2022年醫學專題-發熱待查(8年制)

發熱(fārè)待查

InfectiousDiseaseswithFever第三軍醫大學感染病學教研室西南(xīnán)醫院感染病?？品衷旱谝豁摚惨话倨呤?。感染病科診斷不明(bùmínɡ)的疾病發熱待查腹瀉待查黃疸待查發疹待查頭痛待查FUO**FUO：不明原因發熱第二頁，共一百七十三頁。FUOUFO=?第三頁，共一百七十三頁。概述(ɡàishù)發熱（fever）是指致熱源直接作用于體溫調節中樞、體溫中樞功能紊亂或各種原因引起的產熱過多、散熱過少，導致體溫升高超過正常范圍的情形發熱的病因很多，臨床上一般分為(fēnwéi)感染性發熱和非感染性發熱兩大類近40年來國內外仍以感染性發熱為多見由于發熱的原因極為復雜，尚有不少典型的或疑難的發熱病例，一時甚至長期查不出病因，臨床上稱之為“發熱待查”第四頁，共一百七十三頁。發熱的基本(jīběn)環節致病微生物內毒素外毒素抗原抗體復合物類固醇致炎物發熱激活物單核細胞①直接OVLT下丘腦EP②Na+/Ca2+cAMPPGE“調定點”上移③皮膚血管收縮散熱骨骼肌寒戰產熱體溫升高④第五頁，共一百七十三頁。圖發熱的發病(fābìng)機制第六頁，共一百七十三頁。圖發熱(fārè)的發病機制第七頁，共一百七十三頁。FUO定義(dìngyì)年代(niándài)1961196319961999

作者PetersdorfRGSheonRPBannisterBA河野宏定義發熱超過3周，最高體溫在38.3℃以上，住院1周以上仍未明確診斷(zhěnduàn)者發熱超過3周，最高體溫在38.1℃以上仍未明確診斷者發熱超過3周，最高體溫在37.8℃以上仍未明確診斷者門診：發熱超過2周，最高體溫在37.5℃以上仍未明確診斷者住院：發熱超過1周，最高體溫在37.5℃以上仍未明確診斷者第八頁，共一百七十三頁。河野宏(1999):56例FUO定義發熱≥1周(住院(zhùyuàn))或≥2周(門診)，最高體溫≥37.5℃仍未明確診斷者新加患者38例(68%) -４例亞急性壞死性淋巴結炎 -４例巨細胞病毒(CMV)感染 -３例風濕性多肌痛(PMR) -３例結核病(TB) -４例死亡第九頁，共一百七十三頁。病因(bìngyīn)：組成總體-感染(gǎnrǎn)病(45%～55%)-腫瘤(12%～20%)-膠原血管疾病(10%～-15%)-變態反應單病種 -風濕熱和系統性紅斑狼瘡(SLE)少見 -萊姆病、HIV感染、巴通體心內膜炎及藥物熱等第十頁，共一百七十三頁。FUO病因(bìngyīn)構成

第十一頁，共一百七十三頁。表發熱待查(dàichá)最常見的原因類型典型顆粒細胞缺乏老年患者HIV住院病人兒童定義發熱超過3周ANC<500老年患者HIV陽性患者非感染性疾病入院的住院病人年齡小于18歲發熱超過8天檢查時間住院或門診隨訪1周住院病人3天同典型住院3天或門診4周3天未定最常見的原因感染性疾病、腫瘤性疾病、結締組織疾病、藥物熱真菌感染、肛周感染、細菌感染、藥物熱、基礎疾病腫瘤性疾病、感染性疾病、結締組織疾病、藥物熱感染性疾病(結核、非結核分枝桿菌、真菌)、淋巴瘤、藥物熱感染性疾?。毦驼婢?、藥物熱感染性疾病、結締組織疾病、腫瘤性疾病、藥物熱第十二頁，共一百七十三頁。表引起發熱待查(dàichá)的疾病常見疾病少見疾病罕見疾病腫瘤性淋巴瘤、肝和CNS轉移瘤巨細胞病毒、弓形蟲、傷寒、腎及腎周膿腫、牙齦膿腫、HIV、隱球菌心房粘液瘤、CNS腫瘤、myelodysplasticdisease感染性肺外結核（腎結核、結核性腦膜炎、粟粒狀結核）、腹腔膿腫（膈下膿腫，闌尾旁膿腫、結腸旁膿腫、肝膿腫）、盆腔膿腫、亞急性心內膜炎、非結核分枝桿菌感染、permanentlyplacedcentralIVline巨細胞病毒、弓形蟲、傷寒、腎及腎周膿腫、牙齦膿腫、HIV、隱球菌腦膿腫、慢性鼻竇炎、亞急性或慢性脊柱骨髓炎、李斯特菌、耶爾森菌、布魯氏菌、周期熱、兔咬熱、慢性Q熱、貓抓熱、EB病毒、瘧疾、鉤體病、芽生菌病、組織胞漿菌病、球孢子菌病、感染性動脈瘤、落基山斑點熱、萊姆病、利什曼原蟲、錐蟲病、旋毛蟲病、植入物感染、復發性乳突炎、化膿性頸靜脈炎結締組織性Still病，顳動脈炎（老年人）結節性動脈炎、類風濕性關節炎（老年）、系統性紅斑狼瘡血管炎（如Takayasu動脈炎，高敏性血管炎），Felty綜合癥，假性痛風、風濕熱、Sjogren綜合癥、白塞病、家族性地中海熱其他藥物熱、硬化病、酒精性肝病肉芽腫性肝病、肺栓塞（多發性、復發性）地區性腸炎、Whipple病、Fabry病、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、嗜鎘細胞瘤、addison病、亞急性甲狀腺炎、顆粒細胞缺乏、多發性肌炎、Wegener肉芽腫、隱匿性血腫、Weber-Christian病、類肉瘤病、下丘腦功能損害、習慣性過高熱、功能性發熱、肝臟巨大血管瘤、腸系膜纖維瘤病、假性淋巴瘤、原發性肉芽腫病、kikuchi病、軟化病（malakoplakia）、高IgD綜合癥第十三頁，共一百七十三頁。表不明原因發熱(fārè)病因分析（%）第一作者（年份）

