急危重癥護理學-第五章

第一節概述一、心搏驟停的原因導致心搏驟停的原因有很多，可分為心源性和非心源性兩大類：（一）心源性心搏驟停心源性心搏驟停是因心臟本身的病變所致。1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性冠狀動脈供血不足或急性心肌梗死容易誘發心室顫動或心室停頓，是造成心搏驟停的主要原因。約80％心臟性猝死是由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及其并發癥引起，而這些患者中約75％有急性心肌梗死病史。2.主動脈疾病主動脈瘤破裂，夾層動脈瘤、主動脈發育異常等。下一頁返回第一節概述3.心肌病變急性病毒性心肌炎及原發性心肌病容易并發室性心動過速或房室傳導阻滯，從而導致心搏驟停。（二）非心源性心搏驟停非心源性心搏驟停是因其他疾患或因素影響到心臟所致。1.呼吸停止氣管異物、溺水和窒息等所致的氣道阻塞，腦卒中、巴比妥類等藥物過量及頭部外傷等均可導致呼吸停止。由于氣體交換中斷，心肌和全身組織器官嚴重缺氧，從而導致心搏驟停。2.藥物中毒或過敏銻劑、洋地黃類、奎尼丁等藥物的毒性反應均可導致嚴重心律失常而引起心搏驟停；靜脈內注射氨茶堿、氯化鈣等藥物速度過快時可引起心搏驟停；青霉素、鏈霉素、菌必治、血清制劑等發生過敏反應時，也可導致心搏驟停。上一頁下一頁返回第一節概述3.麻醉和手術意外麻醉劑量過大、硬膜外麻醉藥物誤入蛛網膜下腔、肌肉松弛劑使用不當等均可能引起心搏驟停。4.各種意外事件電擊、雷擊傷可因強電流通過心臟而引起心搏驟停，自縊、嚴重創傷等也可引起心搏驟停。5.嚴重電解質與酸堿平衡失調體內嚴重缺鉀或嚴重高血鉀均可導致心搏驟停。嚴重的高血鈣或高血鎂也可引起心搏驟停。酸中毒時細胞內鉀外移，心肌收縮力減弱，又可使血鉀增高，而發生心搏驟停。6.其他某些診斷性的操作如心導管檢查、心血管造影、氣管插管等也可引起心搏驟停。上一頁下一頁返回第一節概述不論何種原因，最終都可以通過以下環節相互影響而導致心搏驟停（圖5-1）。二、心搏驟停的類型根據心臟的活動情況及心電圖表現，心搏驟停可分為以下4種類型：（一）心室顫動（ventricularfibrillation，VF）心室顫動簡稱室顫，占心搏驟停患者的72％~80％。心室肌出現極不規則的快速而又不協調的顫動。心電圖表現為QRS波群完全消失，代之以大小不等、形態各異的顫動波，頻率200~400次/min，是極嚴重的心律失常（圖5-2），多為心臟停頓的先兆。上一頁下一頁返回第一節概述常發生于急性心肌梗死早期或嚴重心肌缺血時，是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者猝死的常見原因。（二）無脈性室性心動過速（pulselessventriculartachycardia,PVT或VT）因室顫猝死的患者，常先出現室性心動過速。心電圖表現為3個或3個以上的室性期前收縮連續出現，QRS波群形態異常，時限超過0.12s，ST-T波方向與QRS波群主波方向相反，心室率通常為100~250次/min，心律基本規則。（三）無脈性電活動（pulseelectricalactivity,PEA）上一頁下一頁返回第一節概述過去稱為心電-機械分離。占心搏驟停患者的18％，是指心肌雖有生物電活動，但無有效的機械活動，斷續出現微弱的“收縮”。心電圖表現為間斷出現的緩慢的（20~30次/min）寬而畸形、振幅較低的QRS波群（圖5-3）。多為嚴重心肌損傷的表現，常為左心室衰竭的終期表現，也可見于急性心包填塞和張力性氣胸。（四）心室停搏（ventricularasystole）心室停搏又稱心室靜止。占心搏驟停患者的10％，是指心房、心室肌完全喪失電活動能力。心電圖上無房室激動波，呈一直線，或偶見P波（圖5-3）。多見于麻醉、意外傷害、外科手術及嚴重酸堿平衡紊亂等。上一頁下一頁返回第一節概述心搏驟停的四種類型，雖然在心電和心臟活動方面各有其特點，但共同的結果是：心臟喪失有效舒縮和排血功能，血液循環停止，從而引起相同的臨床表現。臨床以心室顫動最為常見，多發生于心肌梗死或嚴重缺血時，此型復蘇成功率最高。心室停搏多見于休克、酸中毒、麻醉及手術意外等情況。無脈性電活動多為嚴重心肌損傷的結果，常為左心室泵衰竭的晚期表現，偶見于張力性氣胸或心包填塞。三、心搏驟停后的病理生理特點心搏驟停后，循環停止，體內各種主要臟器對無氧、缺血的耐受能力是不同的。正常體溫時，中樞神經系統對無氧、缺血的耐受程度最差，這是由于腦組織的高代謝、高氧耗和高血流量特點決定的。上一頁下一頁返回第一節概述。有臨床統計資料顯示，經“初期復蘇存活”而住院，但最終死亡的患者，因為明顯的神經系統損傷者占59％，因而復蘇的成敗與中樞神經系統能否恢復有著密切的關系。腦組織重量只占體重的2％，但腦對氧攝取量和血供的需求卻很大。靜息時它的氧攝取量占人體總氧攝取量的20％，血液供應量為心排血量的15％。正常腦血流量為每100g腦組織45~60ml/min，低于20ml/min可引起腦功能損害，低于8ml/min就可導致不可逆損害。由此可見，腦組織的耗氧量很大，神經系統的代謝率極高，腦內的能源貯備也非常有限，對缺氧缺血的耐受性很差。所以在缺血缺氧時，最先受到損害的是腦組織。