心內科臨床經驗教訓大總結

心內科醫師臨床經驗教訓總結

驗總結心律失常臨床特點治療要點

因多種因素導致心臟搏動異常或沖動傳導障礙而造成的心跳節律或速率失調，稱為心律失

常。該病在臨床上較為常見，但由于類型多，加上受原發病和并發癥的影響，給一些沒有心

電圖機的基層醫院帶來診斷和治療上的困難。

為此，筆者根據臨床經驗，將常見心律失常的臨床特點和治療要點歸納如下，讓鄉村醫生在

沒有心電圖機的條件下，也能診治心律失常。

?心率正常（60700次/分鐘），心律不齊可見于以下三種情況。

1、竇性心律不齊。呼吸性竇性心律不齊的患者在屏氣及活動后，心律可變整齊，但吸氣時

心率加快，呼氣時減慢。非呼吸性竇性心律不齊患者的心率快慢與呼吸無關。此類患者不必

治療，僅需去除病因即可。

2、心房纖維顫動（房顫）：此類心律失常可有“三個不一致”，即心音強弱不一致、快慢不一致、

與脈搏不一致（脈搏脫漏）。治療上可使用普蔡洛爾（心得安）、維拉帕米（異搏定）、強心貳類如

西地蘭等藥物。

3、期前收縮（過早搏動）：正常人活動后期前收縮次數可減少或消失;而器質性心臟病患者活

動后期前收縮次數卻增多，第一心音增強，第二心音減弱，脈搏脫漏。治療上可使用普蔡洛

爾、維拉帕米、苯妥英鈉、利多卡因和乙胺碘味酮等藥物。

?心率過慢（40次/分鐘以下），心律不齊包括竇房傳導阻滯和房室傳導阻滯兩種。

竇房傳導阻滯患者：在整齊的心臟搏動中會出現心跳突然停止，其前后間隔時間剛好是兩個

正常心音的一倍或幾倍。

房室傳導阻滯患者：其中I度房室傳導阻滯可有第一心音減弱;口度房室傳導阻滯可有心音

脫失和脈搏脫漏;HI度房室傳導阻滯則出現心搏緩慢，多在30-40次份鐘，第一心音強弱不

等，有時可聽到響亮的第一心音。

上述兩類疾病在治療上均可使用阿托品、麻黃素和異丙腎上腺素等藥物。

?心率過快（超過100次/分鐘），心律不齊常見于陣發性室性心動過速。

陣發性室性心動過速患者，心率為160~220次/分鐘，心律稍不規則，第一心音強弱不等。

壓迫頸動脈竇或屏氣時，心率不成慢，脈率與心率大致相同。治療上可用利多卡因、乙胺碘

味酮、普魯卡因酰胺、雙異丙此胺、嗅年胺等藥物或電擊。

文章來源：中國醫學前沿網

心內科醫師臨床經驗教訓的總結之一

帖子一

2年前的一個下午，來了一個心悸2天的58歲女性病人。立即給予心電圖檢查提

示房顫合并快速心室率。查體：除有短細脈外，體溫、血壓、呼吸正常。心臟聽診房顫

心律，肺部檢查陰性。患者入院前一個月前因為陣發性室上速于外地醫院行心內電生理

檢查發現房室結雙徑路，射頻消融過程中出現一度AVB,遂停止消融。手術后第三天患

者出現A-S現象，心電圖提示三度AVB。當時立即給予DDDR起搏器安裝后好轉。發

病前由外地回歸我所在的城市。患者有高血壓病史2年，一直以開富特（卡托普利與氫

氯睡嗪合劑）控制，血壓較為理想。在我院經過美托洛爾控制恢復竇性心律。患者癥狀

亦隨之消失。2年以來患者無起搏心律，一直都是竇性心律。

大家以為永久起搏器是不是裝的快了一點？能不能先安裝臨時起搏呢？患者是由一

度AVB轉為三度AVB的。是不是有一個水腫期？當時安裝起搏器是正確的，即使當時

是部分心肌損傷和水腫的可能性不能排除，但病人當時的三度AVB診斷是沒有問題

的，而且出現了A-S綜合癥。為了病人的生命應該安裝呀，我們看心臟病人，應該預見

他可能出現的危險，千萬不要抱僥幸心理，這樣的教訓太多了

帖子二

在我們醫院剛好有個病人，有慢支病史十余年了，是以氣促，呼吸困難入院的，入

院查體就只是胸部有點痰鳴音，其他沒異常，當時查個心電圖大致正常，當時就診斷為

慢支急性發作，還考慮是急性左心衰，給予西地蘭處理后有好轉，患者也沒氣促了，也

每覺胸悶胸痛，CK也正常，第二天復查心電圖就現實急性廣泛性前壁心肌梗死。.第

二天請上級醫院會診，有說心急梗死診斷不充分，應該診斷急性冠狀動脈綜合癥，慢支

肺氣腫，肺心病。。但每天查心電圖都有明顯的心急梗死。。現在還在進一步治療

中。。。

帖子三

關于右室梗死的新經驗；這是昨天主任查房時針對一個下壁梗死的人說的：

對于下壁梗死的人往往合并右室的梗死，下壁梗死往往不典型，表現在癥狀，體征

以及心肌酶出現的時間不典型，而右室梗死主要是由是右室的射血功能不行，導致泵的

抽吸不完全使右心的血液不能進入左心。從而導致低血壓。。當然右梗死往往合并有緩

慢的心律失常也是低血壓的原因。右心梗死的治療原則是積極的補液。書本上說為大量

的補液。。但是實際臨床上要具體而定。一般只補液1500左右。。這是因為右冠閉塞

的人往往合并左冠血管的狹窄。如果給病人補液太多很容易造成急性左心衰。特別對

于左心血管狹窄已經很嚴重，靠右室提供側枝循環的時候。補液危險性更大。。而補液

一般補晶體即生理鹽水。因為以前很多下面醫院的右心衰的病人補膠體以后出現了急性

的腎功能衰竭。。

帖子四

患者，男,69歲，因“發作性頸部發緊2年余,加重伴

胸悶8小時”于2008年7月入院。患者于2006年4月勞累后突發頸部緊縮感，無

胸痛，休息后無緩解,到當地醫院做心電圖(ECG)提示“急性下壁心肌梗死”，起病3小時予溶

栓治療，未成功。4天后擇期行冠狀動脈造影見三支病變，遂于右冠狀動脈(RCA)置入支架

1枚;2006年6月擇期再次經皮冠脈介入治療(PCI),于左前降支(LAD)開口及中段狹窄處

各置入支架1枚。術后患者進行規律冠心病二級預防，但仍于勞累或情緒激動時發作頸部

緊縮感、輕度胸悶。入院當日凌晨6點無明顯誘因患者再次發作頸部緊縮感，伴壓迫性胸

悶、大汗、惡心和嘔吐。含服硝酸甘油無效，上午11:40來我院急診,ECG提示W、

aVF、V1-4ST段弓背

向上抬高(0.2~0.5)mv,m、aVF可見Q波。I、aVL、V5-6ST段壓低,T波倒置。

查體:血壓80/50mmHg,意識模糊，四肢冰冷。予多巴胺及主動脈內球囊反搏(IABP)支持，

同時行急診PCI,術中見冠脈三支病變(圖1~4):LAD中段支架內100%閉塞，遠端血流

TIMI0級(TIMI血流分級為心肌梗塞溶栓治療后，用冠狀動脈造影方法評價冠狀動脈再灌

注的標準。0級:血管閉塞遠端無前向血流;1級:造影劑部分通過閉塞部位,但不能充盈遠

端血管;2級:造影劑可完全充盈冠狀動脈遠端,但造影劑充盈及清除的速度較正常冠狀動

脈延緩;3級:造影劑完全、迅速充盈遠端血管并迅速清除)。開通后見第三對角支中段

100%閉塞;左回旋支近中段狹窄85%,右冠狀動脈中段50%狹窄，支架近端100%閉塞，遠

端經橋側支顯影，于左前降支中段置入支架1枚，右冠狀動脈行球囊擴張術。患者既往患

糖尿病4年，高血壓病3年，高脂血癥2年，均規律服用藥物控制于正常范圍內。吸煙15

年，每日10支,已戒煙15年。無冠心病家族史。

入院查體:體溫36℃,脈搏75次/分，呼吸20次/分，血壓115/75mmHg。神志清

楚,Glasgow評分E4V5M6(E4有自發睜眼,V5正常言語,M6遵從指令活動)。頸靜

脈怒張。雙肺散在濕羅音。心界不大，心率75次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹

平軟,肝脾肋下未及，無壓痛反跳痛。雙下肢無水腫。

診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性心肌梗死(前間壁、下壁)，陳舊性心肌梗死，三

支病變,PTCA+支架術后;心功能Killip分級IV級,心源性休克;高血壓病2級(極高危險

組),2型糖尿病;血脂異常。

分析

患者為老年男性。有明確陳舊性心肌梗死病史，并已行介入治療。本次患者再次發

作頸部緊縮感，結合心電圖示下壁及前壁導聯的動態變化,急性心肌梗死(AMI)診斷明確。

入院時患者血壓下降，有灌注不足的表現，考慮合并心源性休克。對于AMI合并心源性休

克時藥物治療(包括多巴胺及多巴酚丁胺)不能改善預后者,應使用IABP。IABP可有效逆

轉器官的低灌注,但是單獨應用IABP而無法進行有效的血液循環重建者，死亡率將無明顯

改善(約達83%)o故本例患者在IABP及血管活性藥物穩定血流動力學后予急診PCI,處

理犯罪血管，進行血運重建。實驗室檢查:血白細胞(WBC)8.13x109/L(正常值

4.0~10.0x109/L),中性粒細胞90.2%(50%~75%),血紅蛋白(Hb)83g/L(男120~165

g/L),紅細胞3.72x

1012/L(4.0~5.5x1012/L),平均紅細胞體積(MCV)78.5fl(82~97fl),平均紅細胞血紅蛋

白含量(MCH)22.3pg(27~32pg),平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)284

g/L(310~370g/L),血小板(Plt)268x109/L(100~360x109/L)。血生化:丙氨酸轉氨酶

(ALT)63U/L(<40U/L),尿素氮8.70mmol/L(1.07~7.14mmol/L),肌酊和血鉀正常，白蛋

白(AL28g/L(35~51g/L),血膽固醇(CHQ2.28mmol/L(2.85~5.70mmol/L),甘油三酯(TG)

1.32mmol/L正常,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)1.05mmol/L(2.07~3.63mmol/L),高密度

