化、更有效、更安全。五、論述題（15分。）43.結合具體藥物實例，論述影響藥物吸收、分布、代謝、排泄的相互關系及其臨床意義。解析：藥物的吸收、分布、代謝、排泄（ADME）是藥物在體內經歷的過程，這四個過程相互關聯、相互影響，共同決定藥物的有效濃度、作用持續時間、藥理效應強度和安全性。理解這些相互關系對于臨床合理用藥至關重要。*吸收與分布：*實例：口服脂溶性藥物如地西泮。地西泮脂溶性較高，容易通過生物膜吸收進入血液循環。吸收進入血液后，會與血漿蛋白（主要是白蛋白）結合。結合型地西泮暫時失去藥理活性，主要分布在水性的血漿和細胞外液中，未結合型地西泮則能分布到組織器官（如脂肪組織、腦組織）。高脂溶性可能導致其在胃腸道黏膜和脂肪組織分布過多，吸收不完全或吸收緩慢；而與蛋白結合率高則限制了進入組織的自由藥物量，影響起效速度和分布范圍。*相互關系：吸收速率和程度影響血藥濃度的初始值。血漿蛋白結合率影響藥物在血液中的自由藥物濃度，進而影響其向組織的分布速率和分布量。組織親和力（與組織結合能力）和血流量共同決定藥物在各個組