由于腦組織對缺血、缺氧最敏感。上一頁下一頁返回第一節概述在常溫情況下，心跳停止3s患者就感到頭暈，10~20s即可以發生暈厥或抽搐，甚至神志不清，有氧代謝的三羧酸循環停止，繼而進行無氧糖酵解，隨之儲存的糖原和葡萄糖耗盡，2~4min內無氧代謝也停止，4~5min內ATP也會耗盡，所有需能反應都停止。心搏驟停發生20~30s時，腦中尚存的少量含氧血液可短暫刺激呼吸中樞，呼吸呈斷續或無效呼吸狀態，伴面色蒼白或發紺。停搏60s后瞳孔出現散大。停搏4~6min后大腦細胞有可能發生不可逆損害。其他臟器對無氧缺血的耐受時間分別為：小腦10~20min，延髓20~25min，心肌和腎小管細胞為30min，肝細胞為1~2h，肺組織則大于2h。上一頁下一頁返回第一節概述因此，心肺復蘇時，必須樹立“時間就是生命”的觀念，爭分奪秒，積極搶救，復蘇開始越早，存活率就越高。大量實踐表明，4min內進行復蘇者可能有50％被救活；4~6min開始進行復蘇者，10％可以救活；超過6min者存活率僅4％；10min以上開始復蘇者，存活的可能性更小。因此搶救越早，復蘇成功率越高。四、心搏驟停的臨床表現與診斷（一）臨床表現心搏驟停后血液循環立即停止，全身缺血、缺氧。由于大腦對缺氧最敏感，因此臨床表現以神經系統和循環系統的表現最明顯。（1）意識突然喪失或伴有短暫性抽搐。上一頁下一頁返回第一節概述（2）大動脈搏動消失，血壓測不出。（3）呼吸斷續后即停止，可有短暫而緩慢嘆氣樣或抽泣樣呼吸。（4）瞳孔散大。（5）心音消失。（6）面色蒼白兼有發紺。（二）診斷心搏驟停后，復蘇能否獲得成功，最重要的是時間問題，因此迅速而準確地判斷心臟是否停跳有重大的意義，如判斷失誤或行動遲緩，可喪失挽救患者生命的寶貴時機與希望。上一頁下一頁返回第一節概述心搏驟停出現最早而又最可靠的臨床征象是意識突然喪失伴有大動脈（如頸動脈）搏動消失。成人通常檢查頸動脈搏動，亦可觸摸股動脈，兒童可檢查肱動脈搏動。僅憑這兩個征象，心搏驟停的診斷即可成立。此外還可能有瞳孔散大、皮膚發紺、呼吸停止等征象。在臨床工作中可以根據具體的情況來判斷分析，如在手術過程中發現心臟停跳或大血管搏動消失；嚴重創傷者，檢查時注意有無呼吸存在，同時注意心臟是否停跳，即注意大動脈搏動是否消失。在臨床上不能等上述臨床表現都具備后才明確診斷，要冷靜而果斷地做出初步判斷，避免因為反復聽診、心電圖檢查和測量血壓而延誤最佳搶救時機。上一頁返回第二節心肺腦復蘇心肺復蘇（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）是針對心搏、呼吸停止所采取的搶救措施，即應用胸外按壓或其他方法形成暫時的人工循環并恢復心臟自主搏動和血液循環，用人工呼吸代替自主呼吸并恢復自主呼吸，達到挽救生命的目的。腦復蘇是心肺功能恢復后，主要針對保護和恢復中樞神經系統功能的治療，其目的是加強對腦組織損傷的防治和促進腦功能的恢復。現代心肺復蘇方法起源于20世紀50、60年代期間，曾挽救了無數呼吸、心搏驟停者的生命。下一頁返回第二節心肺腦復蘇2010年美國心臟協會新心血管急救成人生存鏈包括以下5個環節：①立即識別心搏驟停并啟動急救反應系統（immediaterecognitionofcardiacarrestandactivationoftheemergencyresponsesystem）；②盡早心肺復蘇，著重于胸外按壓（earlyCPRwithanemphasisonchestcompressions）；③快速除顫（rapiddefibrillation）；④有效的高級生命支持（effectiveadvancedlifesupport）；⑤綜合的心搏驟停后治療（integratedpost-cardiacarrestcare）。心血管成人生存鏈（圖5-4）中各個環節必須環環相扣，中斷任何一個環節，都可能影響患者的預后。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇一、基礎生命支持基礎生命支持（basiclifesupport,BLS）又稱為初期復蘇或現場急救，是對心搏驟停患者在發病現場進行的徒手心肺復蘇技術，即CPCR中的第一個階段。其主要目標是向心、腦及全身重要器官供氧，延長機體耐受臨床死亡的時間。關鍵步驟包括立即識別心搏驟停和啟動急救反應系統、早期心肺復蘇、快速除顫終止室顫。（一）心肺復蘇的基本程序心肺復蘇的基本程序是人工循環（circulation,C）、暢通呼吸道（airway,A）、人工呼吸（breathing,B）。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇首先要判斷患者有無反應、呼吸和循環體征，如果發現無任何反應，立即求救并啟動急救醫療服務系統（EMSS）。如果現場有2名急救員，一名立即實施CPR，另一名快速求救。有條件時，可考慮實施電除顫（defibrillation,D）。如果旁觀者未經過CPR培訓，則應進行單純胸外按壓的CPR，直至除顫儀到達可供使用。1.在安全情況下，快速識別和判斷心搏驟停（1）判斷患者有無意識：救護者輕拍或搖動患者肩部并大聲呼叫：“喂，你怎么了？”，以判斷患者有無反應，同時快速檢查有無呼吸，應在10s內完成（圖5-5）。