放射科培訓：呼吸系統影像診斷

呼吸系統影像診斷第一節

檢查技術X線檢查普通檢查透視簡單、快速、費用低多體位、動態觀察不易發現微小病變沒有客觀記錄輻射劑量過大攝影后前位（P-A位）：最基本位置側位：補充后前位胸片之不足斜位片：顯示前縱隔、心臟、肋骨骨折前弓位：顯示肺尖、中葉病變高千伏攝影（≥120KV，5-7mAs）仰臥前后位：床旁片后前位側位正常男性胸片正常女性胸片前后位仰臥前后位前弓位特殊檢查體層攝影熒光縮影呼氣相攝影造影檢查支氣管造影血管造影（肺、支氣管動脈）縱隔充氣造影診斷性氣胸前弓位支氣管造影肺動脈造影支氣管動脈造影CT檢查（螺旋CT）普通平掃高分辨CT——觀察細小病變、彌漫病變、支氣管擴張等增強掃描——利于觀察病變血供及與血管的關系仿真支氣管鏡MR檢查

主要用于縱隔病變，肺腫瘤CT平掃CT增強常規CT平掃HRCTCT模擬支氣管內窺鏡Pancoasttumor《ER 》急診室的故事第二節

正常影像表現X線檢查胸廓胸壁軟組織胸鎖乳突肌和鎖骨上皮膚皺褶胸大肌乳房及乳頭胸大肌、乳房、乳頭投影骨性胸廓肋骨肩胛骨鎖骨胸骨胸椎肋骨12對，1-10有肋軟骨與胸骨相連第1肋軟骨首先鈣化，而后自12肋軟骨依次向上先天變異：

頸肋

分叉畸形

聯合畸形胸膜葉間裂：斜裂、水平裂胸膜反折：伴隨陰影臟層、壁層，兩層間潛在腔隙——胸膜腔

臟胸膜：被覆于肺表面

葉間裂葉間裂伴隨陰影奇葉肺肺野定義：均勻一致較為透明的區域肺野劃分：上、中、下肺野內、中、外帶肺尖區鎖骨下區肺門組成：肺動脈、肺靜脈、伴行支氣管、淋巴組織位置：中野內帶2-5前肋間，左側略高1-2cm正位

右肺門上部：上肺靜脈下后靜脈干

右肺門下部：下肺動脈干（寬度≤15mm）

肺門角：上下部夾角，呈鈍角

左肺門上部：左肺動脈弓

左肺門下部：下肺動脈側位

右肺動脈干偏前呈逗號狀

左肺動脈弓居后上緣肺門示意圖肺門肺紋理組成：肺動脈、肺靜脈、支氣管、淋巴管形態：自肺門向外放射分布的樹枝狀影肺葉和肺段肺葉：右肺3葉，左肺2葉肺段：圓錐形，尖端指向肺門；各10段肺亞段右肺上葉右肺中葉右肺下葉右肺上葉尖段右肺上葉后段右肺上葉前段右肺中葉外側段右肺中葉內側段右肺下葉背段右肺下葉內基底段右肺下葉前基底段右肺下葉外基底段右肺下葉后基底段左肺上葉左肺下葉左肺上葉尖后段左肺上葉前段左肺上葉上舌段左肺上葉下舌段左肺下葉背段左肺下葉內前基底段左肺下葉外基底段左肺下葉后基底段氣管、支氣管氣管長11-13cm,寬1.5-2cm；起于環狀軟骨下緣，5、6胸椎水平分左右主支氣管氣管—主支氣管—葉支氣管—段支氣管—亞段支氣管—小支氣管—細支氣管—呼吸性細支氣管—肺泡管—肺泡囊—肺腺泡肺腺泡：病理改變的最基本單位縱隔縱隔位于胸骨之后，胸椎之前，介于兩肺中間，自上至下、自前至后把胸腔分為左右兩半。其上界是胸腔入口，下界為膈。兩側為縱隔胸膜和肺門。其中有心臟、大血管、氣管、主支氣管、食管、淋巴組織、胸腺、神經及脂肪等器官和組織。縱膈九分法帆征橫膈分隔胸、腹腔的動力屏障，重要的呼吸肌主動脈裂孔：主動脈、奇靜脈、胸導管、內臟神經食管裂孔：食管、迷走神經下腔靜脈裂孔：下腔靜脈腹膜裂孔、胸骨旁裂孔圓頂狀、右側高于左側1-2cm，內高外低、前高后低；心膈角、肋膈角膈的正常變異：局限性膈膨升：膈的內前部分出現一局限性半圓形隆起（局部發育較薄）。波浪膈：吸氣可見3一4個弧形凸起。膈的異常改變：膈升高：一側或兩側膈肌位置升高。膈下降：膈肌位置下降。矛盾運動：吸氣兩側膈肌呈相反方向移動。局限性膈膨升波浪膈CT檢查胸壁軟組織：包括胸壁肌肉、女性乳房、肌間脂肪層；腋窩內充滿脂肪，內含血管、小淋巴結骨骼：可見鎖骨、胸骨、胸椎、多根肋骨的斷面；螺旋CT容積重建可立體顯示胸部骨骼氣管與支氣管氣管：圓、橢圓、馬蹄、倒梨形；兒童呈圓形：氣管右后壁厚度不應＞4mm主支氣管：右側較左側短粗，橢圓形，中間為隆突支氣管：與層面平行者呈軌道狀，垂直走行者呈管狀，傾斜走行者呈卵圓形肺段和肺小葉肺段：肺段動脈、支氣管位于肺段中心，肺段靜脈位于肺段間支氣管血管束：支氣管、肺動脈及周圍結締組織肺血墜積效應：肺下垂部位紋理增粗，邊緣模糊肺血墜積效應肺小葉，又稱次級肺小葉小葉核心：小葉肺動脈、細支氣管小葉間隔：結締組織間隔（內含小葉靜脈、淋巴管）小葉實質：呼吸性細支氣管、肺泡等含氣間隙肺小葉解剖：肺小葉是肺的最小結構，被小的纖維組織隔包繞。小葉也被成為次級肺小葉，包括數目不等的腺泡，呈現不規則的多邊形，直徑大小從1.0到2.5厘米。小葉中心結構，包括細支氣管和伴行的肺小動脈、淋巴管。結締組織分隔包繞肺小葉，內容靜脈和淋巴管。CT：在薄層CT上，肺小葉的三個基本組成成分：小葉間分隔及分隔內結構，小葉中心結構，小葉實質都可以觀察到，尤其是在病理狀態下。與肺中心部的肺小葉相比，周邊部的肺小葉表現趨于一致，形狀上更加接近錐形。小葉中心結構解剖：肺小葉中心結構是次級肺小葉中心的結構，包括小葉中心的動脈和小支氣管。CT：在薄層CT上，尤其是在增厚的情況下（例如肺水腫），在小葉中心的肺動脈及其分支是可以觀察到的。這些小血管的直徑約0.5到1.0個毫米。但是細支氣管壁薄，約0.15mm，正常情況下薄層CT上觀察不到。肺門右肺門上部：右上肺動脈居右上葉支氣管前方，下肺動脈居中間支氣管前、外側右肺門下部：下肺動脈居中、下葉支氣管外側，上、下肺靜脈干分別居中葉支氣管、基底段支氣管內側左肺門：左肺動脈弓、下肺動脈分別居上葉支氣管外、后；上肺靜脈干居左上葉支氣管前方，下肺靜脈干居基底段支氣管內側正常時兩側肺門區可有小淋巴結縱隔心臟：心腔密度同心肌，心膈角區常見心包外脂肪墊，心包呈線狀致密影胸腺：位于上縱隔血管前間隙，略呈三角形，分左右兩葉，隨年齡增長胸腺為需哦、密度減低，60歲以后幾乎被脂肪組織代替縱隔淋巴結：短徑≤10mm正常胸腺HouseM.D.豪斯醫生lymphnodemap2009