脂蛋白膽固醇(HDL-C)0.71mmol/L(0.93~1.81mmol/L)。心肌酶(發病14小時達峰值)：

磷酸肌酸激酶(CK)6400U/L(18-198U/L),磷酸肌酸激酶同工酶(CK-M350

|jg/L(0~1.5ng/ml),肌鈣蛋白I(cTnl)312|jg/L(0~0.35ng/ml)。Swan-Ganz導管監測血流

動力學參數：動脈血壓(ABP)90/50mmHg,肺動脈壓(PAP)36/18

mmHg(20~25/10~15mmHg),肺毛細血管楔壓(PCWP)22mmHg(6~18mmHg),中心靜

脈壓(CVP)5mmHg(3~6mmHg),心排出量(CO)5.06L/min(4~6L/min),心臟指數

(CI)2.74L/min/m2(2.5~3.5L/min/m2),系統血管阻力(SVR)1280

dyns/cm5(960~1400

dyns/cm5),肺血管阻力(PVR)73dyns/cm5(25~125dyns/cm5)。轉入心臟監護病房

后繼續IABP(1:2反搏)、多巴胺(5mg/kg/min)支持;低分子肝素抗凝;替羅非班(血小板糖

蛋白Ub/nia拮抗劑)、阿司匹林、氯毗格雷3聯抗血小板;根據血流動力學參數調整治療

方案。術后6小時患者開始嘔鮮血，無黑便;予奧美拉喋，生長抑素及局部止血治療，效果不

佳,3天內出血量超過1000ml,復查Hb62g/L,紅細胞壓積(HCT)22.6%(35%~50%),Plt

80x109/L。患者術后出現上消化道出血，病因考慮1)急性胃黏膜損傷，文獻報道對于重癥

監護室危重病人，內鏡下發現胃黏膜損害者70%~100%;未應用藥物預防的病人大約

10%~20%可以出現顯性或隱性消化道出血;使用抗凝、抗血小板藥物更是造成消化道黏

膜損傷、出血的常見原因。(2)消化系統腫瘤，追問病史患者在最近幾個月出現進行性吞

咽困難，患者入院時已存在小細胞低色素貧血，對于一個老年男性，需除外消化系統腫瘤。

抗凝和出血之間矛盾是經常困擾心內科醫師的問題，對于AMI及血流重建后的患者需要

充分的抗凝及抗血小板治療，但這種治療通常會導致患者出血。對于非致命性大出血患

者，可繼續保留抗凝及抗血小板方案，同時積極止血及輸液、輸血等支持治療，這是因為支

架內血栓形成對這種患者往往是致命的。如果出血控制不佳或出現致命性的大出血時，調

整抗凝方案是必要。患者經過常規治療后效果不佳，出血量較大，下一步應該調整抗凝及

抗血小板方案。停用阿司匹林、替羅非班，繼續抑酸、止血、輸血治療，患者消化道出血

停止，血紅蛋白穩定在80g/L。鑒于患者血流動力學基本穩定［血壓90-100/50-60

mmHg,PCWP17mmHg,心率70~80次/分，動脈血氧飽和度

(SaO2)99%(95%~98%),尿量＞1ml/kg/hr],嘗試拔除IABP,拔除IABP1小時后患者出

現呼吸困難，呈端坐呼吸，血壓110/60mmHg,心率160次/分，呼吸40次/分，雙肺布滿濕

羅音，第三心音奔馬律,SaO288%。診斷急性左心衰。予速尿、嗎啡、硝酸甘油、多巴

胺、多巴酚丁胺治療效果不佳，血壓降至85/40mmHg,患者意識模糊，無尿，重新置入

IABP,數小時后血流動力學恢復穩定(心率80~90次/分,BP90/50mmHg,反博壓力110

mmHg,SaO2100%)。患者消化道出血停止，問題再次回到循環上,患者血流動力學在血

管活性藥物及IABP支持下基本穩定,CO5.06L/min,Cl2.74L/min/m2,考慮患者血流重

建已經完成，及長期應用IABP可能出現的并發癥(如血小板減少)，故予拔除IABP,隨后患

者出現急性左心衰,肺水腫，再次出現心源性休克。原因考慮有以下兩個方面1)根據

Starling曲線，最適PCWP在15~18mmHg,但應該注意的是當毛細血管靜水壓超過血漿

膠體滲透壓(主要

由白蛋白形成)時,可出現肺水腫，發生肺水腫的臨界PCWP大約為:血漿白蛋白

(g/L)xO.57(如果白蛋白40g/L,臨界PCWP為22mmHg),而患者入院時有明顯低白蛋白

血癥(28g/L),PCWP17mmHg大于臨界PWCP?(2)IABP在收縮期時可增加心輸出量，

入院時熱稀釋法測量的心輸出量受到IABP影響，不能正確反應心臟功能，故容量相對過高

及高估心臟功能是本次撤機失敗的原因。

IABP重新置入后,患者出現血小板進行性下降，最低35x109/L,同時再次出現消化道

出血，予停用低分子肝素，輸血及血小板、抑酸等治療，血小板在每日輸入2單位單采血小

板情況下基本穩定在70x109~90x109/L。血紅蛋白穩定在90700g/L。消化道出血停

止后開始由靜脈營養過渡到腸內營養。

患者血流動力學穩定后出現血小板進行下降，分析其可能原因1)IABP:血小板減少

是IABP常見并發癥之一，為其機械性破壞所致。(2)肝素相關性血小板減少癥(HIT):患者

入院后一直使用低分子肝素及普通肝素(IABP及SG導管沖洗時使用)，因缺乏實驗室檢

查支持，無法確診HITo對于可疑HIT患者，需要對患者抗凝藥物使用的必要性進行重新

評價。患者低分子肝素可以停用，而使用IABP的同時必須使用肝素沖洗，停用肝素可能導

致致命性血栓形成。由此可見IABP使用和血小板減少有密切的關系。IABP的使用導致

血小板減少,血小板減少引起消化道出血，活動性消化道出血導致患者需要長期靜脈高營

養，全胃腸外營養導致靜脈高負荷，使IABP撤機困難。血小板減少是這個惡性循環的關鍵

所在。所以我們不是選擇馬上撤離IABP,而是不惜代價將患者血小板提高到可接受水平

(大于50x109/L),患者消化道出血隨之停止，并開始腸外營養向

腸內營養過渡，靜脈入量大大減少，為下一步撤離IABP及停用肝素做準備。

1周后患者撤離IABP反搏條件逐漸成熟，再次拔除IABP,拔除后患者血流動

力學穩定,遂逐漸停用血管活性藥物。復查Hb100g/L,Plt100x109~130x109/L

臟彩超:室間隔中部、下后壁無運動，左心增大，左室收縮功能減低，射血分數(EF)27%。隨

后患者出現發熱、咳嗽、咳痰、X線胸片提示雙下肺斑片影，痰培養為弗勞地枸緣酸桿

菌，診斷肺炎。予抗感染治療后患者體溫恢復正常，癥狀基本緩解。患者的IABP拔除后間

斷發作陣發性室上性心動過速(PSVT),發作時血流動力學穩定，胺碘酮可予轉復，血電解質

正常。

在充分的準備下,患者順利撤離IABP及血管活性藥物,進入心肌梗死恢復期治療。

恢復期的重點在于對預后的評價及處理，包括對心肌缺血癥狀、血流動力學穩定性、心功