應注意盡可能避免搖動患者的頸部，搖動肩部不可用力過重，以防加重骨折等損傷。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇如果懷疑患者有頭頸部損傷，切記不可輕易搬動，以免造成進一步損傷。（2）啟動急救反應系統：如果患者無反應，應立即呼救并啟動急救反應系統，在院外撥打“120”，在院內應呼叫其他醫護人員（圖5-6）。迅速將患者置于復蘇體位，即仰臥位，頭、頸部應與軀干保持在同一軸面上，將雙上肢放置于身體兩側，解開衣服，暴露胸壁（圖5-7）。2.循環支持（C）又稱人工循環，是指用人工方法通過增加胸內壓或直接擠壓心臟產生血液流動，旨在為冠狀動脈、腦和其他重要器官提供血液灌注。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇（1）判斷患者有無大動脈搏動：非專業人員無需檢查大動脈搏動，專業人員應檢查動脈有無搏動，時間不超過10s。成人檢查頸動脈，方法是：食指與中指并攏，從患者的氣管正中部位旁移2~3cm，在胸鎖乳突肌內側輕觸頸動脈搏動（圖5-8）。1歲以內的嬰幼兒常選擇肱動脈，因為嬰兒頸部肥胖，難以觸及頸動脈。兒童可檢查其股動脈。如果觸摸不到動脈搏動，說明心搏已經停止，應立即進行胸外心臟按壓。（2）胸外按壓：通過胸外按壓產生的血流能為大腦和心肌輸送少量但卻至關重要的氧氣和營養物質。有效的胸外按壓可產生60~80mmHg的收縮期動脈峰壓。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇按壓時患者仰臥于硬板床或地上，頭部盡量低于心臟，使血液容易流向頭部。如在軟床上，則應在其背部墊心臟按壓板，且硬板要有足夠的長度和寬度，以保證按壓時患者身體不會移動，但不可因為尋找墊板而延誤搶救時機。救護者根據自身身高及患者位置高低，決定采用踏腳凳或跪式體位。1）按壓部位的確定：用靠近患者足側手的食指和中指沿患者肋弓上移至胸骨下切跡（肋弓和胸骨結合處），以切跡處作為定位標志，中指置切跡處，食指緊靠中指，起定位作用，用靠近患者頭側的掌根部緊貼另一手的食指放在患者胸骨下部，即胸部正中，胸骨的下半部，上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇兩乳頭連線之間的胸骨處為成人胸外按壓的部位（圖5-9和圖5-10），掌根部長軸與胸骨長軸重合，然后將定位用手掌重疊于此手背上，使手指翹離胸壁。嬰兒按壓部位在兩乳頭連線之間的胸骨處稍下方。2）胸外按壓的方法：操作者在患者的一側，雙臂應繃直，雙肩位于患者胸骨正上方，以髖關節為支點利用上身重量垂直向下用力按壓（圖5-11）。對于一般成人按壓時，胸骨下陷至少5cm，然后迅速放松，解除壓力，讓胸廓自動復位。如此有規律地反復進行，按壓與放松的時間基本相等，按壓頻率至少為100次/min。盡量減少胸外按壓中斷時間，中斷時間應控制在10s內。按壓通氣比為30∶2，按壓時應高聲勻速計數。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇8歲以下兒童患者按壓深度至少達到胸廓前后徑的1/3，嬰兒大約為4cm，兒童大約為5cm。雙人按壓時，兒童和嬰兒的按壓通氣比為15∶2。快速、足夠深的胸外按壓有利于使冠狀動脈和腦動脈得到灌注。如果按壓頻率和深度不足、按壓間斷過久或頻繁通氣，可減少心排血量和重要器官的血液灌注，降低復蘇的成功率。3）胸外按壓的注意事項：①按壓部位要準確：部位過低可使胃內容物反流或損傷腹腔臟器，如劍突折斷而致肝破裂；部位過高可傷及大血管；部位不在中線而向兩側錯位，易致肋骨骨折和肋軟骨交界處骨折，引起氣胸、血胸等并發癥。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇②按壓姿勢要正確：注意雙肩位于雙手的正上方，垂直向下用力，要避免肘部彎曲，而導致用力不垂直，按壓力量減弱，達不到按壓深度；同時按壓時勿左右擺動。③按壓要平穩、有規律：按壓力度要均勻，過輕達不到按壓效果，過重易造成各種損傷；按壓速度不自主地加快或減慢，影響按壓效果。④避免沖擊式按壓：按壓時兩手掌交叉，放松時掌根緊貼在胸骨上，但手指不能壓在胸壁上。沖擊式按壓不但效果差，而且容易導致肋骨骨折。⑤放松時定位的手掌根勿離開胸骨定位點：避免造成下次按壓部位錯誤，引起骨折。應盡量放松，使胸骨不受任何壓力，使胸廓能完全復原，促進血液回流到心臟。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇⑥胸外心臟按壓必須同時配合有效的人工呼吸，對成人患者實施單人或雙人搶救時均依按壓通氣比為30∶2進行，連續五個周期的循環，如此反復進行。⑦有2個復蘇者時，每2min改變一下按壓和通氣的角色，以避免按壓者疲勞和胸部按壓質量降低。多個復蘇者時，可每2min改變一下按壓者，換人操作時間應在5s內完成，以減少胸部按壓間斷的時間。3.開放氣道（A）患者意識喪失后，下頜肌松弛，舌根后墜，同時舌骨后退，舌體和會厭使咽喉部最終阻塞氣道。開放氣道是進行人工呼吸的首要步驟。