總人數感染?。ǎィ┠[瘤（％）膠原結締組織?。ǎィ┢渌ǎィ┰\斷不明（％）PetersdorfRG（1961）100361915237SheonRP（1963）602217131038JacobyGA（1973）128402015178HowardPJr（1977）10037311985LarsonEB（1982）105303191712KochH（1990）20483719111617FukuheraH（1990）48521517610BarbadoFJ（1992）1333118131721KnockaertDC（1992）199237192824KanzanjianP（1992）86332416189AdhikariPM（1992ikuniY（1994）1532914291612deKleijnEM（1995）532119131730ShojiS（1994）8054914518第十四頁，共一百七十三頁。表不明(bùmínɡ)原因發熱病因分析（%）第一作者（年份）

總人數感染病（％）腫瘤（％）膠原結締組織?。ǎィ┢渌ǎィ┰\斷不明（％）deKleijnEM（1997）167261224308AdhikariPM（1998）68778627HwangTM（1990）2804815121213劉耀（1993）146551614123章莉莉（1995國法（1996）12063131078秦樹林（1998）11058721168李龍蕓（2000）12936365230BaicusC（2003）133452510182SaltogluN（2004）8758141891孟慶義（2006）49738123398莊愛玲（2008）1986890303李玉梅（2009）977015087第十五頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn)：程序全面的病史采集仔細(zǐxì)的體格檢查實驗室檢查特殊檢查第十六頁，共一百七十三頁。診斷：誤診(wùzhěn)原因未正確利用現有發現未及時進行適當檢查(jiǎnchá)錯誤分析檢查結果第十七頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn)：病史

飲酒史醫療史(藥物史、輸血史及外科手術史)職業暴露(bàolù)史動物接觸史旅游史家族史第十八頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn)：體格檢查約60%的體檢異常發現可導致正確診斷輕微腫大的甲狀腺(甲狀腺炎)牙周病或牙齒松動(牙膿腫)玫瑰疹(傷寒）隨體位改變的心雜音(心房粘液瘤)輕度(qīnɡdù)肝脾腫大(傷寒、瘧疾）肛門部疼痛（肛周膿腫）第十九頁，共一百七十三頁。顳動脈腫大顳動脈炎結膜瘀點SBE口腔潰瘍/面部皮疹SLE出血點SBE片狀出血歐氏結節、Janeway損害SBE（足部檢查意義相同）脾腫大淋巴瘤瘧疾SBESLECMV/EB前列腺腫大前列腺炎外周神經病變結節性多動脈炎面部疼痛鼻竇炎牙齦膿腫淋巴結腫大

淋巴瘤TBCMV靜脈插管敗血癥惡液質TB、CAHIV系統性血管炎肝腫大淋巴瘤肝膿腫肝炎肝癌局灶性腹塊腹腔膿腫消化道腫瘤皮疹/蟲咬痕立克次體病病毒性疾病結締組織疾病萊姆病體格檢查第二十頁，共一百七十三頁。圖SBE的結膜(jiémó)瘀點第二十一頁，共一百七十三頁。圖感染性心內膜炎Jane-way損害(sǔnhài)第二十二頁，共一百七十三頁。圖感染性心內膜炎指端Oslers結節(jiéjié)第二十三頁，共一百七十三頁。圖Still病皮疹(pízhěn)第二十四頁，共一百七十三頁。圖SLE手部皮疹(pízhěn)－可見指端出血性皮疹(pízhěn)和脫皮第二十五頁，共一百七十三頁。診斷：臨床(línchuánɡ)征象（熱型）熱度、熱型和熱程的診斷意義(yìyì)退熱藥物的影響 -傷寒和乙腦 -惡性腫瘤(惡性組織細胞病)第二十六頁，共一百七十三頁。第二十七頁，共一百七十三頁。圖常見(chánɡjiàn)熱型第二十八頁，共一百七十三頁。診斷：臨床(línchuánɡ)征象(相對緩脈)第二十九頁，共一百七十三頁。圖相對(xiāngduì)緩脈第三十頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn)：實驗室檢查非侵入性實驗室檢查

-可解決(jiějué)１/４病例診斷影像診斷 -CT -MRI -B超第三十一頁，共一百七十三頁。圖腰大肌膿腫(nóngzhǒng)穿刺抽膿前后核素掃描第三十二頁，共一百七十三頁。圖普通(pǔtōng)X光平片下的腰大肌膿腫第三十三頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn)：實驗室檢查II核素掃描鎵-67(67Ga)標記(biāojì)白細胞 -銦-111(111In)

