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文檔簡介

第28課時基因表達與性狀的關(guān)系

考點一基因表達產(chǎn)物與性狀的關(guān)系

整合:必備知識

基因控制生物性狀的途徑

(1)方式|:基因通過控制國的合成來控制代謝過程,進而控制生物體的性狀。

實例:①豌豆種子圓粒與皺粒的原因

外來DNA

淀粉分支前基因被打亂的淀粉分支前基因

淀粉分支旃淀粉分支酶異常,活性下降

淀槍含量高淀粉含量低

I吸水I失水

圓粒豌豆皺粒豌豆

②白化病致病機理

酪氨酸酪氨酸酶

酶基因基因異常

無法合成

酪氨酸植酪密酸施

酪氨酸不能

酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏?/p>

轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏?/p>

膚色正常白化病

(2)方式2:基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。

實例:囊性纖維化

CT77?基因缺失3個

堿基對

管腔受阻,細菌在

CFTR蛋白第508位肺部大盤繁殖,肺

缺少苯丙氨酸功能嚴重受損

患者支氣管中黏液

ETR蛋白結(jié)構(gòu)異常

增多

強化:遷移應用

考向一基因表達產(chǎn)物與性狀的關(guān)系

1.(2025?淮北模擬)青蒿素是從黃花蒿的莖葉中提取的一種小分子化合物,主要具有抗瘧疾、

抗腫瘤、抗炎等作用。如圖為青蒿素合成相關(guān)的部分代謝過程,下列敘述錯誤的是()

基因F

①I

醐F

IPP—青蒿酸前體-賽烈?區(qū)座一篙

②素

④--前G*——基因G

其他產(chǎn)物

A.為了較大提高青蒿素的產(chǎn)量,可促進F基因表達,抑制G基因表達

B.酶F和酶G催化的底物都是FPP,所以這兩種酶的組成和結(jié)構(gòu)相同

C.①③均可代表轉(zhuǎn)錄和翻譯,翻譯時需要mRNA、tRNA、rRNA的參與

D.青蒿素合成過程可以說明,性狀與基因的關(guān)系并不都是一一對應的

答案B

解析酹的特異性不僅取決于底物,還取決于酶的活性位點的結(jié)構(gòu)和化學性質(zhì),雖然醒F和

酶G催化的底物都是FPP.但這并不意味著它們的組成和結(jié)構(gòu)都相同,B錯誤;①③君是基

因指導蛋白質(zhì)合成的過程,代表轉(zhuǎn)錄和翻譯,翻譯時需要mRNA(翻譯的模板)、IRNA(轉(zhuǎn)運

氨基酸)、rRNA(參與構(gòu)成核糖體)的參與,C正確:青蒿素的合成涉及多個基因和酶,說明性

狀的形成通常是多個基因共同作用的結(jié)果,而不是單一基因決定的,即性狀與基因的關(guān)系并

不都是——對應的,D正確。

2.(2025?湖北,3)我國科學家對三萬余株水稻進行篩選,成功定位并克隆出耐堿一耐熱基因

ATT,發(fā)現(xiàn)該基因編碼GA20氧化酶,從而調(diào)控赤霉素的生物合成。適宜濃度的赤霉素通過

調(diào)節(jié)SLRI蛋白的含量,能減少堿性和高溫環(huán)境對植株的損傷。下列敘述錯誤的是()

A.該研究表明基因與性狀是一一對應關(guān)系

B.A77基因通過控制酶的合成影響水稻的性狀

C.可以通過調(diào)節(jié)ATT基因的表達調(diào)控赤霉素的水平

D.該研究成果為培育耐堿一耐熱水稻新品種提供了新思路

答案A

解析由題意可知,477’基因通過調(diào)控赤霉素合成影響耐堿和耐熱兩種性狀,體現(xiàn)了一個基

因影響多個性狀,A錯誤。

考點二基因的選擇性表達與細胞分化、表觀遺傳

整合:必備知識

1.細胞分化的本質(zhì);基因的選擇性表達(如圖所示)。

遺傳物質(zhì)相同

mRNR不同

~蛋白質(zhì)1不同

I

細胞結(jié)構(gòu)和功能不同

2.表達的基因類型

管在所有細胞中都表達的基因,指導合成的

細蛋白質(zhì)是維持細胞用本生命活動所必需的

中如ATP合成胸癌因、核糖體蛋白基因等

的只在某類細胞中特異性表達的基因,這類

因「基因表達會使細胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功

一能上發(fā)生穩(wěn)定的差異

IW如胰島索基因、卵消蛋白基因等;

3.表觀遺傳

W二牛.物體基因的堿基序列保持不變,但基因

〔慨'&廠衣達和一型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象

「①可遺傳:基因表達和表型可以遺傳給后代

至碼②不變性:基因的堿基序列保持不變

-③可逆性:DNA的甲基化修飾可以發(fā)生可逆

性變化.即被修飾的DNA可能發(fā)生去甲加化

W(①DNA甲基化;②構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生

甲基化、乙酰化等修飾

①柳穿魚花形的遺傳;②某種小鼠毛色的遺

實例卜

傳;③蜂王和工蜂

4.基因與性狀間的關(guān)系

(1)在大多數(shù)情況下,基因與性狀的關(guān)系并不是簡單的一一對應的關(guān)系。

①?個基因*?種性狀(多數(shù)性狀受單基因控制):

②一個基因多種性狀(如基因間相互作用);

