藥理學課件之抗高血壓藥

定義

在未服抗高血壓藥的情況下，成年人≧18.6kPa(140mmHg)and/or≧12.6kPa(90mmHg)。2.分類與診斷標準

1)按病因：原發性高血壓(90%-95%)和繼發性高血壓2)按病情進展快慢：緩進型高血壓和急進型高血壓3)按舒張壓高度及靶器官損害程度：輕度（1期）、中度（2期）、重度（3期）第一節高血壓病概述第一頁，共20頁。增強血管對兒茶酚胺反應性腎臟鄰腎素轉化酶小動脈收縮球旁器血管緊血管緊血管緊（肝臟）張素原張素Ⅰ張素Ⅱ醛固酮分泌1）神經調節：短期調整中樞神經節末梢遞質釋放突觸后膜受體血管平滑肌2）體液調節：腎素-血管緊張素系統可樂定

-甲基多巴莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛爾哌唑嗪拉貝洛爾肼屈嗪硝普鈉硝苯地平米諾地爾ACEI

氯沙坦

受體阻斷藥（卡托普利）利尿藥

3.血壓調節及抗高血壓病藥物分類第二頁，共20頁。第二節常用抗高血壓藥物1.利尿藥2.腎素-血管緊張素系統抑制藥3.鈣通道阻滯藥4.腎上腺素受體阻斷藥5.交感神經抑制藥6.血管擴張藥第三頁，共20頁。一、利尿藥

常用的基礎降壓藥，可單獨使用，也可與其他降壓藥合用。通過排鈉利尿，產生溫和而持久的降壓作用。第四頁，共20頁。氫氯噻嗪【降壓機制】1.初期用藥：排鈉利尿，血容量減少而降壓。2.長期用藥：①細胞內Ca2+減少，血管平滑肌舒張。②血管壁對縮血管物質反應性降低，血管張力下降而降壓。③誘導動脈壁產生擴血管物質，血管擴張而降壓。第五頁，共20頁。二、腎素-血管緊張素抑制系統藥1.血管緊張素I轉化酶抑制藥（ACEI）

卡托普利依那普利2.血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（AT1受體阻斷藥）

氯沙坦纈沙坦第六頁，共20頁。卡托普利

[降壓機制]1.抑制ACE，AngⅡ的形成減少，產生直接擴張血管作用，同時醛固酮生成減少，水鈉潴留減輕而降壓。2.抑制激肽酶Ⅱ，使緩激肽水解減少，血管平滑肌舒張，血壓下降，并促進PG合成，增強擴血管作用。第七頁，共20頁。血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅱ血管緊張素IACE外周阻力增加血管收縮血壓升高鈉水潴留腎上腺皮質分泌醛固酮激肽原（血漿中）緩激肽（血管擴張劑）血壓下降血管擴張前列腺素NO失活肽激肽酶Ⅱ（ACE）ACEI血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）作用機制示意圖非ACE依賴途徑激肽釋放酶第八頁，共20頁。三、鈣通道阻滯藥

又稱鈣拮抗藥，可選擇性抑制細胞外Ca2+內流，松弛平滑肌，降低外周阻力而降壓。硝苯地平具有降壓作用快而強，且只對高血壓患者有降壓作用等特點。適用于輕、中度高血壓。第九頁，共20頁。四、腎上腺素受體阻斷藥第十頁，共20頁。1.

受體阻斷藥：普萘洛爾[降壓特點]口服起效緩慢，降壓作用溫和、持久；不引起體位性低血壓；長期應用不易產生耐受性。第十一頁，共20頁。[作用機制]①阻斷心臟

1受體→心肌收縮力減慢，血壓下降。②阻斷腎臟

1受體→抑制腎素釋放、血管擴張，血壓下降。③阻斷交感神經末梢突觸前膜

2受體→減少NA釋放④阻斷中樞興奮性神經元上的

受體→減弱外周交感活性，血管擴張，血壓下降。⑤改變壓力感受器的敏感性⑥增加PGI2的合成→擴張血管，血壓下降。[臨床應用]各類原發性高血壓，可單用，也可與其他降壓藥合用。尤其適用于心輸出量高、腎素偏高、伴有心絞痛或心律失常等患者。第十二頁，共20頁。2.

1受體阻斷藥哌唑嗪[藥理作用]

選擇性作用于血管平滑肌突觸后膜

1受體產生中等偏強的降壓作用。但對突觸前膜

2受體無作用，不增加遞質的釋放和腎素活性，對心率和心排出量無明顯影響。

[臨床應用]

各種類型高血壓。可單用，也可與其他降壓藥合用。3.

和

受體受體阻斷藥拉貝洛爾第十三頁，共20頁。五、交感神經抑制藥第十四頁，共20頁。[降壓機制]1.選擇性激動延髓孤束核抑制性神經元突觸后膜

2受體和延髓腹外側區嘴部I1-咪唑啉受體，通過中樞降低外周交感神經活性，產生降壓作用。2.激動外周交感神經神經末梢突觸前膜

2受體，負反饋抑制NA釋放而引起血壓的下降。[臨床應用]

用于中度高血壓可樂定1.中樞性降壓藥第十五頁，共20頁。2.神經節阻斷藥對交感神經節和副交感神經節都有阻斷作用。作用于交感神經節引起動靜脈擴張，外周阻力下降，回心血量和心排出量下降而使血壓顯著下降。作用于副交感神經節常出現便秘、擴瞳、口干等不良反應。[作用特點]降壓過強過快，且副作用比較多，現僅用于重度高血壓或高血壓危象等癥。第十六頁，共20頁。3.交感神經末梢抑制藥利舍平（利血平）[作用特點及機制]起效緩慢，溫和，持久，降壓同時伴有心率減慢。與外周及中樞去甲腎上腺素能神經末梢囊泡膜上胺泵結合，而使遞質耗竭，引起血管擴張，血壓下降。[臨床應用]

輕度高血壓第十七頁，共20頁。六、血管擴張藥第十八頁，共20頁。硝普鈉[作用特點]

為速效、強效降壓藥[