-99Tcm-HMPAO標記免疫球蛋白

-99Tcm-IgG-14第三十四頁，共一百七十三頁。圖腦膿腫(nóngzhǒng)的正側位核素掃描第三十五頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn)：侵入性檢查手術下活檢(huójiǎn)或CT指導下的活檢(huójiǎn)陽性率高于床旁活檢(huójiǎn)CT無局部發現時多無必要行腹腔鏡檢查第三十六頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn)：診斷(zhěnduàn)思路臨床(línchuánɡ)醫生的勤勉和智慧 -勤勉：病史采集、體格檢查、實驗室檢查 -智慧：推理和邏輯思維Medline:主題詞/關鍵詞檢索第三十七頁，共一百七十三頁。診斷：檢查(jiǎnchá)步驟I經過(jīngguò)血常規、血沉、尿液分析及胸部X光檢查后不能除外瘧疾者以熒光技術重復檢查瘧原蟲肥達反應血培養（3次）及尿培養第三十八頁，共一百七十三頁。診斷：檢查(jiǎnchá)步驟II對年輕患者查HIV布氏桿菌病流行地區查布氏桿菌凝集試驗(shìyàn)對有關節痛、皮疹者查類風濕因子（RF）、抗核抗體（ANA）、抗雙鏈DNA抗體結素試驗（PPD）、抗-TBIgG及IgA腹部B超以除外腹部膿腫、淋巴瘤及播散性TB等可疑心臟受累者行超聲心動圖第三十九頁，共一百七十三頁。診斷：檢查(jiǎnchá)步驟III反復詢問病史及進行體格檢查，尋找新的癥狀及體征反復查血常規、胸部(xiōnɡbù)X光及體重，停止所有藥物第四十頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn)：檢查步驟IV即使無明確異常，行淋巴結活檢或細針抽吸病理檢查肝活檢對肝活檢禁忌者行骨髓抽吸／活檢腹部(fùbù)CT掃描第四十一頁，共一百七十三頁。診斷：檢查(jiǎnchá)步驟V6個月以內 -腹腔鏡檢查(jiǎnchá) -探索性經腹腔鏡活檢所有檢查均為陰性或患者病情較重 -行試驗性治療第四十二頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn):試驗性治療I風險降低診斷性培養的檢出率改變感染形式而未治愈(zhìyù)治療副反應

-激素可降低免疫學試驗陽性率 -激素可誘發感染而無炎癥征象第四十三頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn):試驗性治療Ⅱ適應證通過治療印證未能證實的假設(jiǎshè)診斷患者病情嚴重,不能延誤治療應用原則所選藥物作用范圍應集中療程宜充足第四十四頁，共一百七十三頁。診斷(zhěnduàn):試驗性治療Ⅲ經驗性廣譜抗菌治療（如碳氫霉烯類）不宜過長-誘發二重感染禁用/慎用非甾體解熱鎮痛藥

-掩蓋病情(bìngqíng)禁用/慎用激素

-誘發二重感染 -抑制機體免疫功能，致使感染擴散第四十五頁，共一百七十三頁。關于(guānyú)診斷性治療當病因一時難以查明時，可進行診斷性治療，期待獲得療效而做出臨床診斷診斷性治療應選用特異性強、療效確切及安全性大的治療藥物(yàowù)

劑量應充足并完成整個療程，無特殊原因不得隨便更換試驗藥物高度懷疑淋巴瘤采用診斷性治療應十分審慎

第四十六頁，共一百七十三頁。發熱待查(dàichá)診斷程序第四十七頁，共一百七十三頁。第四十八頁，共一百七十三頁。治療(zhìliáo)：糖皮質激素的運用發熱病人中濫用激素的現象日益嚴重

激素的濫用會改變原有的熱型和臨床表現—延誤診斷

長期應用還將加重原有的感染性疾病或誘發(yòufā)二重感染等并發癥—延誤必要的治療

一般情況下不主張在病因(bìngyīn)未明的發熱病人中使用激素

第四十九頁，共一百七十三頁。治療：抗菌藥物(yàowù)的使用濫用抗生素治療的直接后果是造成經濟上的巨大浪費

抗生素的使用將使細菌培養等病原學檢查的陽性率大為下降(xiàjiàng)

長期使用多種抗生素導致藥物熱、二重感染等情況并不鮮見

疑為感染性發熱且病情嚴重時，可在必要(bìyào)的實驗室檢查和各種培養標本采取后，予經驗性抗菌治療

第五十頁，共一百七十三頁。治療：退熱(tuìrè)劑的應用退熱劑會改變熱型，影響診斷與預后的判斷

可高熱所致的病理反應和損害退熱劑降溫應審慎，體溫驟然下降(xiàjiàng)伴大量出汗時，可導致虛脫或休克。

物理降溫也可作為緊急降溫措施

第五十一頁，共一百七十三頁。

FUO應針對病因做出相應的處理和治療(zhìliáo)但是在病因未明時合理的處理十分重要

第五十二頁，共一百七十三頁。常見(chánɡjiàn)FUO：結核病可無肺部粟粒狀Ｘ線征象及肺外局部表現胸部Ｘ線檢查常示輕度進行性滲出常伴血沉增速和貧血結素試驗陰性可達半數患者痰液涂片抗酸桿菌陽性僅占1/4～1/2患者肺、肝和骨髓活檢發現結核結節可占粟粒性結核的80%~90%經支氣管肺泡灌洗法常見細菌培養陽性快速(kuàisù)診斷：PCR和抗-TB第五十三頁，共一百七十三頁。圖結核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)第五十四頁，共一百七十三頁。圖結核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)第五十五頁，共一百七十三頁。圖結核病發病(fābìng)機制圖巨噬細胞II類MHC桿菌抗原肽T細胞受體細胞因子遲發過敏反應免疫肉芽腫致敏的T細胞→干酪樣壞死IL-12CD4T細胞結核桿菌↑吞噬↑殺菌活性↓↙↘→→↗←↘↘上皮樣細胞↖↘↓第五十六頁，共一百七十三頁。圖結核病的肺部X線變化(biànhuà)