IASLC（InternationalAssociationfortheStudyofLungCancer）

SpecificLymphNodeStations1.Supraclavicularzonenodes

2R.RightUpperParatracheal

2L.LeftUpperParatracheal

3.PrevascularandPrevertabralnodes

4R.RightLowerParatracheal

4L.LeftLowerParatracheal

5.Subaorticnodes

6.Para-aorticnodes

7.Subcarinalnodes

8Paraesophagealnodes

9.Pulmonaryligamentnodes

10Hilarnodes1.Supraclavicularzonenodes2R.RightUpperParatracheal

2L.LeftUpperParatracheal3.PrevascularandPrevertabralnodes4R.RightLowerParatracheal

6.Para-aorticnodes4L.LeftLowerParatracheal

5.Subaorticnodes4L.LeftLowerParatracheal

5.Subaorticnodes7.Subcarinalnodes

8Paraesophagealnodes9.Pulmonaryligamentnodes

10Hilarnodes心室層面1.胸主動脈2.右心室3.左心室4.心包影5.室間隔主動脈根部層面1.升主動脈2.肺動脈干3.左心房4.右心房5.胸主動脈6.左肺下葉動脈7.右肺下葉動脈8.內側段動脈右肺動脈層面1.中間支氣管2.左主支氣管3.左上葉支氣管4.右肺動脈5.上腔靜脈6.升主動脈7.肺動脈干8.胸主動脈9.左肺下動脈左肺動脈層面1.右主支氣管2.左主支氣管3.右上葉支氣管4.奇靜脈5.上腔靜脈6.升主動脈7.肺動脈干8.左肺動脈9.胸主動脈主動脈-肺動脈窗層面1.氣管隆突上部2.食管3.上腔靜脈4.升主動脈5.胸主動脈6.奇靜脈主動脈弓層面1.氣管2.上腔靜脈3.主動脈弓4.食管5.淋巴結(箭頭所示)主動脈弓上層面1.氣管2.頭臂干3.右頭臂靜脈4.左頭臂靜脈5.左頸總動脈6.左鎖骨下動脈肺尖層面1.氣管2.右鎖骨下動脈3.右頭臂靜脈4.右頸總動脈5.左頸總動脈6.左鎖骨下動脈7.左頭臂靜脈8.右鎖骨下靜脈9.左鎖骨下靜脈胸膜常規CT：線狀致密影或帶狀、片狀乏血管區HRCT：線狀致密影橫膈

光滑或輕微波浪狀軟組織線影常規CTHRCTMR檢查胸壁肌肉：T1WI、T2WI均呈中等信號脂肪：T1WI呈高信號、T2WI呈較高信號骨皮質：T1WI、T2WI均呈低信號骨松質：T1WI、T2WI均呈較高信號肋軟骨：低于骨松質，高于骨皮質縱隔氣管、主支氣管：氣體呈低信號，管壁呈中等信號心臟、大血管：血流呈低信號，管壁呈中等信號；大血管或有搏動偽影胸腺：圓、橢圓或三角形；兒童期T1WI信號高于脂肪，隨著年齡增長被脂肪信號代替食管：管壁中等信號，厚度約3mm淋巴結：短徑≤10mm，信號強度高于脂肪心包：線狀低信號影，厚度≤2mm縱膈脂肪間隙：同CT肺門