可用指套或指纏紗布清除患者口中的污物、嘔吐物和分泌物，取下義齒，然后按以下方法開放氣道：上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇（1）仰頭抬頦/頜法（headtilt-chinlift）：救護者一手小魚際肌置于患者前額，使頭后仰，另一手的食指和中指置于下頜骨近下頜角處，抬起下頦（頜）（圖5-12）。（2）托頜法（jawthrust）：患者平臥，救護者站在患者頭部，肘部支撐在患者躺的平面上，雙手分別置于患者頭部兩側，拇指放在下頦處，其余四指握緊下頜角，用力向前、向上托起下頜，如果患者緊閉雙唇，可將拇指將口唇分開（圖5-13）。疑似頭、頸部創傷者，此法開放氣道比較安全。4.人工呼吸（B）上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇在暢通呼吸道情況下判定患者喪失自主呼吸后，應立即進行人工呼吸。人工呼吸的原理是用人工方法（人或機械裝置）使肺、膈肌和胸廓運動，使氣體被動地進出肺臟，以維持機體氧的供給和二氧化碳的排出。正常人吸入的空氣含氧量為21％，二氧化碳為0.04％，肺臟吸收20％的氧氣，其余80％的氧氣按原樣呼出，因此，一個正常人深吸氣后所吹出的氣體（＞800ml）含氧量可達18％，足以維持基本生命需要。救護者以正常2倍的換氣量吸氣后，吹入患者的氣道，在規律吹氣的條件下，可使患者的PaCO2達30~40mmHg，PaO2≥75mmHg，SaO2≥90％。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇人工呼吸的方法包括口對口、口對面罩、球囊-面罩、球囊對高級氣道通氣等。如果患者有自主循環存在，但需要呼吸支持，人工呼吸的頻率為10~12次/min，即5~6s給予人工呼吸1次，嬰兒和兒童為12~20次/min。（1）口對口人工呼吸：①救護者在用仰頭抬頜法打開患者的氣道時，用按壓前額那只手的拇指、食指捏緊其鼻孔，以防吹氣時氣體從鼻孔漏出。②救護者吸氣后，張開口緊貼患者口部，以封閉患者的口周圍（嬰幼兒可連同鼻一起包住，不能漏氣）。③通常呼吸情況下，緩慢吹氣2次，使患者胸廓上抬，不必深呼吸。④一次吹氣完畢后，立即與患者口部脫離，救護者輕抬頭部，眼睛觀察患者胸廓起伏情況。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇同時松開捏鼻孔的手，以便使其肺內的二氧化碳從鼻孔排出，患者的胸廓和肺依靠其自身彈性自動回縮，此時胸部下陷，有氣流從其口鼻排出（圖5-14）。采取口對口人工呼吸時，一定注意應用合適的通氣防護裝置，既保證通氣效果又能有效保護施救者。（2）經口咽通氣管或面罩通氣：口咽通氣管多為“S”形管。人工通氣時，施救者將“S”形通氣管放入患者的口咽部，用口含住“S”通氣管的外口吹氣。通過通氣管吹氣，既可保護術者免受感染，又能較好地保持患者口咽部的氣道通暢，避免舌根后墜引起的氣道阻塞（圖5-15）。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇面罩一般為透明的，可密閉于口腔周圍，帶有一氧氣入口和呼吸進出口、充氣墊和呼氣活瓣。操作時，讓患者頭后仰，口張開，將面罩覆蓋于整個口和鼻部并固定好，施救者經面罩吹氣至患者胸廓抬起為止，然后將口離開面罩，使患者呼出氣通過活瓣活動而排出。此法不宜長久使用，應盡早行球囊-面罩或氣管插管通氣。（3）口對鼻人工呼吸：對有些患者施行口對鼻人工呼吸較口對口人工呼吸效果更佳，適用于口部外傷或張口困難者。在保持氣道暢通的情況下，救護者于深吸氣后以口唇包住患者的鼻孔，用力向其鼻孔內吹氣。吹氣時應用一手提起患者的下頜，使上下唇合攏，口部閉住，呼氣時松開。救治溺水者最好使用口對鼻人工呼吸法。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇（4）人工呼吸的注意事項：①有義齒者應先取下。如患者口咽部有分泌物或堵塞物如痰液、血塊、泥土等，應在操作前清除。②為防止交叉感染，人工呼吸時可取一塊紗布或薄的織物單層覆蓋在患者口或鼻上。③吹氣時間宜適宜，每次通氣應在1秒鐘以上為宜。吹氣時暫停按壓胸部。④每次吹氣量應適中，以使患者胸廓抬起，但一般不超過1200ml。吹氣過量過猛可引起胃脹氣。⑤如果患者尚有微弱呼吸，人工呼吸應與其自主呼吸同步進行。5.電除顫（defibrillation,D）大部分成人突然的、非創傷性的心搏驟停是由于心室顫動所致，而除顫又是治療室顫最有效的方法。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇除顫的時間至關重要，因為室顫早期一般為粗顫，此時除顫易于成功，否則心肌因缺氧，室顫由粗顫轉為細顫則不容易成功。因此，應盡可能在急救現場對患者進行除顫。目前強調除顫越早越好（爭取在2min內進行），盡早除顫可明顯增加患者存活的機會。具體操作方法見本書第十五章：急救儀器的使用。對于院內發生的心搏驟停，有心電監護的患者，從室顫到給予電擊的時間不應超過3min，并且應在等待除顫儀過程中進行心肺復蘇。但對于非目擊的心搏驟停（＞4min），則應先進行5個循環30∶2（大約2min）的CPR，然后再除顫，目的是先讓心臟得到灌注，從而使除顫更有效。