CRRT治療AKI的幾個重要問題

CRRT治療AKI的幾個重要問題從適應證判斷到處方落地的床旁決策全景Contents目錄連續性腎臟替代治療的核心議題與臨床路徑01CRRT啟動時機與硬指征02容量評估與管理策略03CRRT處方制定與動態調整04抗凝方案選擇與管理05停機評估與模式轉換06未來研究方向與展望Chapter01CRRT啟動時機與硬指征從"該不該上機"到"為什么選CRRT"的臨床決策邏輯INDICATIONSCRRT啟動的五大硬指征CRRT處方的起點不是AKI分期，而是患者是否存在等不起的生理危機。高鉀血癥K?＞6.0mmol/L伴心電圖改變，內科藥物處理后仍不能有效控制，存在致死性心律失常風險K?＞6.5代謝性酸中毒pH持續偏低、HCO??顯著降低，通氣支持與病因處理不能迅速逆轉酸堿失衡pH↓容量超負荷肺水腫進行性加重，正壓通氣需求持續上升，利尿劑治療無效或不能等待起效低氧血癥尿毒癥并發癥尿毒癥腦病、尿毒癥性心包炎、血小板功能障礙導致出血傾向等終末器官損害器官損害可透析毒物需結合毒物分子特性、血藥濃度監測及機構透析清除能力綜合評估啟動時機綜合評估EvidenceReview早期啟動vs延遲啟動：循證爭議與平衡策略三大RCT一致表明機械性早啟動未帶來生存獲益且增加透析暴露風險，但AKIKI2警示過度延遲同樣危險。最佳策略是設定明確觸發條件并6–12小時動態復評。01STARRT-AKI：納入近3000例重癥AKI患者，加速啟動組（12h內）與標準策略組90天死亡率無顯著差異，但透析相關不良事件增加02AKIKI：延遲策略（等待KDIGO3期或硬指征）不增加死亡率，約40%延遲組患者最終無需RRT，提示部分AKI可自行恢復03AKIKI2警示：延遲策略中BUN>112mg/dL或少尿超過72h時病死率開始上升，等待必須有安全底線04臨床實踐建議：無硬指征時設定個體化觸發閾值（K?趨勢、pH變化、液體平衡累積量），每6–12小時復評而非機械按分期決策ClinicalDecision為什么選CRRT：與IHD/PIRRT的選擇邏輯CRRT并非所有AKI3期的默認選擇，其核心優勢在于連續溫和的溶質清除和精細容量控制，特別適用于血流動力學不穩定、嚴重氧合障礙、腦水腫風險及需要持續卸容量的重癥患者。選擇前仍需系統排查可逆因素。CRRT核心優勢01血流動力學穩定性—連續溫和的溶質清除對血流動力學影響小，適合使用血管活性藥物的休克患者，避免IHD導致的血壓劇烈波動02精準容量管理—可精細控制每小時超濾量，實現持續穩定的容量卸載，避免IHD的快速體液轉移，特別適合肺水腫或液體過負荷患者03腦保護作用—避免快速溶質清除導致的滲透壓波動，對合并腦水腫、顱壓升高或急性腦損傷患者具有重要保護價值上機前必查的可逆因素01低有效循環容量—出血、過度利尿、腹瀉、第三間隙丟失等均可導致腎前性AKI，需先評估組織灌注和容量反應性，積極補液復蘇02靜脈淤血與右心衰—關注CVP、VExUS評分、肝腎靜脈多普勒及下肢水腫等淤血指標，優化容量狀態可改善腎臟灌注03腹內壓升高與梗阻—測量膀胱壓排查腹腔間隔綜合征，超聲排除腎盂輸尿管擴張及尿潴留，解除梗阻可逆轉腎功能INDICATIONPRIORITYCRRT在AKI中的適應證優先級矩陣CRRT適應證應按緊急度和模式適配度兩個維度系統評估。威脅生命的電解質和酸堿紊亂為最高優先級，容量超負荷和尿毒癥并發癥次之。