③多個基因此一種性狀(如身高、體重等)。

(2)生物體的性狀也不完全力基因決定,環(huán)境對性狀也有著重要影響。

■自我診斷,

(1)小鼠A、?基因控制黃色體毛,該基因上游不同程度的日基化修飾會導致其表達受不同程度

抑制,使小鼠毛色發(fā)生可遺傳的改變。Avy基因的堿基序列保持不變(2022?天津,5)(J)

(2)癌細胞來源的某種酶,比正常細胞來源的同種酶活性較低,原因可能是酶基因啟動子發(fā)生

甲基化(2023?天津,6)(X)

提示啟動子是RNA聚合瓶識別與結(jié)合的位點,用于驅(qū)動基因的轉(zhuǎn)錄,轉(zhuǎn)錄出的mRNA可

作為翻譯的模板翻譯出蛋白質(zhì),若該酶基因啟動子甲基化,可能導致該基因的轉(zhuǎn)錄過程無法

進行,不能合成酶。

⑶染色體的組蛋白被修飾造成的結(jié)構(gòu)變化不影響基因表達(2023?河北,6)(X)

提示在生物表觀遺傳中,除了DNA甲基化,構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化、乙筋化等

修飾也會影響基因的表達C

|形成二解題能力

表觀遺傳的幾種類型

1.DNA甲基化:指在DNA堿基上增加甲基基團的化學修飾。

基因堿基甲基化程度較高導致基因不表達的原因可能是其上5RNA聚合酶的結(jié)合受阻。在胰

島B細胞中,呼吸酶基因、胰島素基[封處于非甲基化(填“FV基化”或“非甲基化”)的狀態(tài)。

甲基化

-CG-(-CG4基因卜

基因表達基因表達

調(diào)控區(qū)______調(diào)控區(qū)

開始

未被甲基化,基1用表達開始甲基化,羋:因表達關(guān)閉

2.基因(組)印記:指因親本來源不同而導致等位基因表達差異的一種遺傳現(xiàn)象,DNA甲基

化就是基因組印記的重要方式之一。在印記基因中,來自親本的“印記”在子一代體細胞的

有絲分裂中保持終生;但在子一代的原始生殖細胞中,甲基化都會被清除,然后形成配子時,

甲基化模式都會重新設(shè)定。

鼠的灰色(A)對褐色(a)是一對相對性狀,被甲基化修飾的基因不能表達。圖中雌鼠與雄鼠雜交,

子代小鼠的表型及比例是灰色:褐色=1:L

雌鼠雄鼠

卬基化的a甲基化的a

配子發(fā)生

時先去除

未被甲基化的A親代印記未被甲基化的A

雌配子中印記重建雄配于中印記幣:建

3.組蛋白修飾

⑴組蛋白乙酰化修飾一般與基因轉(zhuǎn)錄激活相關(guān),而組蛋白去乙酰化則與基因沉默相關(guān)。

(2)組蛋白甲基化修飾既與基因的轉(zhuǎn)錄抑制相關(guān),又與轉(zhuǎn)錄激活相關(guān),這取決于被修飾的氨基

酸殘基所處的位置、被修飾的程度,以及甲基轉(zhuǎn)移前的性質(zhì)。

已知基因A的表達產(chǎn)物可在一定程度上抑制RNA病毒在宿主細胞中的增殖。在研究基因A

的功能時,研究人員發(fā)現(xiàn)宿主細胞染色質(zhì)的組蛋白乙酰化導致染色質(zhì)結(jié)構(gòu)松散、開放程度變

大,最終能激活基因A的表達。試分析染色體的組蛋白乙酰化有利于基因A表達的原理:道

主細胞中染色質(zhì)結(jié)構(gòu)松散有利于基因解旋,從而有利于基因A的轉(zhuǎn)錄過程,最終有利于基因

A的表達。

4.RNA干擾

主要靠直接結(jié)合特異的靶標mRNA,從而阻止該mRNA進行翻譯或者導致靶標mRNA的穩(wěn)

定性下降。

(2023?廣東,17節(jié)選)放射性心臟損傷是由電離輻射誘導大量心肌細胞凋亡產(chǎn)生的心臟疾病。

一項新的研究表明,circRNA可以通過miRNA調(diào)控P基因表達進而影響細胞凋亡,調(diào)控機

制如圖。miRNA是細胞內(nèi)?種單鏈小分子RNA,可與mRNA靶向結(jié)合并使其降解。circRNA

是細胞內(nèi)一種閉合環(huán)狀RNA,可靶向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA結(jié)合,從而提高mRNA

的翻譯水平。回答下列問題:

P應因T抑制

DNAmRNAX停止

、P蛋白T細胞

晨ImiRNA

/\/凋亡

I剪切imiRNAmiRNA

(circRNA)-f(circRNA)P基因

細胞核mRNA

⑴前體mRNA是通過________酶以DNA的一條鏈為模板合成的,可被剪切成circRNA等多

種RNA。circRNA和mRNA在細胞質(zhì)中通過對的競爭性結(jié)合,調(diào)節(jié)基因表達。

(2)據(jù)圖分析,miRNA表達量升高可影響細胞凋亡,其可能的原因是

(3)根據(jù)以上信息,除了減少miRNA的表達之外,試提出一個治療放射性心臟損傷的新思路:

答案(l)RNA聚合miRNA(2)P蛋白能抑制細胞凋亡,miRNA表達量升高,與P基因的

mRNA結(jié)合并將其降解的概率提高,導致合成的P蛋白減少,無法抑制細胞凋亡(3)可通過

增大細胞內(nèi)circRNA的含量,靶向結(jié)合miRNA使其不能與P基因的mRNA結(jié)合,從而提高

P基因的表達量,抑制細胞凋亡

5.X染色體失活

是“強制性的男女平等”。雌性動物體細胞中X染色體的失活遵循〃一I規(guī)律:不管有多少

條X染色體,除了一條以外其余的都失活。染色體失活是一個與基因沉默相關(guān)的過程。這些

變化使失活的X染色體形成巴氏小體。雖然在體細胞中失活的X染色體非常穩(wěn)定,但在正常

發(fā)育過程中的一些情況下,整條染色體還可以再被激活。例如,在發(fā)育中的原始生殖細抱內(nèi),

可以激活失活的X染色體,

(2021?遼寧,20改編)雌性小鼠在胚胎發(fā)育至4?6天時,細胞中兩條X染色體會有一條隨機

失活,經(jīng)細胞分裂形成子細胞,子細胞中此條染色體仍是失活的。雄性小鼠不存在X染色體

失活現(xiàn)象。現(xiàn)有兩只轉(zhuǎn)熒光蛋白基因的小鼠,甲為發(fā)紅色熒光的雄鼠(基因型為XRY),乙為

發(fā)綠色熒光的雌鼠(基因型為XGX)。甲、乙雜交產(chǎn)生B,R雌雄個體隨機交配,產(chǎn)生F2。若

不發(fā)生突變,下列敘述錯誤的是()

A.R中發(fā)紅色熒光的個體均為雌性

B.R中同時發(fā)出紅綠熒光的個體所占的比例為1/4

C.B中只發(fā)紅色熒光的個體,發(fā)光細胞在身體中分布情況相同

D.F2中只發(fā)一種熒光的個體出現(xiàn)的概率是11/16

答案C

解析雌性小鼠發(fā)育過程中一條X染色體隨機失活,雄性小鼠不存在這種現(xiàn)象,甲、乙雜交

產(chǎn)生的F1的基因型是XRX、XY、XRXG.XGY,F|隨機交配,雌配子產(chǎn)生的種類及比例是

XR:XG:X=2:1:1,雄配子產(chǎn)生的種類及比例為X:XG:Y=1:1:2,,由分析可知,F(xiàn)i

中雄性個體的基因型是XC:Y和XY,不存在紅色熒光,R中發(fā)紅色熒光的個體均為雄性,

A正確:Fi的基因型及比例為XRX:XY:XRXG:XGY=1:1:1:1,則同時發(fā)紅綠熒光的

個體(XRxG)所占的比例為1/4,B正確;Fl中只發(fā)紅色英光的個體的基因型是XRX,由于存

在一條X染色體隨機失活,則發(fā)光細胞在身體中分布情況不相同,C錯誤:F2中只發(fā)一種熒

光的個體包括XRX.XRY.XXG、XGY、XGXG.XGX,所占的比例為2/4X1/4+2/4X2/4+

i/4X1/4+1/4X2/4+1/4XJ/4+1/4X1/4=11/16,D正確。

強化-遷移應用

考向二基因選擇性表達與性狀間的關(guān)系

3.(2021.湖南,13改編)細胞內(nèi)不同基因的表達效率存在差異,如圖所示。下列敘述錯誤的

是()

基因A基因B

十二;冊;DNA

|1(D

iimRNA,mRNA

|②

?????回

注:@回代表蛋白質(zhì)分子。

A.細胞能在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控基因表達,圖中基因A的表達效率高于基因R

B.真核生物核基因表達的①和②過程分別發(fā)生在細胞核和細胞質(zhì)中

C.人的mRNA、rRNA和tRNA都是以DNA為模板進行轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物

D.②過程中,rRNA中含有與mRNA上密碼子互補配對的反密碼子

答案D

解析反密碼子位于tRNA上,rRNA是構(gòu)成核糖體的成分,不含有反密碼子,D錯誤。

4.(2022.湖北,5)80〃基因具有維持紅系祖細胞分化為成熟紅細胞的能力。體外培養(yǎng)實驗表

明,隨著紅系祖細胞分化為成熟紅細胞,BMI1基因表達量迅速下降。在該基因過量表達的

情況下,一段時間后成熟紅細胞的數(shù)量是正常情況下的10口倍。根據(jù)以上研究結(jié)果,下列敘

述錯誤的是()

A.紅系祖細胞可以無限增殖分化為成熟紅細胞

B.〃基因的產(chǎn)物可能促進紅系祖細胞的體外增殖

C.該研究可為解決臨床醫(yī)療血源不足的問題提供思路

D.紅系祖細胞分化為成熟紅細胞與BMI1基因表達最有關(guān)

笞案A

解析紅系祖細胞能分化為成熟紅細胞,但不具有無限鳩殖的能力,A錯誤。

考向三表觀遺傳

5.(2025?河南,14)構(gòu)成染色體的組蛋白可發(fā)生乙酰化。曰組蛋白基因表達到產(chǎn)生乙酰化的組

蛋白,需經(jīng)歷轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄后加工、翻譯、翻譯后加工與修飾等過程。下列敘述錯誤的是()