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇電除顫時應注意的事項：①操作前應檢查器械和設備，做好一切搶救準備。②電極板放置位置要準確，與患者皮膚密切接觸，并保證導電良好。③電擊時，任何人不得接觸患者及病床，以免觸電。④電擊部位皮膚可有輕度紅斑、疼痛，約3~5天后可自行緩解。⑤細顫型室顫者，應先進行氧療及藥物等處理后，使之變為粗顫，再進行電擊，以提高搶救成功率。⑥嬰兒和兒童合理的除顫能量一般為2~4J/kg。（二）心肺復蘇效果的判斷1.瞳孔復蘇有效時，可見瞳孔由大變小。如瞳孔由小變大、固定、角膜渾濁，則說明復蘇無效。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇2.面色及口唇復蘇有效，可見面色由紫紺轉為紅潤，如變為灰白，則說明復蘇無效。3.頸動脈搏動按壓有效時，每一次按壓可以摸到一次搏動，如停止按壓，搏動亦消失，應繼續進行心臟按壓。如停止按壓后，脈搏仍然跳動，則說明患者心跳已恢復。4.神志復蘇有效，可見患者有眼球活動，睫毛反射與對光反射出現，甚至手腳開始抽動，肌張力增加。5.出現自主呼吸患者自主呼吸出現并不意味可以停止人工呼吸。如果自主呼吸微弱，仍應堅持人工輔助呼吸。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇二、高級心血管生命支持高級心血管生命支持（advancedcardiovacularlifesupport,ACLS）是在基礎生命支持（BLS）的基礎上，應用輔助設備和救護技術，建立和維持有效的通氣和血液循環，及時發現和治療心律失常，建立靜脈通路并給予必要的藥物治療，改善及保持心肺功能，并治療原發病，是心搏驟停搶救的第二個階段，一般在醫院內進行。具體的措施包括以下幾個方面：呼吸支持、循環支持、復蘇用藥和恢復正常心律等一系列監測和救護措施。如果有足夠的人力，應盡早開始，BLS與ALS如果能同時進行，可取得更好療效。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇ACLS仍強調高質量心肺復蘇的重要性，包括：以足夠的速度和幅度進行按壓，保證每次按壓后胸廓回彈，盡可能減少按壓中斷并避免過度通氣，以提高自主循環恢復的可能性。強調在連續心肺復蘇的過程中給予高級生命支持干預措施，并通過心電、血壓、脈搏氧飽和度、二氧化碳波形圖等生理參數指導心肺復蘇。（一）呼吸支持初期心肺復蘇成功后，進一步的呼吸支持對患者的恢復至關重要。l.氣道控制（airway，A）氣道控制是通過各種手段使患者的氣道保持通暢，為機械通氣創造條件。主要包括以下幾種方法：上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇（1）通氣管：應用通氣管能使后墜的舌根離開咽后壁，進而解除氣道梗阻。包括口咽通氣管（圖5-16）和鼻咽通氣管（圖5-17）。口咽通氣管主要用于淺昏迷而不需要氣管插管的患者，插管時應將通氣管由舌面上方插入后再作180°翻轉，直至通氣管前端開口與聲門相對；并且將通氣管放置于正中位置。而鼻咽通氣管主要用于牙關緊閉、咬傷、影響導管置入的頜面部創傷等，需在其外面涂上潤滑油，然后經鼻孔沿鼻腔插至咽部。操作過程中要注意輕柔迅速，減輕惡心、嘔吐，避免損傷等。（2）氣管插管：如果患者心搏驟停，沒有自主呼吸，球囊-面罩通氣裝置不能提供足夠的通氣時，氣管插管是建立人工氣道的主要手段。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇氣管插管不僅可以保持氣道暢通，便于清除氣道分泌物，防止誤吸，而且還可以與簡易呼吸器及呼吸機連接，從而進行機械通氣，因此有條件時應盡早行氣管插管。（3）環甲膜穿刺術：當遇到插管困難而又窒息嚴重的患者，可用16號粗針頭準確迅速地刺入環甲膜，再接上“T”形管輸氧，可立即緩解嚴重缺氧，為氣管插管或氣管造口術贏得時間。（4）氣管造口術：對于復蘇后仍然長期昏迷的患者，需要長時間的呼吸支持。采取氣道控制措施不但易于清除氣道分泌物，還能減少呼吸阻力和呼吸道無效腔。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇2.氧療和人工通氣（breathing，B）對心搏驟停患者，心肺復蘇時，可給予100％氧。一旦出現自助循環恢復，應調節氧流量維持血氧飽和度≥94％。在已經建立高級氣道的雙人CPR中，按壓者可持續以100次/min速率進行胸外心臟按壓，通氣頻率為8~10次/min，即每6~8s通氣1次，且不用考慮人工呼吸與胸外心臟按壓的同步。當建立通暢的呼吸道后，應立即給患者進行機械呼吸，常用的方法包括：（1）球囊-面罩通氣法：亦稱簡易呼吸器通氣法。簡易呼吸器由一個彈性皮囊（成人1~2L）、三通活門、連接管和面罩組成。彈性皮囊后方有單向活瓣，確保空氣只能在皮囊舒張時進入；連接管上還有氧氣接口，在有氧條件下可經此通道以10~15L/min速度輸氧，可以使吸入氧濃度升到75％以上（圖5-18）。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇球囊-面罩通氣可以產生胃脹氣、反流、吸入性肺炎等。