能及室性心律失常等方面的評價。患者入院后較長時間內的血流動力學不穩定及嚴重左

室功能不全均為患者預后不良的預測因子。

患者撤機后出現PSVT與急性心肌梗死患者預后沒有明確相關性，多與泵衰竭或交

感神經過度興奮及房室雙徑路的存在有關，但必須積極處理。患者有心功能不全，胺碘酮

為藥物復律首選,PSVT可以通過射頻消融術根治，但目前患者一般情況較差，發作頻率不

高，發作時血流動力學穩定，藥物轉復效果好,故先不予考慮射頻消融術。治療重點應放在

心功能恢復及阻止心肌重構、維持電解質穩定等方面。

住院期間患者突發意識喪失，心電監護提示心室纖顫;立即予非同步直流電除顫、心

肺復蘇、氣管插管、呼吸機控制通氣。30分鐘后患者恢復竇性心律,間斷出現室性

心動過速,在應用血管活性藥物情況下血壓無法維持，心率逐漸下降,雙側瞳孔對光反射消

失,1小時后心跳停止，搶救無效，宣布臨床死亡。最后診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

急性心肌梗死（前間壁、下壁）

陳舊性心肌梗死

三支病變

PTCA+支架置入術后

心功能IV級，心源性休克（Killip分級）

呼吸循環衰竭

心室纖顫

心源性休克

消化道出血

急性胃黏膜損傷可能性大

消化道腫瘤不除外

肺部感染

高血壓病2級極高危險組

2型糖尿病

血脂異常

患者在恢復期出現心室纖顫，導致最終死亡。本次發病前無任何預兆性心律失常（如

頻發、多源室性早搏，短陣室性心動過速等）及電解質紊亂的情況，患者的猝死是不可意料

的。然而,室性心律失常是心肌梗死常見并發癥及死亡原因，患者反復發生心梗、心衰，心

梗面積較大，心臟功能嚴重受損，存在多種可引起猝死的高危因素，所以最后出現猝死是難

以避免的。對此,ACC/AHA指南推薦:心肌梗死超過40天,左室射血分數（LVEF）

V30%~40%,心功能分級（NYHA,1964）n或DI級的患者,即使沒有出現室性心律失常，建議

安裝ICD（埋藏式自動復律除顫器）作為一級預防。

帖子五

患者男，61歲，因為突起腹痛1小時，于上午10時入院。既往消化性潰瘍病史2

年，高血壓病史20年。入院心電圖大致正常，左側肢體血壓110/70mmHg,右側

80/60mmHgo劍突下壓痛。血管超聲提示左側上肢血管血栓形成。消化科會診：消化

性潰瘍，建議抑酸治療加黏膜保護劑。遵囑執行，2小時癥狀緩解不明顯。急診大血管

CT：川型主動脈夾層，馬上告病危并加用相應治療。晚上10時突然死亡。

教訓：長期高血壓病史，特別是血壓控制不理想病人，因為疼痛入院，在疼痛治療

不滿意時，不論疼痛部位，要注意夾層可能。

帖子六

記得一次值夜班，CCU的一個心梗病人出現頻發室早，護士告訴值班大夫（一個

進修生經驗不是很多）叫護士繼續觀察剛好另一個的病房（我們是一個醫生夜班管兩個

病房）一個患者有點事處理醫囑沒在意，約十分鐘后那個心梗病人出現室顫，最終沒有

搶救過來。值班醫生第二天被主任狠狠痛批一頓：心梗病人出現室早為什么沒用利多卡

因，用了可能不出現室顫而挽救一條生命，心梗病人一旦出現警告性室早（頻發、多

源、成對出現、RONT現象）一定要及時處理，血的教訓。

帖子七

在心內科見習，我問診的一個病人，當時剛剛開始上內科的課，對這個病人的印象特別

深刻，拿出來跟大家分享一下：

54歲女性,4年前開始反復胸悶胸痛，曾被診斷為冠心病，有勞力性胸痛胸悶發

作，4年來不規律服用救心丸，從未做過抗凝治療.6天前因劍突下疼痛到區醫院就

診，在當地醫院體查發現墨非氏征（+）,B超檢查發現膽囊結石，心電圖顯示V1到

V6導聯顯示冠狀T波，這種情況之下當地醫院給病人做了膽囊切除術，術后發現血糖

升高，遂靜滴胰島素，反復抽末梢血驗血糖仍然升高，故給予胰島素多次，后可能因低

血糖致交感興奮，心率加快，心肌耗氧增加誘發心肌梗死，引起急性左心衰，咳粉紅泡

沫痰，心電圖顯示廣泛前壁心肌梗死，遂轉我院治療.經抗急性心衰治療病人稍有好

轉，但昨天晚上仍然咳粉紅泡沫痰.病人因做了膽囊切除術，傷口較大，用阿司匹林等

抗血小板治療必須慎重，造成治療非常棘手.

因為我是見習，后來病人的情況我也就沒有追蹤了.不過想起前輩的一句說話:病人發

生一些特殊的情況不可避免，醫生發生一次錯誤也不可怕，最可怕的、往往造成死亡的是

一錯再錯！這個病人身上發生的就是錯誤的時機切除了膽囊，錯誤地使用胰島素（手術

后病人會有應激性血糖升高，此時對糖尿病的診斷以及胰島素的使用必須慎重！）。

帖子八

曾接診一例40歲男性病人，病人北方人，體形偏胖，沒有家族心臟病史。患者夜

間以突發急胸痛就診，自訴胸口壓榨樣悶痛，喘氣費力，呈持續性，胸痛半小時就急診

入院，當時心電圖胸前導聯稍有抬高，但不是典型的紅旗飄飄改變，血壓正常，心肺及

腹部體檢當時未發現顯著異常，第一考慮為急性心梗，認為超急性期可能心電圖改變尚

不明顯，心中又謹記著進修時主任教導的一句話，如有明顯癥狀及心電圖改變提示急性

心梗，不一定非要等待心肌酶及肌鈣蛋白結果，可以果斷予以溶栓或行介入治療盡早開

通血管，給病人爭取時間。雖然時間還未到，但還是抽血查了心肌酶及肌鈣蛋白，及血

常規。思想爭扎了很久，還是決定先緊急溶栓。150萬尿激酶進去了，胸痛無明顯緩

解，復查心電圖與之前也沒有明顯變化，起先肌酶等檢查也正常，意料之中，因為時間

還不到，血常規示白細胞升高到1.5萬。但發病6小時后再復查肌酶及肌鈣仍在正常范

圍。這回傻眼了。心想，糟了，肯定誤診誤治了。虧得病人年輕，沒有什么出血的并發

癥。觀察了一晚，晨起再去看病人，說胸痛沒有了，出現了右上腹痛，體檢一下發現

莫菲氏征陽性，暈了，莫不是急性膽囊炎發作。B超一查，膽結石，膽囊水腫征。一例

急性膽囊結石并膽囊炎誤診為急性心梗。這例患者發病類似急性闌尾炎一樣出現胸痛后

轉移性右上腹痛，也是第一次見著。以后再遇胸痛，除非有典型的心電圖改變或心肌酶

改變，可再也不敢武斷的下急性心梗的診斷了

帖子九

病人胸痛，有糖尿病史，入院血糖18mmol/L,心電圖ST段稍壓低，考慮急性

心梗，交代病危，感覺不典型，患者神志越來越差，血壓低，心電圖沒變化，心肌酶正

常.行胸部CT排除夾層.患者后昏迷轉院.第二天，家屬來找我們，說我們誤診，要

求退住院費.家屬說到上級醫院，人家一看就說糖尿病酮癥酸中毒，我看過好多胸痛，

頭一次聽說糖尿病酮癥酸中毒引起胸痛，后來查文獻，只說糖尿病酮癥酸中毒血為酸

性，刺激引起胸痛，患者昏迷，我們當時急者把患者轉走，沒有導尿誤診.此后每有胸

痛，我都要讓患者查一下尿.