A.組蛋白乙酰化不改變自身的氨基酸序列但可影響個體表型

B.具有生物活性的IRNA的形成涉及轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后加工過程

C.編碼組蛋白的mRNA上結(jié)合的核糖體數(shù)量不同,可影響翻譯的準確愎和效率

D.組蛋白乙酰化發(fā)生在翻譯后,是基因表達調(diào)控的結(jié)果,也會影響基因的表達

答案C

解析組蛋白乙酰化指在酶的作用下,乙酰基轉(zhuǎn)移到紐泰白特定的氯基酸度基上,這一過程

發(fā)生在翻譯后,并未改變組蛋白自身的氨基酸序列,但組蛋白乙酰化會影響染色質(zhì)的組構(gòu)和

功能,從而影響基因的表達,最終可能會影響個體的表型,是基因表達調(diào)控的結(jié)果,A、D

正確。IRNA是由DNA轉(zhuǎn)錄而來的,轉(zhuǎn)錄生成的前體RNA需要經(jīng)過剪切、修飾等過欄,才

能形成具有生物活性的tRNA,B正確。通常而言,編碼組蛋白的mRNA上結(jié)合的核糖體越

多,在同一時間內(nèi)合成的蛋白質(zhì)分子就越多,翻譯效率越高;翻譯的準確度與mRNA上結(jié)合

的核糖體數(shù)量無關(guān),C錯誤。

6.(2025?江蘇,15)甲基化讀取蛋白Y識別甲基化修飾的mRNA,引起基因表達效應改變,

如圖所示。下列敘述正確的是()

DNA

I

mRNA_____、----

|堿基甲基化

mRNA-;---.—

/\蛋白Y

mRNA----

]降解一聲言

一、肽鏈WA

A.甲基化通過抑制轉(zhuǎn)錄過程調(diào)控基因表達

B.圖中甲基化的堿基位于脫氧核糖核甘酸鏈.上

C.蛋白Y可結(jié)合甲基化的mRNA并抑制表達

D.若圖中DNA的堿基甲基化也可引起表觀遺傳效應

答案D

解析由圖可知,甲基化發(fā)生在mRNA上,不是抑制轉(zhuǎn)錄過程,而是影響mRNA的翱譯或

穩(wěn)定性來調(diào)控基因表達,A錯誤;由圖可知,甲基化發(fā)生在mRNA上,mRNA是核狷核昔

酸鏈,B錯誤;甲基化的mRNA會降解,而蛋白Y與甲基化的mRNA結(jié)合后可以表達,說

明蛋白Y結(jié)合甲基化的mRNA并促進表達,C錯誤:表觀遺傳可以由某些堿基的甲基化或

蛋白質(zhì)乙酰化引起,若圖中DNA的堿基甲基化也可引起表現(xiàn)遺傳效應,D正確。

查落實-固基礎(chǔ)

一、基礎(chǔ)排查

判斷下列關(guān)于基因表達與性狀的關(guān)系的敘述

(1)基因E可編碼玉米花青素合成途徑的關(guān)鍵蛋白,所以基因E是通過控制酶的合成來起作用

的(V)

⑵囊性纖維化體現(xiàn)了基因可通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)來直接控制生物體的性狀(J)

⑶皺粒豌豆種子中,編碼淀粉分支酶的基因被打亂,淀粉分支酶異常,活性降低,淀粉含量

低而蔗糖含量高(J)

(4)決定人身高的基因與身高這種性狀呈線性關(guān)系,即一種性狀由一個基因控制(X)

提示人的身高是由多個基因決定的,其中每個基因?qū)ι砀叨加幸欢ǖ淖饔谩?/p>

(5)同一生物體中不同類型的細胞內(nèi)的mRNA種類不同的室質(zhì)是基因的詵擇性表達(J)

⑹可以通過甲基化來促進柳穿魚的基因的表達(X)

提示可以通過甲基化來抑制柳穿魚的Lc”基因的表達。

(7)DNA上甲基化修飾的程度不同,可能導致子代個體基因相同表型不同(V)

(8)表觀遺傳中堿基序列不發(fā)生變化,但也可能將親本性狀遺傳給后代(V)

⑼表觀遺傳中核內(nèi)遺傳物質(zhì)在親子代之間的傳遞不遵循孟德爾遺傳規(guī)律(X)

提示表觀遺傳中核內(nèi)遺傳物質(zhì)在親子代之間的傳遞遵循孟德爾遺傳規(guī)律。

(10)表觀遺傳可解釋為基因在轉(zhuǎn)錄和翻譯過程中發(fā)生了一些穩(wěn)定性的改變(V)

(11)表觀遺傳學分子修飾只能發(fā)生在DNA上(X)

提示表觀遺傳學分子修飾既可發(fā)生在染色體上,也可發(fā)生在DNA上。

(12)甲基化可通過影響DNA聚合酹與調(diào)控序列結(jié)合抑制轉(zhuǎn)錄(X)

提示甲基化影響的是RNA聚合酶與調(diào)控序列的結(jié)合。

(13)表觀遺傳現(xiàn)象普遍存在于生物體的生長、發(fā)育和衰老的過程中(J)

(14)同卵雙胞胎之間的微小差異可能與表觀遺傳有關(guān)(J)

(15)蜂王與工蜂的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、生理、行為的不同與表觀遺傳有關(guān)(J)

(16)高溫培養(yǎng)殘翅果蠅幼蟲得到接近正常果蠅成蟲的現(xiàn)象屬于表觀遺傳(X)

