發熱的種類及治療

發熱的種類及治療發熱的典型表現體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發紅退熱期出汗、皮膚血管擴張?2021/3/102講授內容

概念、發熱原因

發熱的發病機制

發熱的時相及熱代謝特點發熱的機能代謝變化2021/3/103概述體溫生理性病理性過熱發熱發熱和過熱的區別在哪？2021/3/104發熱的概念

機體在致熱原的作用下，體溫中樞“調定點”上移，從而引起體溫的調節性升高。調節性體溫升高2021/3/105

過熱和發熱的比較

過熱發熱無致熱原體內因素周圍環境溫度過高有致熱原病因調定點無變化調節機構失控或效應器障礙調定點上移發病機制體溫可很高，甚至致命體溫可較高，有熱限效應物理降溫對抗致熱原防治原則2021/3/106含有致熱成分的物質，能引起機體發熱。

致熱原

發熱激活物能激活機體產內源性致熱原細胞，產生、釋放內源性致熱原的物質。發熱的原因2021/3/107發熱激活物種類（一）感染性因素（占臨床發熱的50-60%）（1）細菌與毒素

革蘭氏陰性細菌----內毒素（ET）革蘭氏陽性細菌----外毒素（2）病毒、螺旋體（3）真菌（5）寄生蟲

2021/3/1081.抗原抗體復合物（antigen-antibodycomplexes,Ag-Ab）

2.組織損傷和壞死3.類固醇“苯膽烷醇酮”

4.致炎物硅酸結晶、尿酸結晶

（二）非感染性因素發熱激活物種類2021/3/109講授內容

概述

發熱的發病機制

發熱的時相及熱代謝特點發熱的機能代謝變化2021/3/1010發熱的3個基本環節。1.內生致熱原信息傳遞：發熱激活物作用于產內生致熱原（EP）細胞，產生、釋放EP；（內生致熱原（EP）：發熱激活物作用于產內源性致熱原（EP）細胞所產生并釋放的致熱物質）

2.體溫調節中樞“調定點”上移；

3.調溫反應：產熱大于散熱，體溫升高。2021/3/1011一、內生致熱源的信息傳遞激活物產EP細胞EP作用于中樞發熱激活物的種類？產EP細胞的種類？EP的種類、性質、來源？EP作用的部位？2021/3/1012產致熱原細胞1.單核細胞、M2.腫瘤細胞（骨髓單核細胞性腫瘤細胞、白血病細胞、霍奇金淋巴瘤細胞等）3.其它細胞（內皮細胞、淋巴細胞、郎格漢斯細胞等）2021/3/1013EP的種類的比較

內源性致熱原（EP）IL-1TNFIFNMIP-1來源單核、MM白細胞單核

成分糖蛋白蛋白質糖蛋白肝素結合蛋白質

分子量12~1817~2515~17?

（KD）

耐熱性不耐熱不耐熱中度耐熱不耐熱致熱雙峰熱?。簡畏鍩釂畏鍩釂畏鍩?/p>

大：雙峰熱（劑量依賴）

耐受性不產生不產生產生不產生2021/3/1014二、體溫調節中樞調定點的上移

(一)體溫調節中樞

視前區-下丘腦前部（POAH）是體溫調節中樞的高效部分，次級部分是延腦、橋腦和脊髓等。

EP“調定點”上移（二）體溫中樞“調定點”上移？2021/3/1015中樞發熱介質

（centricfebrilemediators）

概念：參與發熱的中樞機制，使體溫調節中樞的調定點上移的中樞介質。2021/3/1016正調節介質：1.前列腺素（主要是PGE1/PGE2）2.環磷酸腺苷（cAMP）3.Na+/Ca2+比值

EP下丘腦Na+/Ca2+比值

cAMP

2021/3/1017負調節介質：1.精氨酸加壓素2.黑素細胞刺激素3.脂皮蛋白質-12021/3/1018EP“調定點”上移？化學介質！1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+“調定點”上移的本質是熱敏神經元被抑制（閾值升高，如從37C

升至39C

），而冷敏神經元被興奮?！罢{定點”上移后，調節體溫的功能依然正常，只不過在高水平（比如在39C)下進行調節。2021/3/1019三、調溫反應體溫調節中樞“調定點”上移交感神經皮膚血管收縮散熱產熱體溫升高骨骼肌緊張、寒戰運動神經2021/3/1020發熱發病學基本環節示意圖直接OVLT下丘腦EPNa+/Ca2+cAMPPGE“調定點”上移皮膚血管收縮散熱骨骼肌寒戰產熱體溫升高致病微生物內毒素外毒素抗原抗體復合物類固醇致炎物發熱激活物單核細胞①②③2021/3/1021講授內容

概述

發熱的發病機制

發熱的時相及熱代謝特點發熱的機能代謝變化2021/3/1022發熱的時相及熱代謝特點典型的發熱過程分為3個階段。37C42C體溫正常體溫上升期

體溫高峰期體溫下降期調定點上移調定點恢復2021/3/1023體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發紅退熱期出汗、皮膚血管擴張

熱代謝特點

產熱>散熱

產熱=散熱，高水平調節產熱散熱

交感神經興奮，皮膚血管收縮交感神經興奮，豎毛肌收縮皮膚溫度，興奮皮膚冷覺感受器骨骼肌不自主、節律、周期性收縮中心體溫上移的“調定點”“冷反應”沖動停止，血管擴張

“調定點”回復至正常，中心體溫>“調定點”，散熱反應。？2021/3/1024講授內容

概述

發熱的發病機制

發熱的時相及熱代謝特點發熱的機能代謝變化2021/3/10251.心血管系統——心率，血壓↑（T上升期）2.呼吸系統——呼吸加深加快3.消化系統──消化液分泌減少、腸壁蠕動減慢

口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭胃：噯氣、惡心、食欲不振腸：便秘、消化不良發熱時機能的變化4.中樞神經系統——頭痛，高熱驚厥2021/3/1026

總趨勢：分解代謝，營養物質消耗蛋白質分解加強，負氮平衡糖原分解加強，血糖升高/降低;糖酵解增強脂肪分解加強，酮血癥維生素代謝,消耗增多(口角炎)水鈉潴留，脫水發熱時代謝的變化2021/3/1027第六節

發熱的生物學意義及處理原則

2021/3/1028一生物學意義短期一定程度發熱加強機體抵抗力。高熱持續時間過久，對機體不利。2021/3/1029二處理原則1.原發病治療。2.對一般發熱不急于解熱；3.有些情況應及時解熱。4.降溫時防止驟降。5.加強護理，合理安排飲食，保持水電解質代謝平衡。2021/3/1030本章目的要求

1.掌握發熱、EP的概念。2.掌握發熱激活物、EP的種類。3.掌握發熱的基本環節、時相及熱代謝特點，4.熟悉發熱機體的變化，了解發熱的生物學意義及處理原則。2021/3/1031

患兒，女，2歲。因發熱、咽痛3天，驚厥半小時入院。

3天前上午，患兒畏寒，訴“冷”，出現“雞皮疙瘩”和寒戰，皮膚蒼白。當晚發熱，煩躁，不能入睡，哭訴頭痛、喉痛。次日，患兒思睡，偶有惡心、嘔吐。入院前0.5h突起驚厥而急送入院。尿少、色深。

PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面紅?？诖礁稍铮什棵黠@充血，雙側扁桃體腫大（++）。頸軟。心率116次/分，律整。雙肺呼吸音粗糙。

實驗室檢查：WBC17.4109/L（正常4~10109/L），桿狀2%，淋巴16%，酸性2%，分葉8