帖子十

中年男性，有典型心絞痛發作史，曾做冠脈造影證實為雙支病變。入院后頻繁發作

胸骨后疼痛，考慮為不穩定性心絞痛，但靜滴硝酸甘油胸痛癥狀不能完全緩解，心電圖

有ST段壓低，且有動態變化，心肌酶譜正常。夜班期間病人有嘔吐癥狀，為胃內容

物，詢問病史，本次發病前曾進大量脂餐，腹部查體中上腹有壓痛，請消化科醫生急會

診，做CT證實為急性胰腺炎，血淀粉酶明顯升高，轉消化內科繼續治療。

帖子十一

去年收治了一例急性胸痛患者，當時ECG顯示V1-V6導聯ST段壓低0.3-

0.5mv,口唇是歪斜的，左側鼻唇溝變淺。右手BP70/40mmHg,當時診斷考慮：冠心

病，急性非ST段抬高心梗。當時還讓護士快準備多巴胺，準備給阿司匹林，氯比格雷

各300mg,低分子肝素皮下注射。這個時候我就摸了患者雙側脈搏，覺得右槎動脈脈搏

明顯弱于左槎動脈，而右側股動脈搏動很強，左側股動脈摸不到搏動。當時趕緊測左手

BP210/130mmHg,考慮主動脈夾層分離，趕快上硝普納降壓，B受體阻滯劑。

后面CT證實為夾層，從主動脈根部撕裂到左側骼動脈，影響到冠脈開口，右頸動

脈，還有左側骼動脈，所有有ECG變化，鼻唇溝變淺，還有脈搏變化

教訓：還好觀察比較仔細，在很快時間內判定，護士還沒有能把抗凝藥物和多巴胺

使用我就判斷了AAS,而不是ACS,避免了AAS還使用抗凝和升高血壓的藥物。今后

發現血壓低或者高的患者最好測量一下雙側血壓，至少接診病人體格檢查的時候應該觸

摸雙側脈搏。

帖子十二

主訴胸背部（沿胸椎上下）“發緊”伴食欲不振三日。無咳嗽、咳痰、呼吸困難。無

胸痛、胸悶、咯血。癥狀呈持續性。查體：消瘦狀（家人述其一直如此，體重未見明顯改

變），心肺聽診無異常。胸椎棘突及椎旁無壓痛。心電圖及血壓測量均正常。家人述病

人因夏季天熱經常睡在一竹躺椅上，且其所躺位置為家里前后通暢、風較大的地方。當

時我考慮是不是胸背部局部受涼所致。所以當時給病人家屬說沒有說什么大問題.但是

考慮到病人有吸煙史且較消瘦，而且病人應經來醫院就診了，還是做個胸透吧！給家屬

說做胸透的目的就是篩查一下，估計也不會有什么大問題。因我院現在已取消了胸透，

所以我又給我放射科的同事打了電話，讓他幫忙給做一個。當時他還詢問我做胸透的目

的是懷疑什么疾病，我說就是為了篩查一下。同時考慮到病人有胸椎部的不適，我說一

塊給他也透一下胸椎。呵呵，結果我同事告訴我右肺上發現一團塊影，但胸椎檢查未見

異常。當時我吃了一驚，沒有想到真有問題啊！隨后病人行肺CT檢查提示右肺占位，

胸椎破壞征象。知道這結果，我是既慶幸，又害怕。沒有想到我偶然的一個想法竟然還

真發現了問題，害怕的是如果漏了診家屬和主任那里都不好說啊！所以我想把胸透或胸

片列為常規檢查恐怕還是有道理的，尤其是那些有吸煙史或胸背部不適主訴的病人！希

望大家引以為戒啊！

帖子十三

患者女，54歲，因“生氣后感胸悶、心慌8小時”于2008年6月16日入院。患者

于8小時前生氣后感胸悶、心慌，持續性，時輕時重。無胸痛、呼吸困難；無頭暈、黑

朦及暈厥等。既往史：高血壓病史10年；6年前因膽囊結石行膽囊切除術。目前已停

經5年。入院查體:T36.5。C,P76次/分，R16次/分，BP150/90mmHg?一般情況

可，心肺查體無明顯異常。入院后查血糖、血脂并多次查肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白均