最高優先級——致死性內環境紊亂難治性高鉀血癥（K?＞6.5mmol/L）、嚴重代謝性酸中毒（pH＜7.15）需立即啟動CRRT糾正K?＞6.5·pH＜7.15高優先級——容量超負荷致器官損害肺水腫致氧合惡化、腹腔間隔綜合征、組織嚴重水腫影響傷口愈合和器官功能PULMONARYEDEMA中優先級——尿毒癥并發癥與營養支持尿毒癥腦病/心包炎需清除毒素，液體空間受限時CRRT可持續騰出容量支持腸內營養UREMIA·NUTRITION模式適配判斷血流動力學不穩定（去甲腎上腺素＞0.1μg/kg/min）、顱腦損傷、嚴重氧合障礙（P/F＜150）均優先選擇CRRTNE＞0.1·P/F＜150CHAPTER02容量評估與管理策略從容量過負荷的危害到三級水平管理的系統方法Pathophysiology容量過負荷：定義、危害與病理生理機制容量過負荷（體液累積超過基線體重10%）是重癥AKI患者預后惡化的獨立危險因素，通過間質水腫、高CVP、肺淋巴引流障礙等多重機制導致終末器官功能不全，且AKI本身又加重液體清除障礙，形成容量失衡的惡性循環。01定義標準累積體液量或體重增加超過基線體重10%即為容量過負荷，此閾值已被多項研究證實與不良預后顯著相關>10%02腎臟損害機制間質水腫和高CVP降低腎臟有效灌注壓，加重腎小管損傷，顯著降低腎功能恢復率并延長透析依賴時間高CVP03心肺損害機制高CVP降低肺淋巴引流導致肺水腫、氣體交換惡化，延長機械通氣時間；同時增加心臟前負荷加重心功能不全肺水腫04惡性循環AKI導致液體清除能力下降→容量過負荷加重→器官灌注惡化→AKI進一步加深，需及時打斷此循環惡性循環VolumeAssessment容量狀態評估：5B原則與多維度動態監測傳統靜態指標（CVP、MAP、PAWP）僅反映心臟充盈壓，約50%危重患者對容量增加無反應。推薦采用5B原則聯合多維度動態評估方法，結合BIVA、被動抬腿試驗和超聲評估容量反應性，提高預測準確度并指導CRRT超濾策略調整。5B監測原則BODYFLUIDBALANCE精確記錄每小時入出量，包括CRRT超濾、輸液、尿量、引流量等所有液體交換BLOODPRESSURE&BNP動態監測MAP變化趨勢，BNP輔助判斷心源性容量負荷與利尿效果BIVA&BLOODVOLUME生物電阻抗無創評估全身水分分布，矢量閾值73.3%可指導CRRT超濾量調節容量反應性評估方法PLR·>10%自體液體負荷試驗，心輸出量增加>10%提示有容量反應性，優于傳統CVP靜態判斷IVCVARIABILITY·>12–15%機械通氣患者IVC呼吸變異度>12–15%提示容量反應性良好，可指導補液決策SVV>13%·PPV>12%適用于竇性心律機械通氣患者，閾值分別為>13%和>12%VolumeManagementCRRT容量管理的三級水平體系共識推薦對血流動力學不穩定的重癥AKI患者實施三級水平容量管理：一級為24小時總目標管理，二級為4-6小時階段性調整，三級為每小時精細化調控。管理級別應根據患者血流動力學穩定程度和容量失衡風險動態升降。