肺動、靜脈，SE序列呈低信號，GRE序列可呈高信號；支氣管、脂肪、結締組織和淋巴組織肺實質

信號強度略高于空氣，呈低信號胸膜

可見前聯合線，其他部位胸膜不能顯示橫膈

信號低于肝脾，厚度約2-3cm；膈角呈弧線狀，過主動脈前方，止于腰椎椎體

冠狀面、矢狀面顯示橫膈形態較好《Grey‘sAnatomy》實習醫生格蕾第三節

基本病變表現肺部病變支氣管阻塞原因：腔內：腫瘤、異物、炎癥、結核、先天性狹窄腔外：淋巴結增大壓迫后果：部分阻塞：阻塞性肺氣腫(局限性阻塞性肺氣腫、彌漫性阻塞性肺氣腫)完全阻塞：阻塞性肺不張阻塞性肺氣腫：肺泡過度充氣而膨脹的狀態，嚴重時可有肺泡壁破壞局限性阻塞性肺氣腫X線表現患肺透亮度增高肺紋理變細、稀疏胸廓呈桶狀，肋間隙增寬，膈肌低平彌漫性阻塞性肺氣腫X線表現兩肺透亮度增高肺紋理變細、稀疏胸廓呈桶狀，肋間隙增寬，膈肌低平肺氣腫定義：終末細支氣管以遠的含氣腔隙過度充氣，異常擴大同時伴有不可逆性肺泡壁的破壞。即通常臨床所指的彌漫性阻塞性肺氣腫或慢性阻塞性肺疾患。內在因素：是先天性抗胰蛋白酶的缺乏，常繼發于慢性支氣管炎、哮喘等。病理基礎：細支氣管炎及狹窄導致不完全阻塞引起活瓣樣通氣，致使終末細支氣管以遠含氣腔隙過度充氣，繼而發生肺泡壁的破壞。肺泡壁破裂后可融合成肺大泡。早期肺氣腫可分為：小葉中心型全小葉型間隔旁型晚期肺氣腫不能區分影像學表現肺葉透亮度增加，血管紋理變細，多伴有肺大泡病變呈兩肺彌漫性分布，中晚期肺野透亮度明顯增加，胸腔前后徑增大，膈肌動度降低，肋間隙增寬中心動脈增粗，外周紋理變細，甚至肺動脈高壓阻塞性肺不張定義：系多種原因所致肺內氣體減少和體積縮小的改變原因：支氣管阻塞、肺外壓迫、肺內瘢痕牽拉病理：支氣管完全阻塞—肺內氣體經血液吸收（阻塞后18-24小時出現）致使肺葉萎陷包括：一側肺不張、肺葉不張、肺段不張、小葉不張一側肺不張：患側肺野密度均勻增高肋間隙變窄膈肌升高縱膈向患側移位健側代償性過度充氣肺葉不張肺葉密度均勻增高體積縮小葉間裂向心性移位鄰近肺組織代償性肺氣腫縱膈向患側移位右肺上葉不張右肺上葉不張右肺中葉不張右肺中葉不張右肺下葉不張左肺上葉不張左肺上葉不張左肺上葉不張左肺上葉不張肺段不張尖端指向肺門的三角形陰影。右肺中葉內側段不張表現特殊，呈尖端向外三角形陰影小葉肺不張斑片狀陰影，不易與肺炎區別右肺下葉內基底段肺不張盤狀肺不張肺實變肺部病變是大體病理在X線上的反映滲出與實變

滲出——炎癥的病理過程

實變——肺泡內氣體被病理滲出液或組織所代替，見于肺炎、滲出性肺結核、肺出血、肺水腫等滲出引起實變，滲出不等于實變滲出和實變X線表現片狀淡薄的高密度影，邊緣模糊；與肺葉或肺段形態一致的高密度影，邊界清楚，可見支氣管氣相支氣管氣相：在實變的高密度影像中可見到含氣的支氣管分支影像肺泡內滲出：斑片狀模糊影，支氣管氣相肺泡陰影：＜10mm斑片、結節狀模糊影滲出滲出實變實變支氣管氣相空洞與空腔空洞定義：為肺內病變組織發生壞死、液化，經引流支氣管排出形成。見于肺結核、肺膿腫、肺癌、霉菌病及韋格納氏肉芽腫蟲蝕樣空洞薄壁空洞厚壁空洞蟲蝕樣空洞又稱無壁空洞，是大片壞死組織內的空洞，較小，形狀不一，常多發，洞壁為壞死組織。見于干酪性肺炎。X線表現為實變肺野內多發小的透明區，輪廓不規則，如蟲蝕狀。薄壁空洞：洞壁薄，壁厚在3mm以下，由薄層纖維組織及肉芽組織形成。常見于肺結核。X線表現為境界清晰、內壁光滑的圓形透明區。一般空洞內無液面，周圍很少有實變影。厚壁空洞洞壁厚度超過3mm。見于肺膿腫、肺結核及肺癌。X線上，空洞呈形狀不規則的透明影，周圍有密度高的實變區。內壁凹凸不平或光滑整齊。多為新形成的空洞。肺膿腫厚壁空洞肺結核厚壁空洞肺癌厚壁空洞曲菌球空腔定義：肺部原有腔隙的病理性擴大見于：肺大泡、肺囊腫表現：周圍無病變，壁薄光滑，多無液平先天性肺氣囊壁——發育不良的支氣管壁肺大泡、肺氣囊壁——肺泡壁結節與腫塊結節（直徑≤2cm）腺泡狀結節：直徑≤10mm，邊界清楚，花瓣狀，相當于腺泡范圍的實變。病理基礎為肉芽腫、腫瘤、出血等增殖結節病理基礎：慢性炎性肉芽腫見于：結核、慢性炎癥、矽肺X線表現：直徑≤10mm，類圓形、花瓣狀高密度結節，邊緣較清楚，無融合趨勢，動態變化慢，部分緩慢增大粟粒狀結節4mm以下的小點狀結節影，多呈彌漫分布。見于結核、轉移瘤、肺泡細胞癌、癌性淋巴管炎、特發性含鐵血黃素沉著等急性血行播散型肺結核兩肺彌漫轉移瘤病例患者男性，46歲，農民。“反復發熱2個月余”入院。過敏性肺炎（亞急性期），梅毒腫塊（直徑＞2cm）良性腫瘤：膨脹性生長，球形；生長慢，邊緣光滑肺癌：浸潤性生長，分葉狀；生長快，邊緣有毛刺肉瘤和轉移瘤：多呈球形其他：結核球、炎性假瘤都可形成腫塊胸部正位（A）示右上肺錯構瘤（↑），腫塊邊緣清楚；胸片（B）示左中肺周圍型肺癌伴肺門淋巴結轉移，腫塊呈分葉狀、邊緣毛糙（↑），左肺門影增大右肺上葉惡性腫瘤左肺下葉炎性假瘤網狀、細線狀及條索狀影（肺間質病變的反映）