提示高溫培養(yǎng)殘翅果蠅幼蟲得到接近正常果蠅成蟲的現(xiàn)象,說明表型是由基因型和環(huán)境共

同作用的結(jié)果,不屬于表現(xiàn)遺傳。

二、要語必背

1.(必修2P7。基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,進而控制生物體的性狀。

2.(必修2P7。基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu),直接控制生物體的性狀。

3.(必修2P〃)細胞分化的本質(zhì)就是基因的選擇性表達。

4.(必修2P74)生物體基因的堿基序列保持不變,但基因表達和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象叫

作表觀遺傳

5.(必修2P74)基因與性狀并不是簡單的一一對應的關(guān)系。

6.(必修2P74)表觀遺傳現(xiàn)象普遍存在于牛.物體的生長、發(fā)育和衰老的整個生命活動過程中。

例如,基因組成相同的同卵雙胞胎所具有的微小差異就與表觀遺傳有關(guān)。

7.(必修2P74)有研究表明,吸煙會使人的體細胞內(nèi)DNA的甲基化水平升高,對染色體上的

組蛋白也會產(chǎn)生影響。不僅如此,還有研究發(fā)現(xiàn),男性吸煙者的精子活力下降,精子中DNA

的甲基化水平明顯升高。

8.(必修2P7。除了DNA甲基化,構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化、乙酰化等修飾也會影響

基因的表達。

課時精練

[分值:1()0分]

[I?10題,每題5分;II?13題,每題6分。共68分]

一、選擇題

1.個體的性狀和細胞生命歷程的呈現(xiàn)都取決于基因的表達及調(diào)控。下列敘述正確的是()

A.細胞分化產(chǎn)生不同類型的細胞是基因選擇性表達的結(jié)果,與表觀遺傳無關(guān)

B,細胞會隨著分裂次數(shù)的增多而衰老,導致細胞膜的選擇透過性功能提高

C.某些病理刺激下,細胞正常代謝活動中斷引起的細胞死亡屬于細胞凋亡

D.一個性狀可以受到多個基因的影響,一個基因也可以影響多個性狀

答案D

解析細胞分化的實質(zhì)是哀因的選擇性表達,而表現(xiàn)遺傳會影響基因的表達,進而調(diào)控細胞

的分化狀態(tài),A錯誤;細地會隨著分裂次數(shù)的增多而衰老,細胞衰老會導致細胞膜的通透性

改變,物質(zhì)運輸功能降低,B錯誤:某些病理刺激下,細胞正常代謝活動中斷引起的細胞死

亡屬于細胞壞死,C錯誤;基因與性狀的關(guān)系并不是簡單的一一對應的關(guān)系,一個性狀可以

受到多個基因的影響,一個基因也可以影響多個性狀,D正確。

2.(2025?安徽A10聯(lián)盟模擬)血橙因果肉富含花色甘(Ci6Hl6。6),顏色鮮紅而得名。當遇極寒

天氣時,為避免血橙凍傷,通常提前采摘,此時果肉花色昔含量極少從而鮮紅不足。血橙中

花色甘合成和調(diào)節(jié)途徑如圖所示,下列敘述合理的是()

CH,灑…

花色甘炳體

Ruby促進

關(guān)鍵前

基因,合成I1

花百苜

光照

A.甲基化的T序列不影響RNA聚合兩與R”外基因啟動子的結(jié)合

B.血橙果肉顏色的控制情況可反映出基因?qū)π誀羁刂频闹苯油緩?/p>

C.T序列甲基化修飾沒有改變基因的堿基序列,不能遺傳給后代

D.同一植株上層血橙果肉的顏色一般較下層血橙果肉顏色更鮮紅

答案D

解析甲基化修飾一般會影響轉(zhuǎn)錄因子或RNA聚合酶與啟動子區(qū)域的結(jié)合,從而調(diào)節(jié)基因

表達,A錯誤;由圖可知,基因通過控制嗨的合成來控制代謝,進而間按控制生物的性.伏,

B錯誤;甲基化等表現(xiàn)遺傳修飾雖然不改變堿基序列,但在一定條件下可以通過減數(shù)分裂或

有絲分裂傳遞至子代,C錯誤:由圖可知,光照會促進HY5蛋白與G序列結(jié)合,激活R〃力

基因,促進合成關(guān)鍵晦,使花色昔前體轉(zhuǎn)化為花色甘,同一植株中上層光照強度多于下層,

因此同一植株上層血橙果肉的顏色一般較下層血橙果肉顏色更鮮紅,D正確。

3.(2025?陜晉寧青,10)金剛鸚鵡的羽毛色彩繽紛。研究發(fā)現(xiàn)乙醛脫氫酶能催化鸚鵡黃素的醛

基轉(zhuǎn)化為竣基,造成羽色由紅到黃的漸變。同一只鸚鵡穴同部位的羽色有紅黃差異,該現(xiàn)象

最小可能源于()

A.乙醛脫氫酶基因序列的差異

B.編碼乙醛脫氫酶mRNA量的差異

C.乙醛脫氫酶活性的差異

D.鸚鵡黃素醛基轉(zhuǎn)化為段基數(shù)的差異

答案A

解析同一只鸚鵡的體細胞由同一受精卵分裂、分化而來,基因序列應相同,差異不可能來

自乙醛脫氫酶基因序列,A符合題意;編碼乙醛脫氧酶mRNA量的差異,導致產(chǎn)生的乙醛脫

氫酹含量變化,造成羽色由紅到黃的能力改變,進而引起生物性狀的變化,B不符合題意:

不同細胞中乙醒脫氫酶活性可能存在一定的差異,造成羽色由紅到黃的能力改變,進而導致

同一只鸚鵡不同部位的羽包有紅黃差異,C不符合題意;乙醛脫氫酶能催化鸚鵡黃素的醛基

轉(zhuǎn)化為覆基,造成羽色由紅到黃的漸變,因此可能是不同部位鸚鵡黃素酪基轉(zhuǎn)化為較基數(shù)的

差異,導致同一只鸚鵡不同部位的羽色有紅黃差異,D不符合題意。

4.(2024?黑吉遼,9)如圖表示DNA半保留復制和甲基化修飾過程。研究發(fā)現(xiàn),50歲同卵雙

胞胎間基因組DNA甲基化的差異普遍比3歲同卵雙胞胎間的差異大。下列敘述正硝的是

()

Tt11

甲基5-CG-CG-梅ES^CG-CG-

3f-GC-GC-*JV-GC-GC-

11

V-GC-GC-T[

11CG-CG--ES'-CG-CG-

3f-GC-GC-"rr-GC-GC-

II11

A.酶E的作用是催化DNA復制

B.甲基是DNA半保留復制的原料之一

C.環(huán)境可能是引起DNA甲基化差異的重要因素

D.DNA甲基化不改變堿基序列和生物個體表型

答案C

解析由圖可知,酶E的作用是催化DNA甲基化,A錯誤;DNA半保留復制的原料為4種

脫氧核苔酸.沒有甲基,B錯誤;DNA甲基化不改變堿基序列,但會影響生物個體表型,D

錯誤。

5.(2024?貴州,5)大鼠腦垂體瘤細胞可分化成細胞I和細胞I【兩種類型,僅細胞I能合成催

乳素。細胞I和細胞II中催乳素合成基因的堿基序列相同,但細胞II中該基因多個堿基被甲

基化。細胞II經(jīng)氮胞昔處理后,再培養(yǎng)可合成催乳素。下列敘述錯誤的是()

A.甲基化可以抑制催乳素合成基因的轉(zhuǎn)錄

B.氮胞甘可去除催乳素合成基因的甲基化

C.處理后細胞H的子代細胞能合成催乳素

D.該基因甲基化不能用于細胞類型的區(qū)分

答案D

解析甲基化后基因序列雖然不變,但甲基化的基因不能與RNA聚合酶結(jié)合,因此甲基化

可以抑制催乳素合成基因的轉(zhuǎn)錄,A正確;細胞II經(jīng)氮胞昔處理后,再培養(yǎng)可合成催乳素,

說明氟胞昔可去除催乳素合成基因的甲基化,B正確;甲基化可以遺傳,同理,細胞I:經(jīng)趣

胞昔處理后,再培養(yǎng)可合成催乳素,這一特性也可遺傳,所以處理后細胞H的子代細胞能合

成催乳素,C正確;題中細胞I和細胞H兩種類型就是按基因是否甲基化區(qū)分的,D錯誤。

6.(2024.江蘇,15)如圖果蠅細胞中基因沉默蛋白(PcG)的缺失,引起染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化,導致

細胞增殖失控形成腫瘤。下列敘述錯誤的是()

黑鶉.盧“?促細胞分

口叫醍袍屋RPcG一位或紐蛋白

凝集的染色質(zhì)岷、松散的染色質(zhì)

A.PcG使組蛋白甲基化和染色質(zhì)凝集,抑制了基因表達

B.細胞增殖失控可山基因突變引起,也可山染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化引起

C.DNA和組蛋白的甲基化修飾都能影響細胞中基因的轉(zhuǎn)錄

D.圖中染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化也是原核細胞表觀遺傳調(diào)控的一種機制

答案D

解析由圖可知,PcG缺失使染色質(zhì)組蛋白去甲基化和染色質(zhì)松散,有利于基因表達,說明

PcG使組蛋白甲基化和染色質(zhì)凝集,抑制了基因表達,A正確;由于原核細胞沒有染色質(zhì)結(jié)

構(gòu),因此圖中染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化不是原核細胞表觀遺傳調(diào)控的一種機制,D錯誤。

7.在胚胎發(fā)育的早期,哺乳動物的體細胞中X染色體失活中心(XIC)調(diào)控X染色體的失活過

程,隨機只允許一條X染色體保持活性,其余的X染色體高度濃縮化后失活形成巴氏小體。

由于原始生殖細胞中XIC區(qū)域的基因會關(guān)閉,使得失活的X染色體恢復到活性狀態(tài),因此成

熟的生殖細胞中沒有巴氏小體。下列敘述錯誤的是()

A.正常情況下若觀察到某胎兒的細胞中出現(xiàn)巴氏小體,則該胎兒性別為雌性

B.若原始生殖細胞中XIC區(qū)域基因正常表達,則X染色體無法恢或活性

C.失活的X染色體高度螺旋化,基因不能表達,原因主要是翻譯過程受阻

D.失活的X染色體可來自父方,也可來自母方

答案C

解析正常情況下,雌性胎兒的性染色體組成為XX,因此會出現(xiàn)巴氏小體,A正確;原始

生殖細胞中XIC區(qū)域的基因會關(guān)閉,使得失活的X染色沐恢復到活性狀態(tài),若原始生殖細胞

中XIC區(qū)域基因正常表達,則X染色體無法恢復活性,B正確:失活的X染色體高度螺旋

化,基因不能表達,原因主要是轉(zhuǎn)錄過程受阻,C錯誤;失活的X染色體是隨機的,可能來

自父方,也可能來自母方,D正確。

8.(2022?重慶,18)研究發(fā)現(xiàn)在野生型果蠅幼蟲中降低基因表達,能影響另一基因加『的表

達(如圖),導致果蠅體型變小等異常。下列敘述錯誤的是()