Level1一級水平管理設定24小時總液體平衡目標和總超濾量，按小時記錄出入量，適用于血流動力學相對穩定的AKI患者24h總目標管理Level2二級水平管理每4-6小時評估液體平衡達成情況并據此調整下一階段超濾速率，適用于血流動力學輕度波動的患者4–6h階段性調整Level3三級水平管理每小時甚至實時調整超濾速率以達到每小時容量平衡目標，密切監測MAP和CVP變化趨勢，適用于嚴重血流動力學不穩定者1h精細化調控Dynamic級別動態調整血流動力學改善后可從三級降至二級或一級；出現新的不穩定因素時應立即升級管理級別并加強監測頻率升降級動態響應UltrafiltrationStrategyCRRT超濾策略：目標設定與參數調控CRRT超濾策略應基于容量過負荷程度和目標干體重設定總清除量，從較低凈超濾速率起始并逐步滴定，維持濾過分數25%-30%以降低濾器凝血風險。01基于當前體重與目標干體重的差值設定總清除量，結合每日液體入量需求預留空間，通常分2-3天完成以避免血流動力學劇烈波動02從1-2mL/kg/h起始，密切監測MAP變化，若MAP下降>10mmHg或升壓藥需求增加則降低速率，最佳閾值仍需前瞻性研究探索03維持FF在25-30%以降低濾器堵塞風險，高血細胞比容患者增加前稀釋比例，低血細胞比容可適當增加后稀釋04每小時評估容量平衡達成情況和血流動力學指標變化趨勢，至少每6小時評價一次CRRT達成劑量是否滿足溶質清除需求ICU臨床場景中CRRT設備參數調節CHAPTER03CRRT處方制定與動態調整從模式選擇到劑量優化的全流程處方管理CLINICALDIALYSISCRRT治療模式選擇：CVVH、CVVHD與CVVHDFCRRT三大模式各有側重：CVVH以對流機制擅長清除中大分子和炎癥介質，CVVHD以彌散機制高效清除小分子溶質，CVVHDF結合兩種機制實現全面清除。模式選擇應基于治療目標——容量管理、毒素清除類型及患者臨床特征綜合決策。CONVECTIONCVVH·血液濾過通過對流機制清除溶質，置換液量大，擅長清除中大分子如炎癥介質與肌紅蛋白，適用于膿毒癥和橫紋肌溶解。膿毒癥·橫紋肌溶解DIFFUSIONCVVHD·血液透析通過彌散機制清除溶質，透析液流速決定清除效率，對小分子如鉀、尿素、肌酐清除更充分，適用于高鉀和高氮質血癥。高鉀·高氮質血癥COMBINEDCVVHDF·血液透析濾過同時使用置換液和透析液，結合對流與彌散兩種機制，溶質清除譜最廣，是臨床最常用的CRRT模式。最常用·清除譜最廣VOLUMETARGET容量清除優先炎癥介質清除為主要目標時優先選CVVH，膿毒癥相關AKI伴SIRS時可增加對流清除劑量。→優選CVVHSOLUTETARGET電解質糾正優先小分子毒素清除為主時優先選CVVHD，難治性高鉀血癥和嚴重氮質血癥時彌散效率更高。→優選CVVHDDEFAULTMODE綜合清除默認方案多數重癥AKI推薦CVVHDF作為默認模式，兼顧大小分子清除和容量管理，每日評估微調比例。→優選CVVHDFDOSAGEMANAGEMENTCRRT治療劑量：推薦標準與達成劑量管理國際指南推薦CRRT實際送達劑量為20-25mL/kg/h，但由于濾器凝血、治療中斷等因素，實際送達劑量僅為處方劑量的80%-85%。處方時應增加15%-20%余量，容量過負荷時還需進一步上調劑量并至少每6小時評估達成情況。推薦劑量標準KDIGO指南推薦實際送達劑量20-25mL/kg/h，低于此閾值溶質清除不充分，高于35mL/kg/h未顯示額外獲益且增加營養丟失和電解質紊亂風險。