在正常范圍。入院心電圖示：V1-V3導聯R波遞增不良；V2-V6導聯T波增寬且明顯倒

置；II、III、aVF導聯T波低平、倒置或正負雙向；QT間期延長達0.52秒（圖1）。入

院當日行超聲心動圖示：左室心尖部增寬呈球形，運動消失。左室基底部運動代償性增

強。入院擬診冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死、高血壓病。急診行冠狀動脈造影

示未見異常。隨后動態觀察心電圖變化，胸前導聯T波倒置逐漸變淺，OT間期逐漸縮

短，V2、V3導聯R波幅度逐漸升高，于第五日心電圖完全恢復正常（圖2）。復行心

臟彩超示左室心尖部形態及運動均恢復正常。考慮病人為

Tako-Tsubo心肌病，即所謂應激性心肌病。所以我想有類似急性冠脈綜合征臨床

表現、心電圖示ST段抬高、壓低或T波倒置的病人中，要想到該疾病的可能，以免造

成錯誤的診治。

帖子十四

我也講個例子。一個急性左心衰的老年病人。120急診，轉入病房，積極予強心、

利尿、擴血管等治療后，病情穩定，1天后夜間值班時患者出現心律失常室早二聯律

時呈短陣室速給予利多卡因靜推后好轉，剛回到值班室躺下，護士又喊了，又推了兩

支，后維持。又睡下，總覺得哪不對，翻來復去睡不著，那時候剛獨立值班不久，經驗

不多，只知道對癥處理。天亮前去廁所，忽然想起，電解質紊亂！

立即急查電解質，2.7mmol/L予靜脈加口服鉀劑治療，第2天好轉。原來患者利

尿后未補充電解質。

再來一個.去年在神內科輪轉值班。急診轉入一位腦梗塞的病人。因突發右側肢體

無力，言語不利6小時入院。當時有個實習的學生，考慮到比較簡單，先讓她去收。下

醫囑，寫病程。由于比較放心，就沒太在意。半小時后去看病人，發現其嗜睡明顯，家

人說入院后還說胡話呢，考慮到患者有意識障礙，可能有腦梗塞病灶增大，遂下病危。

家屬談話，又重新看急診室做的腦CT（發病4小時后）左側基底節區低密度影。（自

覺就這么小的梗塞，也不會出現意識障礙呀，主任說大面積腦梗塞才會出現意識障礙，

沒有繼續往下想）

這回又是去廁所（1小時后）頓悟，糖尿病？（入院急查的生化全套還未回）

急查指尖血糖29.6mmol/L,予nslOOml+ri25u靜點控制血糖，并及時補液電解

質，復查血糖及尿常規。后證實高滲性糖尿病昏迷狀態（血漿滲透壓不高，但計算值高

于330）,2天后經降糖處理后好轉。

教訓；利尿必須補充電解質。謹慎，小小電解質要命。熟悉的病不要大意，血糖

是入院常規！

帖子十五

前兩天我們科有一個上無創呼吸機的病人，當時由于年齡較大，本身有肺大泡病

史，上呼吸機是因為2型呼衰，這個病人在當天下午時痰堵導致窒息，小搶救，當時給

予吸痰、拍背、雙導管吸氧，流量101/min,十分鐘后sao2%已經上升至90%以上了。

當時喉中痰鳴，聽診雙下肺可聞及明顯濕羅音。就囑護工多翻身拍背。大約半個小時

后再次出現血氧飽和度降低至60%左右，重復上次處理。此時主任吩咐急做床旁胸片。

結果嚇了我們一跳，右側氣胸，壓縮80%左右。急找外科做閉式引流。。。

險啊！首先該患者有肺大泡、copd病史，本身就有自發性氣胸的危險，加上用無

創呼吸機；再者，當時護工拍背很大力；最主要的是我們想當然的認為還是痰堵得原

因，根本沒有查體，如果當時聽聽雙肺就應該能發現。幸好主任厲害，讓做了個床旁胸

片阿。

帖子十六

有一個離休干部，患有冠心病20余年，常年來我科住院。半年前出現心前區劇烈

疼痛，并向左上臂內側放射，但時間很短暫，10—20秒吧，每天發作一到二次，無任

何規律，每次服速效救心丸，可以緩解，心電圖提示為慢性冠脈供血不足；心肌標記物

正常。當時包括上級醫師都考慮為心絞痛，建議做冠脈造影，老人家屬拒絕。只好保守

處理，但每天都有發作，到我的夜班時，剛好碰上病情發作，等我趕到病床前時發作停

止，這時病人服藥不到20秒，心電圖和以前沒什么差別，我就懷疑是否是其他病，第

二天向上級醫師回報后，查了心臟彩超，肺部CT及心肌標志物，報告均正常，建議病

人到上級醫院進一步檢查。老革命干部特倔強，拒絕外出。就這樣病情一直過去2個

月，期間多次復查心電圖心肌標志物，都物特別變化，最后復查肺部CT示：左側胸壁

腫瘤。原來病人是腫瘤性疼痛，放射到心前區的。最后雖然做了手術，但半年后老人還

是去世了。通過這個病人的情況，我們臨床處理病人，要思路開闊些，不能有定性思

維，不符合你臨床診斷時，要另辟思路，多想點。

帖子十七

某次夜班，一患者因高血壓急癥入院，當時血壓190/100mmhg,心肺腹無異常。

入院前在當地衛生院肌注利血平1mg,來到我院急診室靜注速尿20mg。我給予心痛定

10mg舌下含服，再予硝酸甘油10mg靜滴。結果是，15min后患者大汗淋漓，血壓

70/40mmhg,休克！大驚！又予阿拉明，多巴胺升壓，結果血壓又猛生至

180/100mmhg?那晚就在降壓與升壓中度過

教訓：

1降壓前要考慮已用過的降壓藥是否開始作用，特別是基層醫院經常用到的利血

平，其降壓較快較強

2降壓藥寧少勿多，降壓效果能緩勿急

3可以先考慮口服降壓藥觀察

帖子十八

反復自發性鼻蜘、頭暈、胸悶

患者女,73歲。因反復自發性鼻蛇60年，頭暈、胸悶23年，加重2周收住我科。患

者于60年前開始常在無明顯誘因下出現鼻蚓，同時發現指尖、口腔黏膜毛細血管擴張。

23年前因頭暈、胸悶到門診查血壓160/100mmHg,診斷為“高血壓病”并進行降壓治療,

先后服用過“尼群地平、硝苯毗咤控釋片、苯那普利、氯沙坦、呵噠帕胺、螺內酯”等藥

物，血壓控制在130~150/70-90mmHg之間，但頭暈、胸悶時有發生，血壓偶爾達

190/120mmHg<.9年前經腦MRI診斷為“腔隙性腦梗塞”后加服尼莫地平，近1年來服用

氯此格雷片。入院前2周癥狀加重,伴上三層摟時感氣短，入院當天鼻岷不止，左側鼻腔已

在五官科進行了2次填塞壓迫止血。患者50年前診斷為“慢性胃炎”，時常服用胃藥,10年

前診斷為“2型糖尿病”，服用格列齊特或格列瞳酮、阿卡波糖后空腹和餐后血糖基本正

常,5

年前曾診斷“支氣管哮喘”。

患者家族5代45人中10人有反復自發性鼻蝴和指尖、口腔黏膜毛細血管擴張現

象。其祖母死于“心臟病”，父死于“腦溢血”。其父、2個兄弟和2個姐妹有“高血壓”和“糖

尿病”。

入院查體血壓120/65mmHg,脈搏88次/分，自動體位,左側鼻腔內可見填塞止血用

的紗布。手指尖、口腔黏膜可見鮮紅色團狀毛細血管擴張，直徑1~3mm，壓之可退色。

實驗室檢查血常規和凝血全套正常，尿紅細胞(+)；糞便潛血(+)；空腹血糖和胰島素分別

為:6.0mmol/L和20.10mIU/L,餐后血糖7.8mmol/L、糖化血紅蛋白6.3%;心、肝、腎

功能的各項指標正常。血電解質正常;血甘油三酯2.0mmol/L,血總膽固醇4.1mmol/L,高

密度脂蛋白0.8mmol/L,低密度脂蛋白2.4mmol/L;血漿腎素活性(臥位)1.90用/lh(正

常0.05-0.79pg/1h),血漿醛固酮(臥位)257.70ng/L(正常59.50-173.00ng/L);血甲狀腺

功能檢查:促甲狀腺激素(TSH)27.28mlU/L(0.35~5.60mIU/L);復查TSH

16.28mlU/L,T3、T4、FT3>FT4、TG抗體和TM抗體均在正常范圍內。胸部X線片示:

主動脈硬化，左心室輕度增大;心臟彩超:左室前間壁運動梢減弱，未發現明顯的肺動靜脈

痰。泌尿系彩超:右腎局部血管擴張并小動靜脈痰。甲狀腺超聲:甲狀腺多發結節伴鈣

化。胃鏡示喟毛細血管擴張并出血(圖1,給予內鏡下高頻氮氣治療術)，慢性萎縮性胃炎，

十二指腸球部潰瘍(A2期);腦MRI復查:腔隙性腦梗塞。臨床主要診斷為:遺傳性出血性毛

細血管擴張癥、高血壓病3級(極高危)、腔隙性腦梗塞、高血壓性心臟病、心功能n

級、2型糖尿病、高醛固酮血癥、冠狀動脈硬化性心臟病待排、亞臨床性甲狀腺功能減

退、慢性萎縮性胃炎和十二指腸球部潰瘍。

診治經過

遺傳性出血性毛細血管擴張癥(HHT)是一種常染色體顯性遺傳的血管異常性疾病。

按Shovlin臨床診斷標準(符合下列三項者可診斷):①鼻出血:有自發和反復的鼻出血(夜

間鼻出血更要高度考慮HHT);②多發性皮膚或黏膜的毛細血管擴張:位于特征性部位，包

括唇、口腔、手指和鼻等處;③內臟動靜脈畸形:是由于動靜脈之間缺乏毛細血管而直接

相連所致，可以表現在肺、腦、肝、腎、胃腸道、腎和骨等部位;④有家族史該家系臨床

HHT診斷患者有10例家系臨床診斷更符合HHT2型。目前人們一般認為,位于第12號

染色體的活化素受體激酶1(ALK-1)基因是HHT2型的致病基因，其中ALK-1基因3、

4、7、8號外顯子是HHT2的常見突變區，我們對先證者ALK-1基因3、7、8號外顯子

進行擴增測序。結果發現，其第3外顯子145鳥喋吟堿基缺失(delG145),引起移碼突變

frameshift+Stop>53);第7、8外顯子測序結果未見異常突變位點。因此,可確定

ALK-1基因第3外顯子145鳥喋嶺堿基缺失引起的移碼突變是本例HHT2患者的

致病基因。該患者雖然存在多項心血管病的危險因素，但由于存在鼻、胃和腎多處不同程

度的出血，為此，除治療糖尿病和保護胃、十二指腸藥物外，停用了所有具有血管擴張和抗

凝作用的藥物（如鈣拮抗劑、硝酸酯類和氯毗格雷），用螺內酯20mg,bid和吧噠帕胺

1.25mg,qd進行降壓治療，同時服用左甲狀腺素鈉和曲美他嗪改善癥狀。經過2周治療

患者好轉出院。

討論

ALK-1基因編碼區由9個外顯子組成，基因組全長＞15kb,編碼ALK-1蛋白。據國外

文獻報道ALK-1有123種突變，涉及2~10個外顯子，單外顯子3就有22種突變形式，包

括錯義、無義突變和缺失或插入突變，這些突變可能引起ALK-1受體的信號缺陷,但每種

突變對于每個家系都是特有的。關于本例先證者ALK-1基因第3外顯子145鳥嚓吟堿

基缺失，引起移碼突變,導致第53密碼子為UAG終止密碼子，其必然翻譯出被刪節、有缺

陷的蛋白質。2002年國外Olivieri曾報告過這種突變方式，但在國內尚未見這種突變方式

的報告。Gallitelli等對2000-2004年HHT中心確診的139例HHT復習發現，有35%的

患者至少有1種急性并發癥，總共有93次就診于急診科，其中63.4%急診原因是鼻出血和

胃腸道出血，當然也有腦、肺、心臟和肝臟病變。本例患者存在多項心血管病的危險因

素，同時又存在鼻、胃和腎多處不同程度的出血。患遺傳性出血性毛細血管擴張癥的同

時,伴隨血栓栓塞性疾病或常見心血管病危險因素者，對我們醫師是一種挑戰，因為HHT是

一種慢性病，經常發生鼻屹會影響患者的生活質量，而血管畸形又有可能突然引起危及生

命的出血，因此醫師應該對HHT患者加以重視，治療時要權衡利弊，抓住主要矛盾,即要避

免病情惡化，又要兼顧并發癥和（或）伴隨癥的處理，同時還要注意對患者家系的調查。

帖子十九

剛開始獨立值班時，一高中同學急送其父親來，告訴我：“老毛病又犯了，心絞

痛！”有明確冠心病史，查心電圖見ST明顯壓低，急著聽聽心音有點低，上了硝甘，胸

痛不緩解，叫了我主任來，主任聽診仔細，末了說做胸透吧，汗！氣胸！同學面前臉面

丟盡。

從此不敢讓既往史先入為主，不敢馬虎體檢。

帖子二十

病人胸痛，有糖尿病史，入院血糖18mmol/L,心電圖ST段稍壓低，考慮急性

心梗，交代病危，感覺不典型，患者神志越來越差，血壓低，心電圖沒變化，心肌酶正

常.行胸部CT排除夾層.患者后昏迷轉院.第二天，家屬來找我們，說我們誤診，要

求退住院費.家屬說到上級醫院，人家一看就說糖尿病酮癥酸中毒，我看過好多胸痛，

頭一次聽說糖尿病酮癥酸中毒引起胸痛，后來查文獻，只說糖尿病酮癥酸中毒血為酸

性，刺激引起胸痛，患者昏迷，我們當時急者把患者轉走，沒有導尿誤診.此后每有胸

痛，我都要讓患者查一下尿.

關于心內科醫師臨床經驗教訓的總結之二

帖子一

晚上上夜班收了一個突發胸痛伴惡心、嘔吐的老年女性，病人劍突下絞痛，心電圖

IIIIIaVF導聯ST段下降0.2mv,吸閉實驗由于病人疼痛難忍沒做。第一反應是下壁心肌

缺血，刺激膈肌引起消化道癥狀。體檢患者生命體征正常，無消化道疾病的既往史。其

他也無異常。第一反應急性冠脈綜合癥，但還是請主任過來看看病人。當時主任過來

看來下病人，問了病人的飲食，做了Murphy征為陽性（我也做了這個，但我做出來的

是陰性），考慮膽結石、急性胰腺炎。拍了CT排除夾層，做床邊B超提示胰腺看不

清。急查血栓粉酶相當高，轉入消化科治療！如果當時安急性冠脈綜合癥處理，應該

抗凝、抗血小板治療，對于急性胰腺炎的治療是禁忌的，加重胰腺出血。以后一定要加

強體檢的基本功，為什么主任做出來的是陽性！也要注意鑒別診斷。

帖子二

這幾天院里時遇到下面這個病人..查訪時主任進行了如下分析患者男，66歲于10

天前無明顯誘因出現活動后喘憋、心悸，心率120次/分，伴發熱，體溫波動于37?

