高考生物一輪復習 課后習題 課時規范練34　神經調節的結構基礎及基本方式（H版）

課時規范練34神經調節的結構基礎及基本方式(選擇題每小題3分)必備知識基礎練考點一神經調節的結構基礎1.(2026·浙江模擬)神經系統對機體調節至關重要,外周神經系統包括內臟運動神經與軀體運動神經,內臟運動神經又分為交感神經和副交感神經。下列敘述正確的是()A.外周神經系統包含腦神經和脊神經,只負責將身體各處的信息傳導至中樞神經系統B.內臟運動神經支配人體隨意運動,軀體運動神經支配內臟器官等C.當交感神經活動占據優勢時,會導致心跳加速、瞳孔擴張、消化腺分泌活動減弱D.內臟運動神經中,交感神經和副交感神經均由中樞神經系統發出,協同維持人體穩態2.(2025·湖南婁底模擬)下列關于神經膠質細胞的描述,錯誤的是()A.神經膠質細胞可參與構成神經纖維表面的髓鞘,其數量是神經元的10~50倍B.神經膠質細胞具有支持、保護、營養和修復神經元等多種功能C.神經膠質細胞可以單獨完成神經系統的調節功能D.組成神經系統的細胞主要包括神經元和神經膠質細胞兩大類3.(2025·黑龍江哈爾濱一模)人動脈血壓升高時會刺激頸動脈竇壓力感受器產生興奮,最終使心肌收縮力減弱、心率減慢、血管平滑肌舒張以降低血壓。相關傳出神經釋放的神經遞質及其作用效果如表,下列敘述正確的是()傳出神經神經遞質種類作用效果心交感神經去甲腎上腺素心肌收縮力增強,心率加快心迷走神經乙酰膽堿心肌收縮力減弱,心率減慢續表傳出神經神經遞質種類作用效果交感縮血管神經去甲腎上腺素血管平滑肌收縮血管平滑肌舒張A.上述反射弧的效應器是心臟和血管B.表中的傳出神經屬于自主神經系統C.動脈血壓升高將會引起心交感神經活動增強、心迷走神經活動減弱D.心肌細胞和各種血管平滑肌細胞的去甲腎上腺素受體蛋白結構相同考點二神經調節的基本方式4.(2026·河南模擬)瞳孔開大肌是虹膜內環繞瞳孔排列的平滑肌,其收縮時,瞳孔擴張可以調節瞳孔的大小,控制進入瞳孔的光亮,控制其收縮的機制如圖所示,下列敘述錯誤的是()面部皮膚感受器腦干脊髓(胸段)瞳孔開大肌A.傳出神經末梢及其支配的瞳孔開大肌屬于反射弧中的效應器B.直接刺激傳出神經引起瞳孔擴張屬于非條件反射C.所有生物對外界刺激都有反應,但不是所有生物都具有反射弧D.脊髓屬于中樞神經系統,傳出神經屬于外周神經系統5.(2026·安徽模擬)科研人員對老鼠進行“記憶移植”實驗,在黑暗環境中通過多次電刺激,老鼠產生對黑暗的恐懼反射,由原來的“喜暗怕亮”轉變為“喜亮怕暗”。若抽取“喜亮怕暗”實驗老鼠腦內的蛋白質分子注射到普通老鼠腦內,結果發現,普通老鼠也轉變為“喜亮怕暗”。下列敘述正確的是()A.反射是神經調節的基本方式,反射活動中興奮在神經纖維上的傳導是雙向的B.條件反射提高了動物應對復雜環境變化的能力,該反射一旦形成就不會消退C.在建立“喜亮怕暗”的過程中,電刺激是非條件刺激,黑暗環境轉化為條件刺激D.抽取的蛋白質可能含有起抑制作用的神經遞質,作用后不會引起突觸后膜電位變化關鍵能力提升練6.(不定項)(2025·湖南模擬)漸凍癥(ALS)是一種運動神經元疾病,患者的運動神經元損傷或死亡導致其肌肉逐漸萎縮、無力,最終影響呼吸和吞咽功能?？茖W家發現遺傳性ALS患者的SOD1基因發生了突變,其運動神經元中線粒體功能顯著下降。給遺傳性ALS模型小鼠注射一種能夠清除自由基的抗氧化劑后,小鼠的運動功能有所改善。下列相關敘述錯誤的是()A.運動神經元末梢和它所支配的肌肉組成效應器B.自由基積累過多可能會加劇運動神經元的損傷C.支配呼吸運動和吞咽功能的傳出神經都不受意識的支配D.