肺纖維化：增殖性病變中纖維成分代替細胞占主要成分病理基礎：肺間質病變分類：局限性和彌漫性局限性纖維化常常是慢性肺炎及肺結核的愈合后果彌漫性纖維化見于特發性肺纖維化、慢支、癌性淋巴管炎、結締組織病、塵肺、間質性肺水腫等纖維化X線表現局限性高密度索條狀影，粗細不均，走行僵直高密度條片影，邊界清楚，周圍組織牽拉移位彌漫性條索狀、網狀、蜂窩狀、點狀陰影多數彌漫的顆粒狀或小結節影肺紋增粗，邊緣模糊，支氣管管壁增厚鈣化

通常發生于退變或壞死組織，可見于肺、淋巴結干酪性結核灶，肺錯構瘤，縱膈畸胎瘤，肺寄生蟲病肺腫瘤：錯構瘤鈣化較常見，爆米花樣，有定性價值。肺癌的鈣化少見，一般見于肺癌生長過程中將鈣化的肉芽腫包埋，見于瘢痕癌；腫瘤壞死后出現營養不良性鈣化；腫瘤分泌鈣質等肺內以鈣化表現為主的病變常見于肺泡微石癥、原發性甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒以及結腸癌、骨肉瘤肺轉移等X線表現：斑點狀、塊狀邊緣銳利的高密度影，形態不一胸中平片見左上肺野外帶球形病灶（C，↑），CT平掃肺窗（B）示左肺上葉尖后段可見一球形高密度影，邊緣光滑，未見明顯毛刺，病灶周圍可見許多沿支氣管播散的小衛星灶，縱隔窗（A）示點狀鈣化胸膜病變胸腔積液游離性：少量——大于300ml

中量——膈頂消失

大量——第2前肋以下局限性：包裹性積液

葉間積液

肺底積液

縱膈包裹性積液少量游離性胸腔積液中量游離性胸腔積液大量游離性胸腔積液包裹性積液自胸壁向肺野突出的半圓

形或扁丘狀陰影其上下緣與胸壁呈鈍角邊緣清楚密度均勻葉間裂積液葉間裂處的梭形致密陰影兩端與葉間裂相連邊緣光滑密度均勻肺底積液（液體積聚在肺底和膈之間）上緣呈圓頂狀肋膈角銳利右側肝下界位置正常病人向患側傾斜時，可見游離積液征象仰臥位，可見患側肺野呈均勻密度增高影氣胸與液氣胸氣胸定義：氣體進入胸膜腔影像學表現患側胸腔上不或外側有無肺紋理的高度透明區，內側可見被壓縮的線狀肺邊緣患側膈下降肋間隙增寬縱隔向健側移位

壁層胸膜（外傷、手術），臟層胸膜（自發性）——胸膜破裂——氣體進入胸膜腔——肺組織壓縮液氣胸定義：胸膜腔內氣體、液體同時存在影像學表現液體多時可見患側胸腔內有一橫貫胸腔的液平面，液體上方有時可見被壓縮的肺組織液體少時，僅于膈角見到液平面氣體少時，僅可見到液平面，而見不到氣胸征象胸膜粘連時，可形成局限性或多房性液氣胸氣胸液氣胸液氣胸胸膜肥厚、粘連及鈣化原因：

胸膜炎性纖維素滲出

肉芽組織增生

外傷出血機化見于：

結核性胸膜炎

膿胸

出血機化X線表現肋膈角變淺、變平膈頂幕狀掀起肺野密度增高，胸廓內緣出現帶狀影葉間胸膜厚度＞1mm鈣化為片狀、不規則或點狀、條狀高密度影胸膜增厚胸膜增厚胸膜增厚、鈣化胸膜增厚、鈣化胸膜腫塊原發、轉移腫瘤胸膜間皮瘤、纖維瘤、平滑肌瘤、機化性膿胸、石棉肺局限、彌漫（惡性），胸水（惡性）影像表現X線：半球形、扁丘形、不規則腫塊，密度均勻，邊界清晰，與胸壁呈鈍角，胸膜外脂肪層完整；彌漫性伴有胸水；轉移瘤伴有骨質破壞CT：胸膜尾征，明顯強化；膿胸、石棉肺：廣泛鈣化MR：T1WI中等信號，T2WI信號強度增高胸膜間皮瘤胸膜間皮瘤結腸癌、肺癌胸膜轉移縱隔改變形態及位置的改變