胃脹氣能使膈肌抬高，限制肺的活動，降低呼吸系統的順應性。（2）機械呼吸：氣管插管后連接呼吸機，由呼吸機提供高于肺泡內壓的正壓氣流，使氣道口與肺泡之間產生壓力差，從而建立人工通氣。機械通氣可以增加患者肺泡通氣量，減少呼吸做功，保證足夠供氧，是最有效的機械通氣方法，是院內復蘇倡導的人工呼吸方法。（二）循環支持（circulation,C）初期心肺腦復蘇成功后，在給予呼吸支持的同時，同時必須提供積極的循環支持。循環支持的措施主要包括：監測心電、血壓變化，建立給藥途徑和用藥等。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇1.監測心電、血壓變化CPR時，應及時連接心電監護儀進行持續心電監測，及時發現并識別各種心律失常，以采取相應的急救措施，如室顫時，給予非同步電除顫。2.建立給藥途徑大量實驗證實，各種給藥途徑對恢復自主心律的時間是不同的，心腔內注射為139s，靜脈注射為127s，氣管內給藥為132s。由于心腔內注射不利于心臟復蘇，所以不主張心腔內注射，而選用靜脈注射或氣管內給藥。常用的給藥途徑包括靜脈通路、骨內通路、氣管內給藥等。（1）靜脈通路：如患者沒有建立靜脈通路，應首選建立靜脈通路給予藥物和液體，常選用肘前靜脈（正中靜脈或貴要靜脈）、頸外靜脈，盡量不用手部或下肢靜脈。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇已建立中心靜脈通路者，優先選擇中心靜脈給藥，原因是中心靜脈給藥比外周靜脈給藥藥物峰濃度更高、循環時間更短、起效更快。但不可因為置入中心靜脈導管而中斷CPR。（2）骨內通路：如果無法建立靜脈通路，可選擇骨內通路進行液體復蘇、給藥和采集血液標本。（3）氣管內給藥：如果上述兩種通路無法建立，某些藥物可通過氣管經支氣管黏膜迅速吸收進入血液循環。常用的藥物有腎上腺素、利多卡因、阿托品、溴芐胺等。方法是先將常規劑量的藥物溶解于注射液中，用一根稍長的細管自氣管導管遠端推注，再以正壓通氣使藥物彌散到雙側支氣管。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇此方法的吸收速度和靜脈注射相仿，而藥效的持續時間卻是靜脈注射的2~5倍。但藥物的吸收容易受到支氣管內分泌物和支氣管黏膜血液循環的影響。（4）心內注射給藥：常用于胸內心臟按壓的可視條件下。胸外心內注射存在許多缺點，如給藥不能和CPR同時進行；操作不當可引發氣胸、血胸、心包積血等；注入心腔內的準確性低（低于50％）。目前多不主張應用。3.復蘇用藥要鞏固人工心肺復蘇的成果，復蘇后用藥也是一個重要的環節。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇目的是增強心肌收縮力，增加有效循環血量，提高心肌和腦的血液灌注量，以維持重要器官的功能；降低除顫閾值，為除顫創造條件，并防止室顫的發生；糾正酸堿失衡，為血管活性藥物發揮療效創造良好的內環境。常用藥物包括腎上腺素、血管加壓素、胺碘酮、利多卡因、阿托品、碳酸氫鈉等。（1）腎上腺素（adrenaline）：是CPR的首選藥物，是腎上腺素能α受體和β受體的興奮劑，激動心肌細胞，可以加強心肌收縮力、加快心率、增加心排血量，而且還能夠通過對心肌收縮和代謝的影響來調節冠狀動脈的血液灌注量，因此在心肺復蘇中占有重要位置。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇（2）血管加壓素：是非腎上腺素能血管收縮藥物，能引起冠狀動脈和腎血管的收縮，有利于恢復自主循環。CPR時，可用血管加壓素40u替代第一或第二劑腎上腺素，可經靜脈或骨內給藥。（3）胺碘酮：是一種影響鈉、鉀和鈣通道的合成藥物，能夠阻止α、β-腎上腺素受體特性。用法是首次劑量300mg，緩慢靜脈注射。無效時，給予150mg靜脈推注或維持滴注。適用于對CPR、除顫和血管加壓素無反應的室顫或無脈性室速。（4）利多卡因（lidocaine）：可選擇性地作用于心肌傳導纖維，提高心室肌舒張時的電興奮閾值，起效迅速。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇當不能獲得胺碘酮時，可應用利多卡因替代胺碘酮。用法是：在心電監護下，先每次l~1.5mg/kg（成人50~100mg/次）于30~60s內靜脈注射完畢，約15~30s后起效，如無效則每5~10min靜注0.5~0.75mg/kg一次，起效后可加入液體中靜滴，以1~4mg/min速度靜滴維持，并做好用藥監護，嚴格掌握劑量和速度，避免發生中毒反應。（5）阿托品（atropine）：阿托品為M-膽堿能受體阻滯劑，可干擾乙酰膽堿和擬膽堿藥的作用；抑制胃酸和消化酶；解除迷走神經對心臟的抑制，加快心率，解除小血管的痙攣；當血容量補足后，可以改善微循環使回心血量增加，血壓回升，尿量增加。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇阿托品是心肺復蘇的常用藥物之一，對迷走反射和阿斯綜合征所致的心搏驟停為絕對適應證，適合于心室停搏和無脈性電活動的心搏驟停患者，此時應立即靜脈注射阿托品0.5~1mg，也可氣管內給藥，必要時也可重復使用數次，10~15min一次；心跳恢復后也可用1~2mg加入液體中靜滴，以維持心率。