20–25處方與送達差異濾器凝血、管路預沖、CT檢查停機等導致治療中斷，實際送達通常僅為處方的80%-85%，處方時應在目標劑量上增加15%-20%余量。80–85%容量過負荷影響過多體液稀釋溶質濃度降低CRRT有效清除效率，建議根據溶質清除效果增加處方劑量，至少每6小時評價一次CRRT達成劑量。每6h特殊情況調整高分解代謝狀態如橫紋肌溶解、腫瘤溶解綜合征可適當增加至25-30mL/kg/h，但需密切監測磷、氨基酸等營養物質的丟失。25–30FormulationStrategy置換液與透析液配方：個性化調整策略置換液和透析液配方需根據患者內環境狀態個性化調整：碳酸氫鹽為首選緩沖堿（肝衰竭時避免乳酸鹽），鈉濃度需匹配血鈉糾正速度以防滲透性脫髓鞘，鉀濃度應隨血鉀變化實時調整，枸櫞酸抗凝時需額外關注鈣鎂平衡。緩沖液與電解質管理01緩沖堿選擇—碳酸氫鹽為首選緩沖堿，嚴重肝功能不全或乳酸酸中毒時避免使用含乳酸鹽置換液，防止乳酸蓄積加重代謝紊亂02鈉濃度匹配—鈉濃度調整需匹配血鈉糾正速度，嚴重低鈉時使用低鈉置換液，糾正速度≤8-10mmol/L/24h以防滲透性脫髓鞘03鉀濃度調整—高鉀血癥初期用零鉀置換液快速降鉀，血鉀降至4.5mmol/L后及時換回含鉀配方（2-4mmol/L）避免反跳性低鉀特殊配方需求01枸櫞酸抗凝補鈣—濾器后補鈣維持離子鈣>1.0mmol/L，每4-6小時監測總鈣/離子鈣比值排查枸櫞酸蓄積02磷鎂補充—CRRT持續清除可致低磷低鎂血癥，血磷<0.6mmol/L時需在置換液中添加或經靜脈補充03葡萄糖管理—置換液含葡萄糖100-150mg/dL，糖尿病患者需監測血糖并調整胰島素泵注速度，避免波動CRRTDailyAssessmentCRRT處方每日動態評估：五維度閉環管理CRRT處方必須每日重寫而非上機即定。每日評估應覆蓋灌注、淤血、溶質清除、抗凝和停機可能性五個維度，形成閉環管理。灌注維度監測MAP變化趨勢和血管活性藥物劑量，評估組織灌注狀態。關鍵指標：升壓藥需求增加提示超濾過快或容量不足，需及時調整凈超濾速率，避免低血壓事件。Perfusion淤血維度動態監測CVP、VExUS評分和肝腎靜脈多普勒波形變化。處理策略：淤血改善后可降低超濾目標，持續淤血則需加強脫水，優化容量狀態。Congestion溶質清除計算Kt/V和尿素下降率評價CRRT達成劑量，確保充分清除。調整方案：清除不充分時增加透析液流速或延長治療時間，優化處方參數。Kt/V抗凝維度觀察濾器壽命和跨膜壓變化，評估抗凝效果與安全性。動態平衡：頻繁凝血需增加抗凝劑量或更換方式；出血傾向加重時需減量或暫停。Anticoagulation停機維度每日回答"能否停機或轉模式"，評估腎臟恢復指征。評估要點：尿量恢復、內環境穩定、血流動力學改善和容量達標情況綜合判斷。DiscontinuationCHAPTER04抗凝方案選擇與管理從枸櫞酸局部抗凝到肝素的個體化決策路徑CRRT·ANTICOAGULATION兩大抗凝方案對比：區域枸櫞酸vs全身肝素國際指南推薦無禁忌時優先使用區域枸櫞酸抗凝（RCA），其局部抗凝不影響患者全身凝血功能，特別適合高出血風險患者；全身肝素抗凝操作簡便但增加出血風險，適用于凝血功能正常且無出血傾向的患者。選擇時需綜合評估出血風險、肝功能和團隊經驗。區域枸櫞酸抗凝（RCA）PRINCIPLE濾器前輸入枸櫞酸螯合Ca2?