增寬：腫瘤、炎癥、出血、淋巴性、血管性；肺不張、胸膜增厚；胸腔積液、肺內巨大腫瘤影像學表現X線：縱膈腫塊，鈣化，膈疝，肺氣腫，支氣管異物——縱膈擺動胸腺瘤CT：脂肪密度——右心膈角，心包脂肪瘤；

實性——良惡性腫瘤；

囊性——心包囊腫、支氣管囊腫；

血管性——動脈瘤、夾層動脈瘤、附壁血栓；

增強——良性輕度均勻強化，惡性不均勻明顯強化MR：實質性T1WI稍高信號、T2WI增高；

壞死區T1WI低信號、T2WI高信號；

脂肪T1WI/T2WI高信號；

單純性漿液性囊腫T1WI低信號、T2WI明顯高信號；

粘液性囊腫含有豐富的蛋白T1WI/T2WI明顯高信號；

血管性病變流空無信號前縱隔畸胎瘤侵襲性胸腺瘤心包囊腫《RoyalPains》欲海醫心/妙手愈榮華第四節

疾病診斷支氣管擴張癥【臨床與病理】先天性少見，后天性多見病因：感染、阻塞和牽引臨床表現：病史較長，多有咳嗽，咯膿痰，半數病人有咯血，胸悶，氣短，部分出現杵狀指【影像學表現】X線平片（不能明確診斷）紋理改變：整個下肺野肺紋增多、密集

擴張支氣管內含空氣—雙軌征、印戒征

擴張支氣管內含液體——杵狀致密影、氣液平面肺內炎癥：小片狀致密影肺不張：三角形致密影慢性肺源性心臟病支氣管造影柱狀支氣管擴張囊狀支氣管擴張混合型支氣管擴張杵狀陰影柱狀支擴柱狀支擴囊狀支擴混合型支擴伴右中葉不張CT：柱狀型:管壁增厚，管腔增寬，胸膜下3cm內的肺周邊部見到支氣管

軌道征:CT掃描平行

印戒征:CT掃描垂直，擴張支氣管與伴行肺動脈靜脈曲張型：管壁不規則囊狀擴張型：多發含氣囊腫

葡萄狀，囊內氣液平為特征性表現柱狀型靜脈曲張型囊狀擴張型《MiamiMedical》邁阿密急救診所肺炎大葉性肺炎【臨床與病理】致病菌95%為肺炎雙球菌臨床表現：多發生于青壯年，起病急，寒戰、高熱、胸痛，咳鐵銹色痰，白細胞總數和中性粒細胞明顯增高病理變化充血期（發病后12-24h）：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內有少量滲出液。紅色肝變期（發病后2-3d）：肺泡腔內充滿纖維素及大量紅細胞。灰色肝變期（發病后4-6d）：肺泡腔內出現大量白細胞消散期（發病后7-10d）：白細胞溶解，纖維素性滲出物逐漸被吸收【影像學表現】X線：充血期：紋理增多，透亮度略低實變期：密度均勻增高、含支氣管氣相，以葉間裂為界消散期：密度逐漸減低，不均勻斑片、條索影，偶爾演變為機化性肺炎胸部正位（A）示右肺上葉大片狀模糊影，密度較淡，下界平直（↑）、清楚（實變早期）；胸片（B）可見右肺中葉大片實變陰影，上界平直、清楚（↑）（實變期）右肺下葉大葉性肺炎治療前后CT充血期：磨玻璃密度，邊緣模糊實變期：葉間裂為界致密影，支氣管氣相消散期：密度減低，斑片影，實變區充氣、吸收【診斷與鑒別診斷】典型臨床、X線表現可確診CT檢查目的：檢出早期肺炎，不典型表現應與阻塞性肺炎鑒別（A）示右肺上葉大片密度增高影，（C、D）見上界邊緣不規則，下界以斜裂為界與下葉分界清楚，縱隔窗（B）示病變區肺野實變,內有充氣支氣管影支氣管充氣征（氣相）小葉性肺炎（支氣管肺炎）【臨床與病理】多來自鏈球菌、葡萄球菌及肺炎球菌的感染臨床表現：多見于嬰幼兒、老年人及極度衰弱的患者，主要癥狀為發熱，伴咳嗽病理：小支氣管粘膜充血、水腫及滲出，并累及呼吸性細支氣管、肺泡和肺泡周圍；滲出物為大量白細胞及吞噬細胞。【影像學表現】病變好發于兩肺中下肺野的內中帶X線：肺紋理增強、模糊（支氣管炎和支氣管周圍炎）斑片狀影：腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，多沿支氣管走行分布，可互相融合成大片實變影肺氣腫：空洞：化膿菌感染易出現“肺氣囊”胸膜病變：胸腔積液CT兩肺中下部支氣管血管束增粗結節、斑片狀陰影，可融合小葉性肺氣腫【診斷與鑒別診斷】典型臨床、X線表現可診斷CT檢查目的：了解有無并發支擴肺紋理增粗模糊（支氣管炎和支氣管周圍炎）斑片狀影：腺泡、小葉滲出實變影，沿支氣管分布，融合成片支氣管肺炎支氣管炎和支氣管周圍炎——支氣管壁增厚樹芽征（Tree-in-bud）是描述一個不規則和結節樣分支結構，在肺外周最易發現代表擴張和被粘液或膿液填充的小葉中央性細支氣管。幾乎總是提示存在如下病變：炎癥支氣管內播散（結核病，MAC，一些支氣管肺炎）伴有炎癥的氣道疾病（囊性纖維化，支氣管擴張癥）少見有粘液滯留的氣道疾病（過敏性支氣管肺曲菌病，哮喘）樹芽征間質性肺炎【臨床與病理】細菌和病毒均可引起臨床表現：小兒多見，發熱、咳嗽、氣急，臨床癥狀明顯但體征少病理特征：小支氣管壁及肺間質炎癥細胞浸潤，淋巴管、淋巴結炎癥，肺泡也可輕度炎性浸潤——小支氣管部分或完全阻塞——肺氣腫、肺不張