加,基因的相勸表達量

注:WT:野生型果蠅幼蟲;

lintRi:降低/加,基因表達后的幼蟲。

A.〃〃/基因的表達對,力?基因的表達有促進作用

B.提高幼蟲〃/”基因表運可能使其體型變大

C.降低幼蟲加「基因表達可能使其體型變大

D.果蠅體型大小是多個基因共同作用的結(jié)果

答案A

解析對比野生型果蠅幼蟲的i"基因表達量可知,降低〃〃/基因表達后,幼蟲體內(nèi)的譏廠基

因的表達量顯著上升,說明〃而基因的表達對而r基因的表達有抑制作用,A錯誤;由題圖可

知,。”的表達量增加后果蠅體型變小,推測提高幼蟲仿方基因表達,“〃?的表達量下降,進

而可能使果蠅體型變大,B、C正確:由以上分析可知,果蠅體型大小與〃〃/基因和加「基因

都有關(guān),說明果蠅體型大小是多個基因共同作用的結(jié)果,D正確。

9.(2023?山東,7)某種XY型性別決定的二倍體動物,其控制毛色的等位基因G、g只位于X

染色體上,僅G表達時為黑色,僅g表達時為灰色,二者均不表達時為白色。受表觀遺傳的

影響,G、g來自父本時才表達,來自母本時不表達。某雄性與雜合子雌性個體為親本雜交,

獲得4只基因型互不相同的R。親本與B組成的群體中,黑色個體所占比例不可能是()

A.2/3B.1/2C.1/3D.0

答案A

解析由題意可知,后代雄性一定是白色的,故后代一主是白色個體,親本雄性一定是白色

的,所以親本與Fi中白色個體占了1/2,黑色個體就不可能大于1/2,A符合題意。

10.P蛋白由核內(nèi)P基因編碼,經(jīng)翻譯后轉(zhuǎn)移并定位于葉綠體中,參與捕光復合體I【的損傷

修復。M蛋白可降低P蛋白的2-羥基異丁酰化修飾,從而削弱P蛋白對捕光復合體II的修復

功能,進而降低葉綠體產(chǎn)生活性氧的能力,導致棉花的抗病性下降。下列敘述錯誤的是()

A.若P蛋白的翻譯受到抑制,則可能會導致棉花的抗病性下降

B.M蛋白基因缺失突變體的葉綠體產(chǎn)生活性氧的能力相對較高

C.捕光復合體II損傷后,光反應為C3還原提供的NADPH、ATP會減少

D.P蛋白的2-羥基異丁酰化修飾,不利于P蛋白對捕光復合體I【的修更

答案D

解析P蛋白參與捕光復合體n的損傷修復,若p蛋白的翻譯受到抑制,則可能會導致棉花

的抗病性丁降,A正確;M蛋白可降低P蛋白的修發(fā)功能,降低葉綠體產(chǎn)生活性氧的能力,

因此M蛋白基因缺失突變體的葉綠體產(chǎn)生活性氧的能力相對較高,B正確;捕光復合體H參

與光反應,捕光復合體II損傷后,光反應為C3還原提供的NADPH、ATP會減少,C正確:

M蛋白可降低P蛋白的2-羥基異丁酰化修飾,從而削弱P蛋白對捕光復合體II的修史功能,

說明P蛋白的2-羥基異丁酰化修飾,有利于P蛋白對捕光復合體H的修復,D錯誤。

11.(2025?河南名校學術(shù)聯(lián)盟一模)乙酰轉(zhuǎn)移酶lO(NATlO)是mRNA乙酰化修飾的關(guān)鍵醉,其

可以影響肝癌、胃癌等癌細胞中的多種蛋白質(zhì)的翻譯效率,從而促進癌細胞轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移。如

圖表示NAT10促進胃癌細胞轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移的過程。下列敘述正確的是()

COL5AI基因]

NAT1。蛋白|①/:

5,一^3'5'---------3'/胃癌細胞I:

②|5"--------;一3'/皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)

I降解/化與轉(zhuǎn)移

③|乙酰化修飾*/

細胞膜d

A.經(jīng)NAT1O修飾的mRNA不易被降解,提高了COL5Al蛋白的合成效率

B.在胃癌細胞中存在C0L54/基因,在人體其他細胞中不存在該基因

C.在COL5Al蛋白合成過程中,mRNA需與rRNA發(fā)生堿基互補配對

D.可通過注射抗NAT10蛋白的抗體抑制胃癌細胞在體內(nèi)的生長和轉(zhuǎn)移

答案A

解析據(jù)圖可知,NAT10修飾mRNA乙酰化后,可繼續(xù)翻譯,而未被乙酰化修飾的mRNA

被降解,因此經(jīng)NAT10修飾的mRNA不易被降解,從而提高COL5Al蛋白的合成效率,A

正確;在胃癌細胞和其他細胞中都存在COL5A/基因,B錯誤;在COL5Al蛋白合成過程中,

tRNA需與mRNA進行堿息互補配對,rRNA不與mRNA進行堿基互補配對,C錯誤;NATI0

蛋■白在細胞中起作用,注射抗NAT10蛋白抗體不能清除細胞內(nèi)的NAT10蛋白,即無法抑制

胃癌細胞在體內(nèi)的生長和轉(zhuǎn)移,D錯誤。

12.(2025?安徽部分學校一模)遺傳印記是指控制某表型的等位基因由于親源的不同而呈現(xiàn)親

源性表達差異。父源等位基因不表達,母源等位基因表達,稱為父系印記;反之則稱為母系

印記。小鼠的lgf2基因編碼胰島素樣生長因子一2,對小默的正常發(fā)育是必需的,lgf2的突變

基因(lgf2m)導致小鼠矮小,現(xiàn)用純合的正常小鼠和純合的矮小小鼠進行正反交實驗,實驗結(jié)