第五十七頁，共一百七十三頁。常見FUO感染病因(bìngyīn)：腹腔內膿腫

不同部位有不同表現肝、腹膜內腔膿腫或慢性膽囊炎：腹痛（壓痛(yātòng)）、惡心、嘔吐或腹瀉老年患者：亞急性過程 -少有癥狀和體征 -病程較長繼發特定部位的膿腫克隆病：腹膜內腔和腹膜后腔膿腫 -感染性心內膜炎、膽道疾病和胰腺炎：脾、肝及胰腺膿腫第五十八頁，共一百七十三頁。常見(chánɡjiàn)FUO：培養陰性的心內膜炎高度懷疑(huáiyí)心內膜炎而培養為陰性應延長培養時間至２周定期以吖啶橙染色盲目轉種至瓊脂平板培養轉種至巴通體屬專用內皮細胞培養轉種至軍團菌屬專用緩沖活性炭酵母浸液瓊脂培養伯納特立克次體：血清學檢查經食管超聲心動圖檢查第五十九頁，共一百七十三頁。圖感染性心內膜炎皮膚(pífū)損害

第六十頁，共一百七十三頁。常見(chánɡjiàn)FUO:假性腫瘤淋巴結:51例可見于各種年齡(niánlíng)無男女差異1/3病例無癥狀47%有發熱且符合FUO標準偶有腹部癥狀癥狀多為間歇性少有肝脾腫大可有全身淋巴結腫大，常局限在1～2處血液學檢查示炎癥表現鎵掃描(sǎomiáo)可示炎癥損害診斷基于典型組織病理學特征手術切除，自愈，非類固醇炎抗炎藥物預后良好第六十一頁，共一百七十三頁。圖淋巴結腫大第六十二頁，共一百七十三頁。常見(chánɡjiàn)FUO：Kawasaki綜合征(川崎病)不明原因發熱持續5日以上(6~18日)雙結合膜充血嘴唇干裂、紅斑、結痂,口腔粘膜彌漫性紅斑及“楊梅(yángméi)舌”或“草莓舌”樣改變軀干四肢多形性皮疹,無皰疹或痂疹急性期手掌(shǒuzhǎng)、足心發紅,硬性水腫，指/趾尖脫皮(發熱2周后),指甲橫切溝(2~3月)頸部淋巴結呈急性非化膿性腫大，≥1.5cm上述６條中５條并能除外其他疾病者可確診第六十三頁，共一百七十三頁。常見(chánɡjiàn)FUO：淋巴瘤發熱：進展性或組織擴散性淋巴瘤發熱、夜汗及體重減輕（少數）淋巴結腫大脾大貧血或血小板減少血清乳脫氫酶(LDH)增高胸、腹、盆腔的CT掃描(sǎomiáo)及骨髓檢查活檢：有助于明確診斷第六十四頁，共一百七十三頁。常見(chánɡjiàn)FUO：亞急性甲狀腺炎甲狀腺痛及壓痛(yātòng)，伴不適、肌痛及發熱發作多較突然約半數患者繼發于呼吸道感染疼痛部位常為咽喉而不是頸部，可向耳部或頜部放射常有不同程度甲狀腺腫大伴壓痛復發者病程常達數月第六十五頁，共一百七十三頁。常見(chánɡjiàn)FUO：顳動脈炎(巨細胞動脈炎)顳動脈炎(巨細胞動炎)多見于55歲以上患者,占同齡組FUO患者的15%主要癥狀:頭痛、發熱、貧血(pínxuè)、血沉增速其他癥狀:乏力、厭食、體重減輕、出汗、關節痛及抑郁常見頭皮痛、“頜跛”或視力障礙少數患者有顳動脈壓痛、增厚或呈結節狀確診有賴于顳動脈活檢風濕性多肌痛頸、肩、下背部、臀部及大腿(dàtuǐ)等處肌肉疼痛和強直類固醇類藥物有效可證實本病診斷第六十六頁，共一百七十三頁。圖風濕性多肌痛背部肌肉(jīròu)強直

第六十七頁，共一百七十三頁。圖風濕性多肌痛腿部肌肉(jīròu)強直第六十八頁，共一百七十三頁。常見(chánɡjiàn)FUO：藥物熱表現常無特殊熱型各異，寒戰(hánzhàn)見于約半數患者皮疹和嗜酸性粒細胞增加亦不多見首次服藥至發熱間有數周間隔，一旦停藥，多于２日內退熱多種藥物:阿斯匹林、非類固醇抗炎藥物及抗菌藥物等第六十九頁，共一百七十三頁。圖藥物(yàowù)熱患者