在治療量用藥過程中會出現心動過速、口干、視物模糊等情況，無需特殊處理，但要避免藥物應用過量。（6）碳酸氫鈉（sodiumbicarbonate）：心搏驟停后由于呼吸循環停止而引起缺氧和二氧化碳潴留，導致代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。對抗酸中毒最常應用的藥物是碳酸氫鈉，其使用指征是電除顫和氣管插管、機械通氣后酸中毒仍持續存在。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇在用藥的同時應測定動脈血pH和二氧化碳分壓以指導用藥。但是臨床病例證實大劑量應用碳酸氫鈉后有以下缺點：降低心肌收縮力、加重組織缺氧、抑制大腦功能。因此，對心肺腦復蘇患者使用碳酸氫鈉等堿性藥物必須慎重，嚴格掌握時機和劑量，目前主張以“寧少勿多、合理使用，不宜過堿、寧稍偏酸”為原則。維持動脈血pH在7.25以上即可，這樣既不會影響血管活性藥物的療效，又有利于組織供氧，還能維持血鉀于正常水平。首次劑量為1mmol/kg（如為5％的溶液，1ml=0.6mmol）靜脈滴注，以后根據血氣分析結果用以下公式計算用量，5％NaHCO3缺少量（ml）=BD（mmol/ml）×體重×1.7/4，用藥過程中密切監測患者的酸堿狀態，避免用藥不當造成堿中毒、低血鉀等。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇4.恢復正常心律（1）胸內心臟按壓術：臨床大量事實證實，胸內心臟按壓時心排出量高于胸外心臟按壓約1倍，臟器灌注也高于后者。此方法適用于胸部創傷引起的心臟驟停患者或經胸外心臟按壓無效者。具體方法是救護者右手經胸部切口進入胸部，大魚際和拇指置于心臟前面，另外4個手指和手掌放在心臟后面，以100次/min的速度規律地按壓心臟（圖5-19）。也可以用兩手法，將兩手同時置于左右心室同時按壓。此方法并非常規操作方法，需由專業醫生進行操作。（2）非同步電除顫：非同步電除顫是治療心室纖顫最有效的方法。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇在心電監護確定室顫的情況下，應盡早進行。有條件時可以提前至基礎生命支持階段。（3）心臟電起搏：在心肺復蘇的基礎上，可考慮迅速進行體外心臟電起搏。由心臟起搏器有節律地發出一定頻率的脈沖電流，通過導線和電極的傳導，刺激心肌發生節律性收縮。體外心臟起搏操作迅速、方便，常采用的起搏方法是皮膚電極起搏。方法如下：①放置心電圖電極，打開心電圖機監測患者的心電圖情況。②將起搏器連接電源、起搏電極，并將轉換開關轉向“交流”位置；如果由機內電池供電，需將開關轉向“電池”位置。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇③常規皮膚消毒，將起搏器的兩個電極連線長針分別刺入心尖外側和胸骨左緣第4肋間，如果是皮膚電極起搏，要將起搏電極直接安置在胸壁上。④將起搏方式選擇按鈕轉到“按需”位置上。⑤把起搏頻率“起搏次數/分”轉到所需要的位置，一般是60~80次/min；將“起搏電壓”指示刻度調到“0”。⑥插入“起搏輸出線”，按下“起搏”按鈕，逐步提高起搏電壓，直到有血壓、脈搏為止。起搏注意事項：①使用心臟起搏器時必須按照操作規程進行。②使用前、中均應保證儀器處于正常狀態，避免導線斷裂、接觸不良、電極脫落等現象發生。在起搏過程中應密切觀察血壓和脈搏，如果起搏電壓不足時，應進行調整。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇③當患者起搏閾值增高時，常表現為起搏失靈或僅部分起效。此時可將正負電極對調或加大電壓。心電圖上出現心室綜合波提示起搏成功。④體外起搏時，因電刺激可引起肌肉疼痛，所以此方法只作為臨時緊急救護措施，不能長期使用。⑤起搏器終止使用時，不改變電壓，頻率必須在數分鐘之內逐漸減慢。同時繼續觀察脈搏和心電圖情況，待心室自律性節律控制心跳后，隨后再關閉起搏器。（三）明確診斷（differentialdiagnosis,D）在救治心搏驟停患者的過程中，應盡可能迅速明確引起心搏驟停的病因，以便及時對病因采取相應的救治措施。引起心搏驟停的原因包括低氧血癥、低血容量、酸中毒、低鉀血癥/高鉀血癥、低溫、張力性氣胸、心包填塞、毒素、肺動脈血栓形成和冠狀動脈血栓形成等。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇三、心搏驟停后治療大部分死亡發生在心搏驟停后24小時內，一旦心搏驟停患者出現自主循環恢復，應立即開始心搏驟停后綜合系統的治療，以防止再次發生心搏驟停，提高入院后長期生存的機會。心搏驟停后的治療措施包括維持有效的循環、呼吸和神經系統的功能，特別是腦灌注，及時提供低溫療法和經皮冠狀動脈介入治療等。（一）心搏驟停后的治療措施1.維持有效的循環自主循環恢復后，往往伴有血壓不穩定或低血壓狀態。