果如圖。下列敘述正確的是()

正交反交

P?lgf2lgf2xo*lgf2mlgf2m?Igf2mlgf2mxo*lgf2lgf2

正常矮小矮小正常

小鼠小鼠小鼠小鼠

Filgf2Igf2m矮小小鼠Igf2lgf2m正常小鼠

A.Igf2和lgf2m等位基因的表達受到父系的影響,表現(xiàn)為父系卬記

B.正常小鼠和矮小小鼠的正反交實驗結(jié)果可判斷出矮小為隱性性狀

C.若讓正反交'實驗中的R個體隨機交配,則子代正常小鼠:矮小小鼠=1:1

D.圖中結(jié)果說明小鼠lgf2和lgf2m這對等位基因的遺傳不遵循孟德爾遺傳定律

答案C

解析正反交的Fi表型與父本相同,即來自父本的基因表達,而來自母本的基因不表達,因

此lgf2和Igf2m等位基因的表達受到母系的影響,表現(xiàn)為母系印記,由F]結(jié)果無法判斷顯隱

性,故A、B錯誤;讓正反交實臉中的B個體隨機交配,來自父、母雙方的配子都是兩種,

比例為1:1,但來自母方配子的基因不表達,因此子代正常小鼠:矮小小鼠=1:1,C正確:

lgf2和Igf2m為細胞核中的一對等位基因,其遺傳遵循孟德爾的分離定律,D錯誤。

13.(2025?安徽皖北協(xié)作體一模)在果蠅的性別決定系統(tǒng)中,X染色體的數(shù)目與常染色體組的

數(shù)目之比(X:A)是決定個體性別的關(guān)鍵因素,性別決定機制如圖所示。某含有兩條X染色體

的果蠅表現(xiàn)為雄性,其原因不可能是()

sxl蛋白

sxlsxIRNAsxl成體

基因剪切蛋白的作用表型

雌性控制雄

雌性

一開—QV1..件悻早

X:AN1-一剪切…”■IXlu7T一?雌性

蛋白性基因

無功能控制雌

叼上IX

X:AW1/2-一關(guān)--雄性一性特異-

|VrIzrfSX1一雄性

剪切蛋白性基因

A.其性染色體組成為XXY

B.sx/基因發(fā)生甲基化修飾

C.sxIRNA的剪切發(fā)生錯誤

D.常染色體組數(shù)成倍增加

答案A

解析果蠅為二倍體生物,常染色體組(A)為2,若其性染色體組成為XXY,則X:A=1,

sM基因呈現(xiàn)“開”的狀態(tài),調(diào)控剪切機制為雄性剪切,表達出雌性sxl蛋白,該蛋白抑制雄

性特異性基因的表達,從后讓成體表現(xiàn)為雌性,而不是雄性,A符合題意:若基因發(fā)生

甲基化修飾,可能呈現(xiàn)為“關(guān)”的狀態(tài),剪切機制被調(diào)控為雄性剪切,產(chǎn)生無功能雄性sxl

蛋白,抑制雌性特異性基因的表達,從而讓成體表現(xiàn)為雄性,B不符合題意;若sxIRNA的

剪切發(fā)生錯誤,可能產(chǎn)生無功能雄性sxl蛋白,抑制雌性特異性基因的表達,從而讓成體表

現(xiàn)為雄性,C不符合題意;常染色體組數(shù)(A)成倍增加,可能使得X:AW1/2,sH基因呈現(xiàn)

“關(guān)”的狀杰,讓成體表現(xiàn)為雄性,D不符合題意。

二、非選擇題

14.(18分)(2022?江蘇,21節(jié)選)科學家研發(fā)了多種RNA藥物用于疾病治療和預防,圖中①?

④示意4種RNA藥物的作用機制。請回答下列問題:

EH?①反義RNA

miimY"

②siRNA

(1)細胞核內(nèi)RNA轉(zhuǎn)錄合成以為模板,需要__________的催化。前體mRNA

需加工為成熟的mRNA,才能轉(zhuǎn)運到細胞質(zhì)中發(fā)揮作用,說明對大分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)

運具有選擇性。

(2)機制①:有些杜興氏肌營養(yǎng)不良癥患者DMD蛋白基因的51外顯子片段中發(fā)生__________,

提前產(chǎn)生終止密碼子,從而不能合成DMD蛋白。為治療該疾病,將反義RNA藥物導入細胞

核,使其與51外顯子轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物結(jié)合形成,DMD前體mRNA剪接時,異常區(qū)段被

剔除,從而合成有功能的小DMD蛋白,減輕癥狀。

(3)機制②:有些高膽固醇血癥患者的PCSK9蛋白可促進

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