第七十頁，共一百七十三頁。第七十一頁，共一百七十三頁。常見(chánɡjiàn)FUO：人工熱偽裝熱常見于青年女性(nǚxìng)，多為醫藥工作人員高熱而無心率增速和皮膚溫度增高熱型無規律(發熱高峰短暫或無晚間高峰)有醫護人員在旁即無體溫增高，新鮮尿溫不高將水銀體溫計改成電子體溫計時表現正常體溫也有服用致熱藥物而致體溫增高者自己(zìjǐ)引發的感染注射自身體液或其他污染物可引發感染不易解釋的多重菌血癥反復發作不同病原體的菌血癥復發性軟組織感染(蜂窩織炎或皮下膿腫)第七十二頁，共一百七十三頁?？咳诉€是(háishi)靠儀器?Fiftyyearsagoaconsultantoftentookwithhimonlyhisstethoscope.Hehadalwayswithhim,ofcourse,themostvaluableinstrumentofall,hisbrainandexperience.----Horlder(1953)Thereisnosubstituteforobservingthepatient,talkingtohimandthinkingabouthim.----SheilaMN(1987)第七十三頁，共一百七十三頁。發熱待查(dàichá)（FUO）診斷要訣發熱待查“查”為綱“綱舉”之后“目”才張病史體檢加檢驗病程經過與演變最為出現—常見病有待發現—罕見病認真細致加耐心破解(pòjiě)難題事竟成第七十四頁，共一百七十三頁。識熱魔發熱待查查為綱綱舉之后目才張病史體檢加檢驗病程經過與演變最常出現常見病有待發現罕見病認真細致加耐心破解難題事竟成第七十五頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)

typhoidfever第七十六頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：概述

傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病全身病變：單核–巨噬細胞系統的增生性反應局部病變：回腸下段淋巴組織病變臨床特征：發熱、相對緩脈、特殊(tèshū)中毒癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細胞減少主要并發癥：腸出血、腸穿孔第七十七頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：病原學

沙門菌屬D群革蘭染色陰性，短桿狀，有鞭毛菌體裂解釋(jiěshì)放出內毒素第七十八頁，共一百七十三頁。圖傷寒桿菌第七十九頁，共一百七十三頁。圖傷寒桿菌第八十頁，共一百七十三頁。圖傷寒桿菌第八十一頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：流行病學傳染源：病人與帶菌者；暫時帶菌者和慢性帶菌者：3個月為界通過糞-口途徑傳播人群普遍易感，病后免疫力持久(chíjiǔ)傷寒、副傷寒之間并無交叉免疫力終年可見，夏秋為多，以兒童及青壯年多見第八十二頁，共一百七十三頁。圖傷寒(shānghán)的流行病學分布第八十三頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：發病機制與病理解剖

細胞內寄生，細胞免疫為主傷寒桿菌內毒素是重要的致病因素發病取決于傷寒桿菌的感染量、毒力及人體免疫力病理特點巨噬細胞系統的增生性反應回腸下段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡增生腫脹→壞死(huàisǐ)→潰瘍→愈合第八十四頁，共一百七十三頁。發病(fābìng)機制

第八十五頁，共一百七十三頁。第八十六頁，共一百七十三頁。第八十七頁，共一百七十三頁。第八十八頁，共一百七十三頁。第八十九頁，共一百七十三頁。第九十頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：臨床表現潛伏期7~23日發熱：體溫呈階梯形上升，高熱神經系統癥狀：表情淡漠，反應遲鈍、重聽，譫妄、昏迷(hūnmí)相對緩脈：或有重脈肝脾腫大：輕度腫大，質軟有壓痛玫瑰疹：約2～4mm，壓之褪色，見于胸腹、背部，見于病程7~13日便秘或腹瀉，右下腹輕壓痛；黃疸或肝功能異常

第九十一頁，共一百七十三頁。第九十二頁，共一百七十三頁。第九十三頁，共一百七十三頁。傷寒：臨床(línchuánɡ)類型

輕型普通型遷延(qiānyán)型暴發型小兒、老年傷寒臨床表現不典型復發和再燃第九十四頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：實驗室檢查Ⅰ血象：WBC↓，PMN↓，EC減少或消失，隨病情(bìngqíng)好轉而恢復傷寒桿菌培養血培養：第1~2周80％～90％，第3周~50％骨髓培養：陽性率高于血培養，陽性持續時間亦較長糞便/尿培養：第3-4周陽性率較高

第九十五頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：實驗室檢查Ⅱ

肥達反應（傷寒血清凝集反應）“O”抗體：1:80;“H”抗體：1:160“O”抗體單獨上升：發病早期“H”抗體單獨上升：患過傷寒；預防接種；非特異性回憶反應假陽性：其他感染；沙門菌A群可產生抗體交叉反應假陰性：傷寒早期或早期應用有效抗菌藥物肥達反應對診斷傷寒作用有減弱趨勢“Vi”抗體：用于慢性帶菌者的調查(diàochá)新的免疫學方法：ELISA法等第九十六頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：并發癥

腸出血：第2～3周，輕重不一，飲食不當，腹瀉等為誘因腸穿孔：第2～3周，突發腹痛，腹膜炎和休克，WBC↑伴核左移，體溫再度(zàidù)升高支氣管炎或支氣管肺炎中毒性肝炎中毒性心肌炎中毒性腦病溶血性尿毒綜合征第九十七頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：診斷

流行地區、季節、既往病史、預防接種史及接觸史癥狀：持續發熱1周以上，表情淡漠、腹脹、便秘或腹瀉體征：相對緩脈，玫瑰疹、脾腫大等并發腸出血或腸穿孔則有助診斷血象：WBC↓，PMN↓，EC減少或消失肥達反應(fǎnyìng)陽性確診依據：檢出傷寒桿菌第九十八頁，共一百七十三頁。傷寒：一般(yībān)治療