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇為維持有效循環功能，應快速建立或維持靜脈通路，必要時行中心靜脈壓（CVP）的監測，可以將CVP、動脈壓和尿量等因素結合起來分析，為判定血容量情況及掌握輸液量和速度提供重要資料。同時進行心電、血壓監測，識別心律失常的類型。為保證血壓和全身灌注，可以使用血管活性藥物、正性肌力藥和增強心肌收縮力藥物等。一般維持收縮壓≥90mmHg，或維持平均動脈壓≥65mmHg。2.維持有效的呼吸自主循環恢復后，患者可能存在不同程度的肺功能障礙，其原因包括急性左心衰竭所致肺水腫、嚴重肺不張等。患者仍需繼續人工通氣，及時監測動脈血氣結果，加強氣道管理，觀察呼吸功能的改善和自主呼吸恢復的情況，注意防治肺部并發癥，如肺炎、肺水腫導致的呼吸衰竭等，做好呼吸機應用的護理。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇3.糾正酸中毒心臟停搏時間長的患者，復蘇后組織內堆積的酸性代謝產物不斷被帶入血液，或由于長時間的低血壓和缺氧，代謝性酸中毒仍然繼續發展，應根據動脈血氣分析結果及酸堿分析考慮碳酸氫鈉的用量。4.腦復蘇心搏驟停后最常發生腦損傷，院外心搏驟停患者腦損傷所致死亡率可達68％，院內為23％。腦損傷的主要臨床表現有昏迷、抽搐、肌痙攣、不同程度的神經認知功能障礙和腦死亡。腦復蘇是防治腦缺血缺氧、減輕腦水腫、保護腦細胞、恢復腦功能到心搏驟停前水平的一系列綜合措施。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇（1）腦復蘇的主要措施1）維持血壓：心搏驟停后，腦循環的自主調節功能喪失，而依靠腦灌注壓，因此應維持血壓于正常或稍高于正常的水平，以有利于腦和全身組織灌注的恢復；同時要防止血壓過高加重腦水腫；更要防止血壓過低加重腦和其他臟器組織缺血、缺氧。2）維持呼吸：大腦缺氧是導致腦水腫的重要原因，也是阻礙呼吸恢復的重要因素。所以在復蘇初期應及早應用機械通氣，并保持中等過度通氣。以糾正低氧血癥，降低PaCO2，一般維持PaCO230~35mmHg(4.0~4.67kPa)，PaO2100mmHg（13.3kPa）以上，pH值接近正常。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇目的是造成輕度的呼吸性堿中毒，緩解酸中毒，從而降低腦血流量和顱內壓。低氧血癥的糾正和過度通氣對腦組織缺氧性損傷的恢復具有非常重要的意義。3）降溫療法：循環停止后，影響腦細胞功能恢復最重要的兩個因素是大腦循環和溫度。正常腦組織中，腦部溫度每降低1℃，大腦代謝率可降低7％。低溫可以降低腦代謝，減慢缺氧時ATP的消耗和乳酸血癥的發展，減少氧耗、降低腦脊液的壓力，有利于保護腦細胞，減輕腦水腫和損害。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇腦部降溫的注意事項：①降溫開始時間：“時間要早”，循環停止后的5min之內，是產生腦細胞損害和腦水腫的關鍵性時刻，所以降溫時間越早越好，故應爭取在搶救開始后5min內盡快用冰帽給予腦部物理降溫。②降溫深度：“程度要深”，降溫深度以達到亞冬眠（33℃~35℃）或冬眠（32℃）狀態為宜；腦組織溫度降至28℃，使大腦處于保護性抑制狀態，但是體溫過低（低于28℃）易誘發室顫等嚴重心律失常。所以腦復蘇時一般采用頭部重點降溫法。③降溫持續時間：“持續要長”，持續時間要根據病情決定，一般2~3天，重者可達1周以上，降溫持續到大腦皮層功能開始恢復，出現聽覺為止，目的是防止復溫后腦水腫反復和腦耗氧量增加而加重腦損害。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇④逐步復溫：復溫時應逐步停止降溫，讓體溫自動緩慢上升，一般每24小時體溫回升1℃~2℃，決不能復溫過快。⑤降溫方法：一方面可采取物理降溫，一般用空調控制室溫，然后在前額、頸部兩側、腋窩和腹股溝等處放置冰袋。此外還必須在頭部放置冰帽，注意保護患者頭部軟組織，可用毛巾或治療巾襯墊，頭底部墊較厚的海綿墊。頭部降溫的持續時間取決于腦缺氧時間及嚴重程度。另一方面可采取藥物降溫和物理降溫相結合的方法，以達到降溫的目的和要求，常選用冬眠藥物有冬眠Ⅰ號（哌替啶100mg、異丙嗪50mg、氯丙嗪50mg）或Ⅳ號（哌替啶100mg、異丙嗪50mg、乙酰丙嗪20mg）分次肌注或靜滴。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇目的是消除低溫引起的寒戰，解除低溫時的血管痙攣，改善循環血流灌注和輔助物理降溫。4）防治腦缺氧和腦水腫：主要措施包括：①脫水：在降溫和維持血壓的基礎上，應及早使用高滲液體來減輕腦水腫，此類藥物可以提高血漿膠體滲透壓，將間質及細胞中的水吸入血管內，最終由腎臟排出，常用藥物有速尿和20％甘露醇。用藥過程中注意維持電解質平衡，做好監測并及時糾正。②腎上腺皮質激素的應用：腎上腺皮質激素能夠穩定細胞膜和溶酶體活性；保持毛細血管及血腦屏障的完整性；減輕腦水腫；減少腦脊液的生成；還能改善循環功能、防止細胞自溶和死亡等。上一頁下一頁返回第二節心肺腦復蘇地塞米松是作用強而水鈉潴留作用小的皮質激素劑，常為首選藥物。③促腦細胞代謝藥物的