【影像學表現】X線病變分布：多累及兩側，好發肺門區附近及下肺野病變形態：累及的間質部位不同，顯示的形態不同肺門改變：肺門陰影增大，密度增深，結構不清阻塞征象：炎性分泌物阻塞可引起肺氣腫或肺不張吸收消散：粟粒點狀影先吸收，后條紋影逐漸吸收CT兩側肺野彌漫分布的網狀影，以下肺野明顯HRCT可見小葉間隔及葉間胸膜增厚間質性肺炎CT平掃肺窗橫斷面（B）及冠狀面（A）見雙肺紋理增粗，肺野透亮度減低，呈斑片狀模糊高密影過敏性肺炎《Heartland》醫者心境肺膿腫【臨床與病理】肺部化膿性炎癥，以金黃色葡萄球菌和肺炎雙球菌多見臨床表現：急性期：高熱寒戰、體溫呈張弛型，胸痛，咳膿臭痰，WBC明顯增高慢性期：間歇性發熱及持續性咳嗽咳痰，可出現杵狀指病理：大片滲出、實變——中心壞死、液化，有液平的空洞、膿胸——周圍纖維增生按病程及病變演變分

急性肺膿腫（＜1.5month）

慢性肺膿腫（＞3month）按感染途徑不同分

吸入性

血源性

直接蔓延【影像學表現】急性期可表現為大小不同、邊緣模糊的斑片狀或大片狀陰影支氣管源性肺膿腫多為單發大片狀血源性肺膿腫為兩肺中下野多發球形或不規則斑片肺膿腫急性期血源性肺膿腫膿腫形成期支氣管源性肺膿腫在大片陰影中可見密度減低區，其中可見液平慢性肺膿腫以膿腫壁變薄，周圍浸潤少為特征血源性肺膿腫短時間內可在兩肺中下野形成多發薄壁空洞，有或無液平，周圍浸潤少膿腫形成期左下肺膿腫左肺慢性膿腫血源性肺膿腫CT平掃肺窗（A、B）示兩肺多發厚壁小空洞，內緣光滑，外緣模糊，呈斑片狀炎性改變膿腫吸收期空洞逐漸縮小乃至閉合；周圍炎性滲出完全吸收，或殘留纖維條索，肺氣囊血源性肺膿腫吸收后多不留痕跡左肺慢性肺膿腫膈下或肝膿腫擴展引起的肺膿腫患側膈肌升高，運動受限鄰近肺野大片致密影多伴有胸膜肥厚及粘連膿胸（肺膿腫發展而來）包裹性膿胸——靠胸壁的扁丘狀陰影胸腔積膿——胸下部大片陰影，占據膈角膿胸吸收后可不留痕跡，或胸膜增厚、粘連肺膿腫與膿胸肺炎性假瘤【臨床與病理】X線、大體病理均酷似腫瘤鏡檢屬于炎性增生，或與炎癥結局相關的病變大多數源于機化性肺炎，或延遲消散、不消散的肺炎臨床表現：多見于成年人；男性多于女性；咳嗽痰中帶血；可無任何癥狀；可有肺炎史；病理改變組織細胞增生型：以組織細胞增生為主乳頭狀增生型：以肺泡上皮的乳頭狀增生為主硬化血管瘤型：主要成分是血管增生和上皮乳頭狀增生淋巴細胞型：以淋巴細胞為主漿細胞型：以漿細胞為主【影像學表現】發生部位：大多位于肺的表淺部位形態：可呈圓形或類圓形，也可呈駝峰狀或不規則形大小：直徑2-4cm，少數也可＞10cm密度：中等均勻密度，硬化血管瘤型可見點狀鈣化邊緣：有假包膜者邊緣清楚，無假包膜者邊緣模糊周圍：鄰近胸膜粘連增厚，少數可引起肺葉不張動態：數年內無明顯增大，少數可癌變【診斷與鑒別診斷】膿腫空洞結核空洞癌性空洞炎性假瘤結核球周圍型肺癌《Mercy》仁愛天使《NurseJackie》護士當家肺結核【臨床與病理】臨床表現可無任何臨床癥狀局部癥狀：咳嗽、胸痛、咯血全身中毒癥狀：發熱、乏力、食欲減退、消瘦及盜汗伴隨肺外癥狀：相應部位臨床表現病理改變及演變基本病理改變：滲出