遺傳性ALS患者可通過基因治療完全治愈而不遺傳給后代7.(不定項)(2025·黑龍江哈爾濱模擬)在很多公共場所布置的自動體外除顫器(AED)是一種便攜式的醫療設備,通過電擊能夠消除患者的心室纖維性顫動,從而恢復心律,是可被非專業人員使用的用于搶救心搏驟?；颊叩尼t療設備。下列敘述錯誤的是()A.人體處于平靜狀態時,副交感神經對心臟的調節作用減弱,心率降低B.長期規律的進行AED使用培訓,可使相關操作形成條件反射,提高應急反應效率C.下丘腦屬于中樞神經系統,是具有調節心臟功能的基本活動中樞D.內臟運動神經以電信號形式直接刺激心肌細胞,使其興奮8.(12分)(2025·黑吉遼蒙卷)軀干四肢疼痛信息需依次經脊髓背根神經節、脊髓、丘腦三級神經元,傳遞至大腦軀體感覺皮層產生痛覺(如圖1)?；卮鹣铝袉栴}。圖1(1)局部組織損傷時,會釋放致痛物質(緩激肽等),使感受器產生電信號。該信號沿圖1所示通路傳至大腦軀體感覺皮層產生痛覺的過程(填“是”或“不是”)反射;該信號傳遞至下一級神經元時,需經過的信號轉換是;該信號也可以從傳入神經纖維分叉處傳向另一末梢分支,引起P物質等的釋放,加強感受器活動,通過(填“正反饋”或“負反饋”)調節造成持續疼痛。

(2)電針療法是用帶微弱電流的針灸針刺激特定穴位的鎮痛療法。背根神經節中表達的P2X蛋白在痛覺信號傳入中發揮重要作用,為探究電針療法的鎮痛效果及其機制,進行的動物實驗處理(表)及結果(圖2)如下:動物模型分組治療處理對照組:在正常大鼠足掌皮下注射生理鹽水A不治療疼痛模型組:在正常大鼠足掌皮下注射等體積致痛物質誘導劑B不治療C電針治療圖2設置A組作為對照組的具體目的是和。疼痛閾值與痛覺敏感性呈負相關,由結果推測電針療法可能通過抑制P2X的表達發揮一定的鎮痛作用,依據是

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(3)鎮痛藥物通常分為麻醉性(長期或超量使用易成癮)和非麻醉性。從痛覺傳入通路的角度分析,藥物鎮痛可能的作用機理有、和抑制突觸信息傳遞。若某人患有反復發作的中輕度頸肩痛,以上鎮痛療法,不宜選擇。

參考答案必備知識基礎練1.C解析外周神經系統包含腦神經和脊神經,它不僅負責將身體各處信息傳至中樞神經系統,還能將中樞神經系統的指令傳至效應器,A項錯誤。軀體運動神經主要支配軀體的骨骼肌,其活動通常是受意識控制的,能引起隨意運動,而內臟運動神經又被稱為自主神經系統,它支配的是內臟器官、血管和腺體等,其活動一般不受意識直接控制,B項錯誤。當交感神經活動占據優勢時,人體會出現一系列適應緊急或應激狀態的生理變化,如心跳加速、瞳孔擴張、消化腺分泌活動減弱等,C項正確。內臟運動神經中的交感神經和副交感神經均由中樞神經系統發出,但它們的作用并不是協同的,通常是相反的,D項錯誤。2.C解析神經膠質細胞與神經元一起,共同完成神經系統的調節功能,C項錯誤。3.B解析效應器是指傳出神經末梢及其支配的肌肉或腺體,本過程中效應器應為心交感神經和心迷走神經支配的心肌、交感縮血管神經支配的血管平滑肌,而非整個心臟和血管,A項錯誤。自主神經系統包括交感神經和副交感神經,均不受意識控制,表中“心交感神經”和“交感縮血管神經”屬于交感神經,“心迷走神經”屬于副交感神經,三者均屬于自主神經系統,B項正確。當血壓升高時,會抑制心交感神經(因其增強心率和收縮力)活動,同時激活心迷走神經(因其減弱心率和收縮力)活動,C項錯誤。去甲腎上腺素對心肌細胞和血管平滑肌細胞的作用不同,說明兩種細胞的受體蛋白結構或類型存在差異,D項錯誤。