實現局部抗凝，濾器后補充鈣劑恢復凝血功能，不影響患者全身凝血狀態ADVANTAGES濾器壽命長、不增加出血風險、適用于活動性出血和高出血風險患者，已成為指南推薦的首選抗凝方式MONITORING每4-6h監測濾器后離子鈣（目標0.25-0.35mmol/L）和患者離子鈣（>1.0mmol/L），總鈣/離子鈣比值>2.5提示枸櫞酸蓄積全身肝素抗凝PRINCIPLE靜脈持續泵注普通肝素或低分子肝素，通過抗凝血酶III抑制凝血級聯反應，實現體外管路全身性抗凝PROS&CONS操作簡便、監測方便（APTT或抗Xa活性），但增加全身出血風險，HIT患者禁用，血小板減少者需警惕MONITORING每6h監測APTT維持40-60秒（基線1.5-2倍），或抗Xa活性0.25-0.35IU/mL，同時關注血小板計數和出血征象COMPLICATIONMANAGEMENT枸櫞酸蓄積：識別、預防與處理策略枸櫞酸蓄積是RCA最嚴重的并發癥，總鈣/離子鈣比值>2.5為核心預警信號。肝衰竭和組織低灌注是主要危險因素，需通過降低輸注速度、增加透析液流速或切換抗凝方式處理。Child-PughC級肝硬化或乳酸>4mmol/L者應避免使用RCA。識別標志總鈣/離子鈣比值>2.5為核心預警指標，同時伴有進行性代謝性酸中毒加重、低離子鈣血癥和陰離子間隙增大。>2.5高危人群篩查Child-PughC級肝硬化、休克未糾正（乳酸>4mmol/L）、嚴重低氧血癥和組織灌注不足患者枸櫞酸代謝能力顯著下降，建議直接選用其他抗凝方式。Child-PughC分級處理策略比值2.5–3.0時降低枸櫞酸輸注速度25–50%并增加透析液流速；比值>3.0或酸中毒惡化時暫停RCA并切換為肝素或無肝素抗凝。>3.0預防性監測方案啟動RCA后前6小時內每2小時檢測一次離子鈣和總鈣，穩定后延長至每4–6小時，同時密切監測pH和乳酸變化趨勢。前6hANTICOAGULATIONSTRATEGY特殊抗凝策略：無肝素抗凝與高出血風險管理無肝素抗凝作為最后選擇，濾器壽命僅12–24小時，需每日動態評估出血與凝血風險平衡無肝素抗凝方法01定時鹽水沖洗法：每30–60分鐘用100–200mL生理鹽水快速沖洗濾器并觀察凝血征象，跨膜壓升高>50mmHg提示早期凝血需準備更換濾器02高前稀釋法：增加前稀釋比例降低濾器內血液濃縮程度延緩凝血，但會降低溶質清除效率約15–20%，需相應增加處方劑量補償03濾器預處理：肝素鹽水預沖濾器后使用無肝素置換液運行，可延長初始抗凝效果，適用于短期過渡（<24h）或等待凝血功能改善高出血風險患者管理01活動性出血或近期大手術患者：首選RCA（無全身抗凝效應），RCA禁忌時采用無肝素方案，每日評估出血征象和凝血功能變化02嚴重血小板減少（PLT<50×10?/L）：抗凝劑量減半并縮短APTT監測間隔至每4小時，PLT<20×10?/L時按無肝素方案處理03動態決策原則：每日重新評估出血風險與濾器凝血風險的平衡，出血風險降低后應盡早恢復標準抗凝以保證CRRT運行效率和治療質量CHAPTER05停機評估與模式轉換從CRRT到PIRRT/IHD的階梯式撤離與安全停機標準CRRTManagementCRRT停機評估：四維度核心標準CRRT停機決策需綜合評估腎功能恢復征象、內環境自主穩定性、血流動力學條件和容量狀態達標四個維度。當尿量恢復、溶質下降趨勢明確、升壓藥撤離且容量接近目標干體重時，可啟動停機試驗。