38℃,多于每日下午體溫升高，伴咳嗽、咳痰，痰為臼色黏痰，量少，易咳出，偶有黃

色黏痰，劇烈咳嗽時伴胸痛，無咯血及痰中帶血，伴乏力、盜汗、納差，夜間不能平

臥，活動耐力明顯下降。發病后喘憋、心悸漸加重，7天前就診于我院急診，心電圖

V2~4出現q波，T波倒置，I導聯、avL導聯T波倒置胸部CT示：“兩側胸腔積液，伴

雙肺多發片狀影，考慮雙下肺膨脹不全及局部炎癥可能性大，冠狀動脈壁部分鈣化，左

心室增大肺功能檢查示：“通氣功能嚴重減退，以限制性為主。”血常規示：中性細胞分

類升高。予茶堿緩釋片平喘、左氧氟沙星0.5g,每日1次，抗感染治療3天，同時患

者自服湯藥清熱解毒利尿治療（具體不詳）。4天前患者感咳嗽、咳痰癥狀較前緩解，

喘憋、心悸明顯好轉，夜間睡眠可平臥，活動耐力明顯恢復，以雙側胸腔積液性質待查

收入院。既往史：兒時發現陳舊肺結核（具體不詳），3年前診為慢性阻塞性肺病，2

年前診斷2型糖尿病，胰島素及口服阿卡波糖（拜唐蘋）治療，血糖控制在空腹5

mmol/L左右，餐后2小時9mmol/L左右。發現血脂升高2年余，口服辛伐他汀治療，

目前血脂在正常范圍。個人史，婚育史，家族史無特殊。治療經過入院查體：體

溫：36℃,血壓：120/70mmHg,神清，全身淺表淋巴結未觸及，雙側呼吸動度減

低、對稱，雙下肺叩濁，呼吸音低，未聞及干濕性音，心前區無隆起，心界不大，心率

92次/分，心律齊，各瓣膜區未聞及雜音及附加音；腹軟無壓痛，肝脾肋下未及；雙下

肢輕度可凹性水腫。處理：患者入院后收入呼吸病房，考慮肺部感染，予以甲磺酸左

氧氟沙星靜點，并予以化痰治療。入院輔助檢查：心肌酶:肌酸激酶（CK）260

U/LT，肌酸激酶同工酶（CK-MB）6.1ng/mlf,心肌肌鈣蛋白l（cTNI）0.08ng/mlT，B

型例納肽（BNP）2723pg/mlfo心電圖：V2~4導聯出現病理性q波，T波倒置超聲

心動圖：左室間隔、前壁、側壁及心尖部節段性運動障礙，左室射血分數40%,肺動

脈收縮壓35mmHg,少量心包積液。擬診：冠心病、廣泛前壁心肌梗死、心功能不

全。轉科治療：于3天后轉入心血管病房。給予阿司匹林、硫酸氫氯毗格雷抗血小板

治療；B受體阻滯劑富馬酸比索洛爾、他汀類藥物普伐他汀、血管緊張素轉換酶抑制劑

（AC日）類藥物培躲普利等加強冠心病2級預防；同時予利尿等改善心功能。輔助檢

查：B超提示右側胸腔可探及積液，最大深度3.5厘米，左側胸腔可探及積液，最大

深度2.0厘米，量少。心肌酶CK161U/L,CK-MB4.4ng/ml,cTNI0.13ng/m\],

BNP2946pg/mlto冠狀動脈造影左主干（LM）遠段95%狹窄，前降支（LAD）自發

出處完全閉塞，回旋支（LCX）開口95%狹窄，右冠狀動脈（RCA）粗大；可見RCA

至LAD近段II級側支循環。在LM至LCX近端、LAD分別成功置入Cypher支架。術

后予抗血栓、利尿等治療心肌酶10天后:下降至CK73U/L,CK-MB2.0ng/ml,cTNI

0.01ng/ml,BNP1961pg/mlf?超聲心動圖10天后左室前間隔、心尖部及外側壁呈

節段性運動減弱，左室射血分數56%,左室收縮功能較前好轉，肺動脈收縮壓23mm

Hg,心尖部少量心包積液。B超10天后:雙側胸腔可探及積液，右側最大深度1.8

cm,左側最大深度0.8cm,較前減少。轉歸：患者咳嗽、咳痰明顯好轉，于30天后

出院。術后門診隨訪，患者一般情況好，未再有喘憋、胸悶、胸痛等發作。主任查房

時分析經驗總結如下患者為老年男性，主要臨床表現為喘憋、心悸和雙側胸腔積液，

缺乏典型的心肌缺血癥狀。根據患者發病以后一系列心電圖和心肌酶譜的動態演變，超

聲心動圖存在節段性室壁運動障礙等情況，診斷為急性冠狀動脈綜合征，非ST抬高型

心肌梗死，左心功能不全。在發病初期，由于患者缺乏典型的心肌缺血癥狀，同時伴

有呼吸道感染癥狀和雙側大量胸腔積液，早期診斷冠心病有一定的困難，容易漏診。實

際上，由于老年人常合并多種慢性疾病，或慢性缺血反復發作甚至冠狀動脈已經建立了

有效的側支循環，使老年冠心病患者常缺乏典型的癥狀和體征。部分患者即使發生了心

肌梗死，也可能無典型的臨床表現。研究發現，只有約1/3的老年冠心病患者有典型的

心絞痛癥狀，而大多數常表現為胸部不適、乏力、呼吸困難、頭暈、上腹不適、牙痛、

胸骨后燒灼感、心悸等不典型癥狀，有些學者稱之為“心絞痛等同癥狀”。本例患者已經

發生了大面積心肌缺血、壞死，存在嚴重的冠狀動脈多支病變，并無明顯的胸痛，而表

現為心悸、喘憋和活動耐量的下降，以及雙側胸腔積液。提示臨床醫生對于老年患者的