嚴格臥床休息流質或半流質飲食飲食恢復(huīfù)切忌過急不宜用大量退熱藥禁用瀉藥可用小劑量激素減輕毒血癥狀

第九十九頁，共一百七十三頁。傷寒：病原(bìngyuán)治療

氟喹諾酮類列為首選藥物(yàowù)孕婦與幼兒慎用第三代頭孢菌素、亞胺培南、阿齊霉素

第一百頁，共一百七十三頁。表7種抗菌藥物治療(zhìliáo)傷寒的臨床療效比較注：NFX：若氟沙星；ENX：依諾沙星；PFLX:培氟沙星；CPLX:環丙沙星；SPFX:司帕沙星；OFLX:氧氟沙星；LMX:洛美沙星；FLX:氟羅沙星；LVFX:左氧沙星第一百零一頁，共一百七十三頁。圖全球(quánqiú)傷寒耐藥情況(1990–2004)第一百零二頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：并發癥治療

腸出血嚴格臥床休息，禁食或少量流質使用一般(yībān)止血劑輸入新鮮全血內科治療無效考慮手術處理腸穿孔禁食加強抗菌藥物治療及時手術治療

第一百零三頁，共一百七十三頁。傷寒(shānghán)：預防

及早隔離、治療病人，及時發現帶菌者切斷糞-口傳播途徑提高(tígāo)人群免疫力：口服減毒活菌苗Ty21a株

第一百零四頁，共一百七十三頁。副傷寒：副傷寒甲、乙、丙

副傷寒甲、乙急性胃腸炎癥狀明顯熱程較短毒血癥狀較輕玫瑰疹出現(chūxiàn)較早、較多、較大，色較深腸出血與穿孔均少見病死率較低副傷寒甲的復發機會較傷寒多副傷寒丙臨床表現復雜表現為敗血癥型、傷寒或胃腸炎型常見遷徙性化膿性病灶腸出血、腸穿孔少見總體近年較常見肥達反應意義(yìyì)不大抗菌藥物耐藥常見第一百零五頁，共一百七十三頁。鉤體病

leptospirosis

第一百零六頁，共一百七十三頁。鉤體病:概述(ɡàishù)鉤體所致動物源性傳染病傳染源：鼠和豬與犬主要表現發熱、肌肉疼痛(téngtòng)、全身乏力、結膜充血、腓腸肌壓痛、淋巴結腫大及壓痛，可并發肺出血、黃疸、腎損害或腦膜腦炎青霉素G治療有特效同型疫苗有預防作用第一百零七頁，共一百七十三頁。鉤體病:病原學

鉤體菌體細長有12~18個螺旋兩端彎曲(wānqū)成鉤狀暗視野顯微鏡下，可見旋轉式運動第一百零八頁，共一百七十三頁。圖鉤體菌體第一百零九頁，共一百七十三頁。圖免疫熒光下的鉤體菌體第一百一十頁，共一百七十三頁。鉤體病:流行病學(liúxínɡbìnɡxué)傳染源：田間野鼠的黑線姬鼠和家畜中的豬與犬，病人可能性小皮膚接觸疫水傳播常見接觸方式為稻田、洪水(hóngshuǐ)、積水等第一百一十一頁，共一百七十三頁。鉤體病:發病(fābìng)機制鉤體經皮膚粘膜侵入(qīnrù)經淋巴或毛細血管進入血流并繁殖構成鉤體敗血癥引起的感染中毒癥狀即為流感傷寒型表現少數患者出現肺出血、肝炎、間質性腎炎及腦膜炎等內臟損害極少數出現遲發型變態反應病情輕重與鉤體菌型及人體免疫狀態有關基本病理變化是毛細血管的感染中毒性損傷第一百一十二頁，共一百七十三頁。圖鉤體病的肺出血第一百一十三頁，共一百七十三頁。peopleatriskofleptospirosis

FarmersSewerworkersVeterinarianWatersportenthusiastsRiverfishermen第一百一十四頁，共一百七十三頁。

鉤體病:臨床表現（流感(liúɡǎn)傷寒型）

三癥狀-發熱：急起稽留或弛張，可有寒戰-肌肉疼痛：全身肌肉酸痛，以腓腸肌為著-全身乏力三體征-結膜(jiémó)充血：無炎性分泌物-腓腸肌壓痛-淋巴結腫大及壓痛：腹股溝及腋窩淋巴結總結：“發熱酸痛一身乏，眼紅腿疼淋結大”第一百一十五頁，共一百七十三頁。Importantclinicalfeaturesofleptospirosis

EarlymyalgiaHepatitiswithfeverRenalimpairmentLymphocyticmeningitisConjunctivitisRash,sometimeshaemorrhagicThrombocytopeniaBlood,proteinand/orbilirubinintheurineRare,nodularpneumonitis第一百一十六頁，共一百七十三頁。圖鉤體病的肺部X線變化(biànhuà)

第一百一十七頁，共一百七十三頁。鉤體病:臨床表現（其他(qítā)型和后發癥）其他型常出現于病程2~5日后發癥:后發熱、反應(fǎnyìng)性腦膜炎、眼后發癥（虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎及葡萄膜炎）及閉塞性腦動脈炎等第一百一十八頁，共一百七十三頁。圖鉤體病腎損害(sǔnhài)第一百一十九頁，共一百七十三頁。圖鉤體病黃疸(huángdǎn)出血型第一百二十頁，共一百七十三頁。圖鉤體病黃疸(huángdǎn)出血型第一百二十一頁，共一百七十三頁。diagnosticmethodsforleptospirosis

Dark-groundmicroscopyofbloodorurineCulturesofbloodorurineSerumleptospiraagglutinationtestsSerumimmunoglobulinMenzyme-linkedimmunosorbentassay第一百二十二頁，共一百七十三頁。鉤體病:實驗室檢查(jiǎnchá)