01腎功能恢復征象尿量恢復至>400mL/24h（利尿劑輔助下亦可），血肌酐和尿素氮呈持續下降趨勢，提示腎小球濾過功能開始恢復。>400mL/24h02內環境自主穩定停機狀態下血鉀可維持在3.5–5.5mmol/L、pH>7.30且HCO3?>18mmol/L，無需CRRT輔助即可維持酸堿和電解質平衡。pH>7.30酸堿自主平衡03血流動力學條件已停用血管活性藥物或僅需低劑量維持（去甲腎上腺素<0.05μg/kg/min），MAP穩定>65mmHg且無容量反應性過強表現。MAP>65mmHg04容量狀態達標當前體重接近目標干體重（差異<3%），無顯著組織水腫和肺水腫，液體平衡接近零平衡或輕度負平衡即可維持。<3%干體重偏差WEANINGPROTOCOL階梯式模式轉換：CRRT→PIRRT→IHD撤離路徑腎功能部分恢復的患者可通過CRRT→PIRRT→IHD的階梯式轉換實現安全撤離。PIRRT（6-12h/次）兼顧血流動力學溫和性與溶質清除效率，是理想的過渡模式。PIRRT過渡策略01血流動力學基本穩定（去甲腎上腺素停用或<0.05μg/kg/min），但仍需一定超濾支持維持容量平衡02每次治療6-12小時，血流速150-200mL/min，透析液流速300-500mL/min，凈超濾根據液體平衡需求個體化設定03密切監測MAP變化，若MAP下降>20mmHg或出現低血壓癥狀，應退回CRRT并推遲下次轉換嘗試IHD轉換與完全停機01連續3次PIRRT耐受良好，尿量>800mL/24h，腎功能指標持續改善，血流動力學完全穩定02標準IHD（4h/次，隔日）期間評估耐受性和透析間期溶質/容量控制效果，不耐受則退回PIRRT03IHD耐受良好且腎功能恢復充分（eGFR>15mL/min/1.73m2），透析間期內環境和容量可自主維持穩定CRRT臨床操作停機試驗操作流程與失敗后處理停機試驗應分步實施：先將超濾降至零觀察6-12h內環境穩定性，穩定后完全停機并每4-6h監測血氣電解質。停機成功標準為48-72h內環境自主穩定、尿量充足且容量無反彈；失敗時應果斷恢復CRRT，避免猶豫導致器官二次損害。01分步停機操作：第一步將CRRT凈超濾降至零僅維持溶質清除，觀察6–12h；若MAP、電解質和酸堿狀態穩定，進入第二步完全停機并斷開體外回路6–12h02停機后監測方案：每4–6h查動脈血氣和電解質（K?、Na?、Ca2?、pH），24h后復查腎功能（BUN、Cr），同時密切監測尿量和液體平衡變化4–6h03停機成功判定：48–72h內血鉀維持<5.5mmol/L、pH>7.30、無明顯容量反彈（體重增加<2%）且尿量>400mL/24h，可認為停機成功48–72h04停機失敗處理：若K?再次>6.0mmol/L、pH<7.20或容量過負荷重現，應在2h內果斷恢復CRRT，不應因猶豫等待而加重器官損害2h內CHAPTER06未來研究方向與展望從精準評估到智能化管理的CRRT發展前沿FutureDirections專家共識提出的六大未來研究方向專家共識從超濾耐受性預測、最佳劑量閾值、容量管理分級、啟動時機優化、BIVA指導價值和電子病歷系統六個維度指明了CRRT未來研究方向，核心目標是實現從經驗性治療向精準化、個性化管理的轉變。