一些不典型癥狀，需要更加仔細和耐心地詢問病史，密切觀察病情變化，監測各項指標

的變化，使患者及時得到正確的診治。雖然目前多數的臨床試驗以及指南所選擇的病

例不包括老年人，尤其是75歲以上的老年人。2007年5月1日公布的CRUSADE研

究結果表明，即使是超過90歲的急性冠狀動脈綜合征患者，盡管積極治療（包括介入

治療）時出血并發癥相對增加，但獲益更多。因此，對于急性冠狀動脈綜合征的老年患

者也應積極治療，包括介入治療，以改善遠期預后。2007年3月ACC年會上公布的

COURAGE研究結果顯示，對于輕、中度穩定性心絞痛患者，介入治療與藥物強化治療

相比，僅在第1~3年能更好地緩解癥狀，并不能改善預后。因此，我們應該根據患者的

危險分層，充分權衡利弊，強調在循證醫學指導下的個體化治療。本例高危患者，在診

斷為急性冠狀動脈綜合征后，成功地進行了擇期冠狀動脈造影和介入治療，并在術后繼

續給予冠心病二級預防藥物治療。

帖子三

其實在心內科發生的誤診率相對于其他科室是比較高的，一方面，心臟科患者發病

比較急，另一方面病情比較復雜。我還是說說當年在那家醫院進修遇到過的一件事，

一天我夜班，有位70多歲的男性，左側胸痛、胸悶、氣喘明顯，心電圖提示ST-T改

變，急診擬診：不穩定心絞痛、心功能不全。查體：口唇紫絹，左肺呼吸音聽不到，右

肺干濕羅音，哮鳴音廣泛。追問病史，為COPD患者。立即做床邊片，左肺壓縮

95%,為自發性氣胸，請示住院總，轉呼吸科胸腔閉式引流。聽說類似的事情不是一次

了。急診醫生看到比較重的氣喘胸悶病人，往往首先想到心臟科，他們也怕這樣的病

人。幾年前在我們醫院，我誤診了一位病人，78歲農民老太，上腹痛1天來院，伴嘔

吐及輕微腹瀉，一周前查心電圖完全正常。查體上腹部壓痛，別無異常。老太很窮，拒

絕一切檢查，要求輸液。我心一軟就開了解痙止痛等藥物我下班了，交班給個老醫生。

第二天上班，老醫生和我說，那個老太是心梗，我開的藥物輸液后癥狀沒緩解，她就反

復動員家屬，后來查了血常規、淀粉酶、B超、心電圖等，發現是心梗，聽說要花很多

錢，就拒絕治療回家了。教訓：該做的檢查是一定要做的，不然同情的結果可能是害

了病人。

帖子四

診斷心源性暈厥要注意排除TIA昨天白天上班上午門診收進來一個暈厥待查的老

年男性患者，既往有高血壓病史10余年，門診考慮是心源性暈厥，準備入院進一步排

除病竇血管迷走性暈厥，管床醫生進夜班下午休息就幫忙代看，14點時由護工送去做

TCD,去了不久打電話過來說患者頭暈的厲害，主任說叫個實習生去看看搭下脈搏，因

為此同學剛上臨床什么都不會，我還是跟著去了，患者在癱坐在TCD室門口，口角歪

斜，言語不利，左側肢體偏癱，急忙推著去查頭顱CT：未見明顯出血，腔隙性梗塞

灶，送回病房途中左側肌力恢復，詳細追問病史，患者近期反復頭暈，發作時無神志不

清，均伴有左側肢體活動障礙，立即給予阿司匹林以及降纖治療。經驗教訓：對于頭

暈或暈厥發作的病人需詳細詢問當時伴隨癥狀，此例病人之前應該是TIA發作，而TIA

反復發作往往是缺血性腦卒中的先兆。

帖子五

我曾接診老年女性患者胸悶氣短半月在外院按冠心病治療不見好轉，轉我院就

診，入院查體左下肢靜脈曲張小腿略腫脹，其他無陽性體征，心電圖也正常，我急查了

心肌標記物同時檢查了血氣和d-二聚體化驗回報dimer略高其他均正常肺栓塞不除外

行CTPA造影證實了慢性肺栓賽華法林、低分子肝素重疊治療INR達標后繼續華法林

抗凝，患者癥狀很快改善，老年患者有時候癥狀不明顯，我的體會是一定要詳細查體和

詢問病史，不放過任何有用的線索，診治疾病做到有的放矢。

帖子六

遇到一個病人和大家分享一下經驗：男，35歲，因發作性心悸暈厥5h入院.患

者看電視時突發心悸，繼之暈厥5分鐘，嘔吐.口吐白泡，自行清醒后無不適，于當地

醫院就診，未發現異常體征.此后無明顯誘因上述癥狀復發3次，病人平素體健.近1

月來過度勞累，感乏力明顯，無感冒.腸炎病史，家族中無類似病史.體查：T3

6.8P53bpmR20bpmBP90/60mmHg神清，兩肺未發現異常，心濁音

界正常，HR53bpm,律齊，s1響亮，無雜音，腹部脊柱四肢神經系統檢查無異

常.實驗室檢查:心電圖：暈厥后神志模糊時心電圖：開始時為多形性室速，10秒鐘

后呈快速房顫.入院后心電圖：竇緩，RBBB,V1-3導聯ST段尖峰狀抬高，Q

T間期0.46秒.胸片.血常規.電解質血糖心肌酶正常.診斷:Brugada綜合征本

病人有以下特點:青年男性,5小時內發作心悸暈厥4次，清醒期無任何不適，除心率慢外無

特殊陽性體征，心電圖有特殊表現:室速.