血WBC和PMN輕度增高或正常尿常規約2/3患者有輕度蛋白尿，鏡檢可見紅細胞、白細胞或管型血沉增快血培養陽性率20%~70%，應用不多顯微鏡凝集溶解試驗（顯凝試驗），以暗視野鏡檢-病后7~8日出現陽性，可持續數月至數年-病初與恢復期雙份血清4倍以上有診斷(zhěnduàn)意義其他方法:免疫熒光抗體，ELISA及PCR等第一百二十三頁，共一百七十三頁。鉤體病:診斷(zhěnduàn)在流行地區、流行季節（6～10月）易感者有疫水接觸史急起發熱，全身疼痛，腓腸肌酸痛與壓痛,腹股溝淋巴結腫大與壓痛或并發肺出血、黃疸、腎損害或腦膜腦炎或青霉素G治療過程中出現赫氏反應血WBC和PMN輕度增高血清學檢查和/或病原體分離陽性(yángxìng)肺出血型X線胸片雙肺呈毛玻璃狀或有雙肺彌散性點狀、片狀或融合性片狀陰影第一百二十四頁，共一百七十三頁。鉤體病:治療(zhìliáo)早期即臥床(wòchuánɡ)休息，就地治療抗菌治療首選青霉素G首劑劑量應?。?~5萬U或≤40萬U），以免發生赫氏反應療程5~7日青霉素過敏者可用慶大霉素對肺出血型應及早用氫化可的松、鎮靜劑及強心甙

第一百二十五頁，共一百七十三頁。鉤體病:預防(yùfáng)

大力滅鼠，加強對豬、犬的管理防止上述(shàngshù)動物排泄物污染水，同時加強個人防護可用根據當地流行的主要菌群制備的多價疫苗進行預防接種對未免疫但必需接觸疫水者，可用四環素或強力霉素口服，保護率約90%

第一百二十六頁，共一百七十三頁。瘧疾(nüèji)

malaria

第一百二十七頁，共一百七十三頁。瘧原蟲引起的急性傳染病傳染源為患者(huànzhě)/帶蟲者，由蚊傳播臨床表現間歇發作的寒戰、高熱、盛汗及貧血和脾大氯喹加伯喹治療有效瘧疾(nüèji):概述第一百二十八頁，共一百七十三頁。瘧疾(nüèji):病原學間日瘧原蟲（P.vivax）卵形瘧原蟲（P.ovale）三日(sānrì)瘧原蟲（P.malariae）惡性瘧原蟲（P.falciparium）

第一百二十九頁，共一百七十三頁。圖各型瘧原蟲第一百三十頁，共一百七十三頁。圖三日(sānrì)瘧原蟲第一百三十一頁，共一百七十三頁。圖瘧原蟲生活史第一百三十二頁，共一百七十三頁。第一百三十三頁，共一百七十三頁。瘧疾(nüèji):流行病學傳染源為患者和帶蟲者自然媒介傳播為按蚊人群普遍(pǔbiàn)易感感染后可獲一定免疫力，但維持時間不長，可重復感染我國瘧區為黃淮江漢平原、廣東及福建夏秋季發病較多第一百三十四頁，共一百七十三頁。第一百三十五頁，共一百七十三頁。瘧疾(nüèji):發病機制

在肝細胞內與紅細胞內增殖時不引起(yǐnqǐ)癥狀紅細胞被裂殖子脹破后釋放大量裂殖子、瘧色素和代謝產物，引起發作部分裂殖子侵入其它紅細胞，又進行裂殖而引起間歇性瘧疾發作反復發作或重復感染→獲得一定免疫力:帶蟲者強烈的吞噬反應→單核巨噬細胞系統增生:脾肝腫大惡性瘧原蟲的紅細胞內期裂殖體增殖在內臟微血管內進行→內臟損害

第一百三十六頁，共一百七十三頁。瘧疾(nüèji):臨床表現

間日瘧短潛伏期者13～15日，長潛伏期者≥6個月寒戰期：突起(tūqǐ)畏寒、寒戰(10min～2h)高熱期：寒戰后，體溫迅速上升，≥40℃(2～6h)大汗期：大汗后體溫驟降，但仍感疲乏(1～2h)間歇期：在兩次典型發作之間有緩解間歇期三日瘧為三日發作一次卵形瘧與間日瘧相似(xiānɡsì)，多較輕惡性瘧熱型多不規則，常見弛張熱或稽留熱，重者可致腦型瘧疾瘧疾的其他癥狀與體征有脾肝腫大及貧血間日瘧與卵形瘧有復發三日瘧與惡性瘧無復發(為什么?)第一百三十七頁，共一百七十三頁。瘧疾(nüèji)：診斷流行地區、流行季節、旅游史、瘧疾發作史或近期輸血(shūxuè)史典型間歇性定時寒戰、高熱和大汗，伴脾腫大與貧血腦型瘧疾有急起高熱、寒戰，昏迷與抽搐癥狀血常規示貧血，血及骨髓涂片找到瘧原蟲腦型瘧疾血涂片中易查見瘧原蟲，腦脊液改變不明顯第一百三十八頁，共一百七十三頁。瘧疾(nüèji):治療控制發作(fāzuò)：氯喹：首服1.0g，6～8小時后0.5g，第2、3日各0.5g耐藥者：青蒿素（蒿甲醚）、奎寧或甲氟喹預防復發：伯氨喹39.6mg，1/日，連用8日第一百三十九頁，共一百七十三頁。瘧疾(nüèji):預防防蚊滅蚊乙胺嘧啶(mìdìnɡ)、磺胺、氯喹、甲氟喹DNA疫苗已研制成功第一百四十頁，共一百七十三頁。傳染性單核細胞增多(zēnɡduō)癥

infectiousmononucleosis,IM

第一百四十一頁，共一百七十三頁。傳染性單核細胞增多癥（infectiousmononucleosis，IM）是由EB病毒(bìngdú)（Epstein-Barrvirus，EBV）所引起的急性自限性傳染病臨床表現多樣化，一般特征為發熱、咽峽炎、肝脾及淋巴結腫大，外周血中淋巴細胞和異常淋巴細胞顯著增多，嗜異性凝集試驗和抗EB病毒抗體陽性概述(ɡàishù)