評估方法與劑量優化01開發準確預測重癥AKI患者CRRT超濾耐受性的評估方法和可行預測模型，減少經驗性試錯導致的血流動力學波動02通過大樣本前瞻性研究探索CRRT凈超濾速度的最佳閾值，評價不同速率對AKI患者預后及腎臟功能恢復的具體影響03對血流動力學不穩定患者開展RCT，評價二級與三級水平容量管理對預后及腎功能恢復的差異性影響啟動標準與信息化建設04探索啟動CRRT的最佳容量過負荷閾值及測定方法，評價其對患者預后和腎功能恢復的預測價值05通過RCT評價BIVA人體成分分析能否有效指導CRRT容量管理、降低容量過負荷發生率并改善患者預后06建立標準化CRRT電子病歷系統和醫囑流程，促進多中心大樣本前瞻性研究，為改善AKI患者預后提供高質量循證支持PrecisionFrontier精準化前沿：AI輔助決策與實時監測技術CRRT正從經驗驅動向數據驅動轉變：AI輔助決策模型可整合多維實時數據預測最優超濾速率和劑量方案，連續血容量監測和在線血細胞比容傳感實現體外循環即時反饋，新型生物標志物有望精準把握CRRT啟動與撤離窗口。AI輔助決策模型整合血流動力學、實驗室指標和治療參數，通過機器學習預測最優超濾速率和劑量調整方案，已在多中心回顧性研究中展現預測優勢實時傳感技術連續血容量監測和在線血細胞比容監測即時反饋體外循環血液濃縮程度，結合自動超濾控制實現閉環容量管理新型生物標志物指導NGAL和TIMP-2·IGFBP7可在AKI發生前6–48h預警腎損傷，有助于精準把握CRRT啟動時機而非等待傳統指標惡化遠程監控與智慧ICUCRRT設備聯網實現遠程參數監控和預警，結合標準化電子病歷系統促進多中心協作和大數據研究AI輔助醫療決策與臨床數據分析場景ACTIONCHECKLISTCRRT治療AKI核心行動清單CRRT治療AKI的床旁決策可歸納為八條核心行動原則：硬指征啟動、觸發條件復評、模式適配選擇、5B容量評估、劑量余量處方、抗凝優先RCA、五維度日評估和每日停機問詢。啟動決策看硬指征（難治性高鉀、酸中毒、容量過負荷、尿毒癥并發癥）而非僅看AKI分期；無硬指征時設定觸發條件每6-12h復評6–12HRECHECK模式選擇血流動力學不穩定（升壓藥>0.1μg/kg/min）、腦水腫風險、嚴重氧合障礙者優先CRRT而非IHDCRRTvsIHD容量管理遵循5B原則動態評估容量狀態和反應性，按血流動力學穩定程度實施一級至三級分級管理5B處方與抗凝送達劑量20-25mL/kg/h且處方增加15-20%余量；無禁忌時優先區域枸櫞酸抗凝，每日五維度評估20–25mL/kg/h撤離策略每日評估停機可能性，滿足四維度標準后分步停機試驗，不耐受退回上一級階梯式撤離CRRT→PIRRT→IHDNUTRITIONMANAGEMENTCRRT期間的營養管理：不可忽視的預后因素CRRT每日丟失10-15g氨基酸和多種水溶性維生素，持續加重負氮平衡和微量營養素缺乏。蛋白質攝入應增至1.7-2.0g/kg/d以補償透析丟失，同時需系統補充水溶性維生素和磷。MACRONUTRIENTS宏量營養素管理蛋白質：推薦攝入1.7-2.0g/kg/d（含CRRT丟失量），高分解代謝狀態可增至2.5g/kg/d，優先腸內途徑補充以滿足高需求熱量：推薦25-30kcal/kg/d，CRRT置換液中的葡萄糖可提供額外5-10%熱量，需計入總量避免過度喂養脂肪：腸內營養選擇含魚油/MCT配方可能有益于炎癥調控，靜脈營養時脂肪乳