增殖病理演變：干酪樣壞死

液化和空洞形成

愈合

消散

纖維化

鈣化結核的分型原發性肺結核（Ⅰ型）血行播散型肺結核（Ⅱ型）繼發性肺結核（Ⅲ型）結核性胸膜炎（Ⅳ型）其他肺外結核（Ⅴ型）原發性肺結核機制：初次感染所發生的結核病理：滲出、干酪樣壞死臨床表現：兒童多見，低熱、咳嗽、食欲減退、盜汗等影像學表現原發綜合征原發病灶——肺內模糊陰影淋巴管炎——原發病灶到肺門的條狀影腫大淋巴結——肺門、縱隔結節、團塊影啞鈴征（原發病灶——淋巴管炎——腫大淋巴結）CT能更好的顯示上述病變原發綜合征原發綜合征胸內淋巴結結核結節型——肺門或縱隔淋巴結腫大，邊界清楚炎癥型——肺門或縱隔淋巴結腫大，邊界模糊可引起嬰幼兒上、中葉肺不張縱隔淋巴結結核肺門淋巴結結核縱隔淋巴結結核血行播散型肺結核急性粟粒型肺結核發病機制：結核桿菌短期大量進入血流播散至肺部臨床表現：發病急，高熱、寒戰，呼吸困難，頭痛，腦膜刺激征X線表現早期——肺野磨玻璃樣高密度影10天后——粟粒狀，三均勻（大小、密度、分布），肺紋理顯示不清急性粟粒型肺結核亞急性和慢性血行播散型肺結核發病機制：結核桿菌多次少量進入血流播散至肺部臨床表現：癥狀較輕，反復發熱，盜汗、乏力、消瘦等X線表現：三不均勻（大小、密度、分布）滲出、增殖、鈣化灶同時存在上中肺野多，上舊下新亞急性血行播散型肺結核慢性血行播散型肺結核繼發性肺結核

成人肺結核最常見類型浸潤性肺結核機制：多靜止的原發病灶重新活動，偶發外源性再感染病理：病變區出現滲出、增殖、纖維化、鈣化臨床表現：低熱、乏力、咳嗽、咳血、盜汗影像學表現

多樣性，一種或多種征象并存左上肺繼發性肺結核（滲出為主）兩上肺繼發性肺結核（滲出為主）右上肺繼發性肺結核（滲出為主）浸潤性肺結核（空洞形成）右上肺繼發性肺結核（厚壁空洞形成，兩肺播散）繼發性肺結核（厚壁空洞形成）繼發性肺結核（厚壁空洞形成，周圍衛星病灶）右上肺繼發性肺結核（增殖、纖維灶）右上肺繼發性肺結核（增殖灶）右上肺繼發性肺結核（纖維灶）左上肺繼發性肺結核（鈣化灶）兩上肺繼發性肺結核（鈣化灶）左上肺廣泛纖維組織增生、胸膜增厚，空洞形成兩種特殊類型繼發性肺結核結核球成因：干酪壞死纖維包繞，空洞干酪物填充X線表現：2-3cm，上肺野，類圓形，輪廓光滑，密度均勻，可有裂隙狀小空洞或層狀點狀鈣化周圍衛星病灶——散在纖維增殖灶右上肺結核球右上肺結核球（裂隙樣空洞）右上肺結核球干酪樣肺炎X線表現大葉性與大葉性肺炎相似，但密度較高內有蟲蝕樣空洞右上干酪樣肺炎（蟲蝕狀空洞）右上肺干酪樣肺炎（蟲蝕狀空洞）干酪樣肺炎干酪樣肺炎慢性纖維空洞性肺結核機制：是結核惡化、好轉與穩定交替出現的后果病理：以纖維病灶為主，伴有空洞X線表現：位置：一側或兩側上肺厚壁空洞：不規則的厚壁，周圍廣泛的纖維索條影，下肺見支氣管播散灶繼發改變：肺容積縮小，肺門上提，縱隔移位，肋間隙變窄，代償性肺氣腫，支氣管擴張，局部胸膜肥厚、粘連兩肺斑片狀、條索狀密度增高影，并見薄壁空洞（↑）CT平掃肺窗（A、C）示雙上肺斑片狀、索條狀密度增高影，右上肺尖、前段可見不規則薄壁空洞影（↑），縱隔窗（B）示空洞內壁光滑（↑），無壁結節結核性胸膜炎

可單獨或與肺結核同時發生病理：干性胸膜炎——少量纖維素滲出、滲出性胸膜炎——滲出液（漿液性）感染途徑：肺內或胸壁結核直接侵犯

淋巴管逆行播散

血行播散臨床表現：發熱、胸痛、氣促影像學表現胸腔積液，胸膜增厚、鈣化、粘連CT顯示葉間、肺底包裹性積液及胸膜增厚、鈣化優于平片左上繼發性肺結核、左側胸腔積液兩上繼發性肺結核、左側胸膜增厚CT平掃縱隔窗MPR（A）及橫斷面（B）示左側胸腔巨大包裹性積液，占滿左側胸腔，內見小氣泡，左側胸膜增厚，廣泛蛋殼樣鈣化《ThreeRivers》三條河肺腫瘤分類：原發性良性：錯構瘤、平滑肌瘤、腺瘤、纖維瘤及血管瘤等惡性：支氣管肺癌、肉瘤繼發性：轉移瘤錯構瘤原發性支氣管肺癌【臨床與病理】定義：起源于支氣管上皮，腺體或細支氣管及肺泡上皮的惡性腫瘤，也叫支氣管肺癌。流行病學：全球每年有約130萬人死于肺癌。每10萬人中死于氣管、支氣管和肺癌人數。我國 40-45WHODiseaseandinjurycountryestimates.WorldHealthOrganization[November11,2009]病因最常見的原因是長期吸煙。不吸煙者，占肺癌患者的15%患病的主要原因包括基因、氡氣、石棉、空氣污染（包括二手煙）。吸煙隨著人群中吸煙人數的增加，肺癌死亡率也在增加。（來源：美國國立衛生研究院）香煙是目前肺癌最主要原因。香煙中包含超過60種已知的致癌物質。此外，尼古丁會抑制免疫系統對惡性生長的反應。在發達國家，吸煙造成近90%的肺癌死亡(男性90%女性85%)。在男性吸煙者中，一生肺癌發病的風險為17.2%；女性吸煙者為11.6%。而不吸煙者的風險小的多，男性1.3%女性1.4%。吸煙的時間和頻率會增加肺癌發病的可能性。如果停止吸煙，隨著肺的修復和污染顆粒被清除，這樣的可能性逐漸下降。此外，有證據表明從不吸煙者的預后好與吸煙者，而且確診時吸煙的病人的生存時間比已戒煙者要短。被動吸煙（吸入其他人抽的香煙的煙霧）是不吸煙者患肺癌的一個原因。被動吸煙者也指和吸煙者共同生活或工作的人。來自美國,歐洲，英國,和澳大利亞的研究都一致表明被動吸煙者的相對風險顯著增大。最近對側流煙氣（直接從燃燒的煙卷到空氣的煙）的研究表明其比直接吸入香煙更加危險。大約10-15%的肺癌患者從不吸煙。氡氣是一種無色無嗅的氣體。地殼里的放射性元素鈾—鐳—氡。衰變產生的放射性產物使基因物質電離子化，引起突變，有時是癌變。是吸煙以外引起肺癌的第二大原因。長期暴露于超過建議標準4pCi/升的氡氣濃度，肺癌風險增加50%。石棉石棉能導致多種肺部疾病，包括肺癌。吸煙和石棉在導致肺癌上有協同效應。石棉還會引起胸膜間皮瘤。病毒已知多種病毒會造成動物的肺癌，最近的證據也指向人類也很有可能。有可能的病毒包括人乳頭狀瘤病毒(HPV)，JC病毒，猴副流感病毒40(SV40),BK病毒,和巨細胞病毒(CMV)。這些病毒可能影響了細胞生命周期阻礙細胞凋亡，從而使細胞分裂失控。懸浮粒子美國癌癥學會的研究直接把肺癌和暴露在懸浮粒子相關聯。比如，空氣中粒子濃度只增加1%，肺癌發病風險增加14%。目前已經確認粒子大小很重要，超細微的粒子能侵入肺的更深處。PM2.5分型組織學分型