第一百四十二頁，共一百七十三頁。EBV（Epstein-Barrvirus）嗜B淋巴細胞的DNA病毒病毒呈球形，直徑150～180nm，完整病毒顆粒由類核、膜殼、殼微粒和包膜組成核為病毒雙鏈DNA膜殼為20面立體對稱體包膜為宿主(sùzhǔ)細胞膜衍生體僅在非洲淋巴瘤細胞、白血病細胞等細胞中繁殖第一百四十三頁，共一百七十三頁。圖EBV電鏡照片(zhàopiàn)

第一百四十四頁，共一百七十三頁。EBV基因組編碼(biānmǎ)6種抗原蛋白膜殼抗原（VCA）膜抗原（MA）早期(zǎoqī)抗原（EA）補體結合抗原（即可溶性抗原S）EBV核抗原（EBNA）淋巴細胞檢測的膜抗原（LYDMA）第一百四十五頁，共一百七十三頁。傳染源病人：90%EBV抗體陽性者唾液及咽分泌物中可分離(fēnlí)出病毒EBV攜帶者：可持續或間斷排毒達數年傳播途徑口-口傳播：主要經口密切接觸（如接吻）輸血或骨髓移植傳播：偶有流行病學(liúxínɡbìnɡxué)

第一百四十六頁，共一百七十三頁。EBV經口

咽部淋巴組織內繁殖滲出性咽扁桃體炎淋巴結腫大病毒血癥B淋巴細胞感染/直接損傷

細胞毒性T細胞（Tc）激活增殖(zēngzhí)

破壞感染EBV的B細胞發病(fābìng)機制第一百四十七頁，共一百七十三頁。單核-吞噬細胞系統(xìtǒng)為主要病變其特征為淋巴組織良性增生主要為異常的多形性淋巴細胞浸潤，以淋巴結、扁桃體及肝、脾顯著，腎、骨髓、中樞神經系統也可受累。淋巴結腫大，淋巴細胞及單核-吞噬細胞高度增生，胸腺依賴副皮質區的T細胞增生最為顯著病理(bìnglǐ)生理第一百四十八頁，共一百七十三頁。該病熱程長短懸殊，伴隨癥狀多樣化，各次流行臨床表現可迥然不同(jiǒngránbùtóng)典型表現為發熱、咽痛、淋巴結腫大本病病程一般約1～3周，少數可延緩至數月多為自限性，死亡率1%～2%，多死于腦炎、心肌炎、脾破裂等嚴重并發癥臨床表現（1）第一百四十九頁，共一百七十三頁。潛伏期

兒童9～11d（5～15d）成人(chéngrén)通常為4～7周

前驅癥狀

40%有，為期不超過一周表現為全身不適、頭痛、頭昏、畏寒、鼻塞、食欲不振、惡心、嘔吐、輕度腹瀉等

臨床表現（2）第一百五十頁，共一百七十三頁。發熱(fārè)體溫38.5～40.0℃不等部分患者伴畏寒、寒戰病程(bìngchéng)早期可有相對緩脈熱型與熱程無固定，數日至數周，也有長達2～4個月者，熱漸退或驟退，多伴有出汗第一百五十一頁，共一百七十三頁。淋巴結腫大為本病特征性表現在病程第1周內即可出現淺表淋巴普遍受累，以頸后三角區最為常見，腋下、腹股溝次之。分布不對稱，縱隔、腸系膜淋巴結偶可累及腫大的淋巴結直徑0.5～4cm，多為3cm以下，中等硬度(yìngdù)，無粘連，無明顯壓痛腫大淋巴結常于熱退后方徐緩消退第一百五十二頁，共一百七十三頁。咽峽炎咽部、扁桃體、懸雍垂充血(chōngxuè)腫脹，伴有咽痛，腫脹嚴重者可出現呼吸困難及吞咽困難喉及氣管阻塞罕見扁桃體可有滲出物，少數有潰瘍第一百五十三頁，共一百七十三頁。圖傳單(chuándān)咽峽炎第一百五十四頁，共一百七十三頁。圖傳單(chuándān)非滲出性咽峽炎第一百五十五頁，共一百七十三頁。肝脾腫大肝腫大多在肋下2cm以內可伴ALT升高和肝炎癥狀(zhèngzhuàng)，部分病人有黃疸半數患者有輕度脾腫大，有疼痛及壓痛偶可發生脾破裂第一百五十六頁，共一百七十三頁。皮疹(pízhěn)多見于4～6病日，持續一周左右皮疹多樣性，斑疹(bānzhěn)、丘疹、皮膚出血點或猩紅熱樣紅斑疹(bānzhěn)，常與藥物性皮疹混存軟腭可有出血點第一百五十七頁，共一百七十三頁。圖皮疹常與藥物(yàowù)疹混淆第