4.B解析效應器由傳出神經末梢及其支配的肌肉或腺體構成,故傳出神經末梢及其支配的瞳孔開大肌屬于該反射弧的效應器,A項正確。反射需通過完整反射弧,直接刺激傳出神經不屬于反射,B項錯誤。所有生物均有應激性,但反射弧僅存在于具備神經系統的動物中,C項正確。中樞神經系統包括腦和脊髓,傳出神經屬于外周神經系統,D項正確。5.C解析反射是神經調節的基本方式,反射活動中興奮在神經纖維上的傳導是單向的,A項錯誤。條件反射需通過強化維持,若不強化會逐漸消退,B項錯誤。電刺激會使老鼠產生恐懼反射,屬于非條件反射;在黑暗環境中通過多次電刺激,老鼠產生對黑暗的恐懼反射,屬于條件反射,故在建立“喜亮怕暗”的過程中,電刺激是非條件刺激,黑暗環境轉化為條件刺激,C項正確。分析題意可知,科研人員抽取“喜亮怕暗”實驗老鼠腦內的蛋白質分子注射到普通老鼠腦內,普通老鼠也轉變為“喜亮怕暗”,由此推測抽取的蛋白質可能含有起促進作用的神經遞質,作用后會引起突觸后膜電位變化,D項錯誤。關鍵能力提升練6.CD解析傳出神經末梢及其支配的肌肉或腺體等共同構成效應器,屬于反射弧的組成部分,A項正確。分析題意,注射抗氧化劑(清除自由基)后遺傳性ALS模型小鼠運動功能改善,說明自由基積累過多可能會加劇運動神經元的損傷,B項正確。呼吸通常由延髓的呼吸中樞自動調節(不受意識直接控制),但也可以通過意識短暫干預(如屏住呼吸),吞咽反射由延髓控制,但啟動吞咽可以受意識支配,即呼吸和吞咽的傳出神經不是完全不受意識的支配,C項錯誤?；蛑委焹H修復體細胞基因,無法改變生殖細胞的突變,患者仍可能將突變基因遺傳給后代,D項錯誤。7.ACD解析人體處于平靜狀態時,副交感神經對心臟的調節作用增強,而非減弱,副交感神經興奮時,會釋放乙酰膽堿,使心率降低、心肌收縮力減弱,以維持安靜狀態下的生理需求,A項錯誤。長期規律的進行AED使用培訓可通過學習和重復訓練,使相關操作在大腦皮層形成條件反射,條件反射能縮短反應時間,提高應急反應效率,B項正確。下丘腦屬于中樞神經系統,但其主要功能是調節體溫、水平衡、血糖平衡等,調節心臟功能的基本活動中樞位于腦干,C項錯誤。內臟運動神經(自主神經)的神經末梢釋放神經遞質,通過體液運輸至心肌細胞的受體,從而傳遞信號并使其興奮,而非以電信號形式直接刺激心肌細胞,D項錯誤。8.答案(1)不是電信號→化學信號→電信號正反饋(2)排除正常生理狀態對實驗結果的干擾作為對照,以確定疼痛模型和電針治療的效果與B組相比,C組(電針治療)P2X相對表達水平降低,疼痛閾值升高(3)抑制痛覺感受器興奮的產生阻斷痛覺信號在傳入神經上的傳導麻醉性鎮痛療法解析(1)反射需要經過完整的反射弧(感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器),痛覺在大腦軀體感覺皮層產生,該過程無傳出神經和效應器參與,不屬于反射。興奮傳至下一級神經元時,在突觸處完成“電信號→化學信號→電信號”的轉換,即先由電信號引發突觸前膜釋放神經遞質(化學信號),神經遞質作用于突觸后膜再轉換為電信號。該信號可加強感受器活動,造成持續疼痛,是正反饋調節(系統作用結果反過來加強該系統工作)。(2)A組是正常大鼠、不治療,一方面可排除正常生理狀態下自身P2X蛋白表達等對實驗的干擾;另一方面可作為對照,與疼痛模型組(B、C)對比,明確疼痛模型及電針治療的效果。疼痛閾值與痛覺敏感性呈負相關(疼痛閾值越高,痛覺越弱)。對比B組(疼痛模型不治療,P2X高表達、疼痛閾值低)和C組(疼痛模型電針治療,P2X表達降低、疼痛閾值升高),C組P2X的表達接近A組(正常),說明電針治療后,疼痛模型大鼠的P