肺癌主要分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌。

采取不同治療手段

非小細胞肺癌是通過肺癌手術

小細胞肺癌常常對化療和放療的反應比較好。小細胞肺癌，也叫“燕麥細胞癌”

，惡性程度最高

常發生在大的呼吸道（主或葉支氣管），發展迅速，早期轉移

小細胞里有神經分泌細胞顆粒球(含內分泌荷爾蒙的囊泡）,因此會和內分泌-副癌綜合癥有關；雖然起初會對化療比較敏感，但最終預后效果不佳且通常遠端轉移。

小細胞肺癌分局限期和進展期。

很大程度上和吸煙有關。非小細胞肺癌

主要有三類：鱗狀細胞癌、肺腺癌和大細胞肺癌。

鱗狀細胞癌占肺癌的25%，通常起始于大的呼吸道。在腫瘤中常發現有空腔和細胞凋亡。充分分化的鱗狀細胞癌經常比其他類型的癌生長的慢。

肺腺癌占肺癌的40%，通常起始于外圍肺組織。大多數肺腺癌和吸煙有關；

但在從不吸煙者中，肺腺癌是最常見的肺癌類型。細支氣管肺泡癌（肺腺癌的一個亞型），在女性從不吸煙者中很普遍，會對治療有不同的反應。發生部位分型中央型——段及以上支氣管周圍型——段及以下，細支氣管以上細支氣管肺泡癌——細支氣管或肺泡上皮生長方式分型管內型——息肉樣、菜花樣管壁型——管壁增厚管外型——肺內腫塊，支氣管穿行其中腫塊型——球形腫塊，分葉，毛刺結節或炎癥型——腫瘤沿肺泡壁生長臨床癥狀、體征早期癥狀輕度刺激性咳嗽，痰中帶血絲，反復發生阻塞大氣道—胸悶、氣急支氣管狹窄—繼發性感染侵犯胸膜—血性胸水Pancoasttumor—上肢疼痛、運動障礙、浮腫上腔經脈侵犯—Horner綜合征侵犯膈神經、喉返神經—膈肌麻痹、聲音嘶啞內分泌改變—cushing，甲狀旁腺功能亢進，杵狀指骨轉移【影像學表現】中央型肺癌X線表現病變早期，癌腫僅引起支氣管粘膜粗糙、增厚，X線平片可無任何明顯的異常征象。直接征象：肺門區腫塊構成：癌腫組織和/或轉移腫大淋巴結。表現：肺門影增大，密度增高，可有腫塊向肺野內突出，腫塊可以是圓形的，亦可以是數個結節堆積而成，邊緣毛糙，常有分葉。左肺上葉中央型肺癌腔內腫塊右肺上葉中央型肺癌右肺上葉中央型肺癌“橫S征”外上部為右上葉肺不張，內下緣為右上葉中央型肺癌瘤體和轉移淋巴結的邊緣間接征象：局限性、阻塞性肺氣腫中央型肺癌最早可見的X線征象，平片診斷難度很大。原因：支氣管狹窄到一定程度后引起部分性通氣受阻（呼氣相），而產生局限性、阻塞性肺氣腫。表現：吸氣相、呼氣相胸片對比，局部肺野的透亮度不變。阻塞性肺炎原因：支氣管狹窄或阻塞使分泌物引流不暢而感染，發生肺炎或膿腫。表現：肺野內邊緣模糊的片狀密度增高影，中間不見“支氣管氣相”。特征：炎癥久治不愈或反復在同一部位發生。左肺上葉中央型肺癌伴阻塞性炎癥阻塞性肺不張原因：支氣管因癌腫嚴重阻塞及分泌物阻塞，使支氣管完全通氣受阻而產生。表現：一個肺葉的不張甚至是全肺不張。左肺上葉中央型肺癌伴阻塞性肺不張上述三個征象都是因癌腫引起支氣管狹窄或阻塞后產生的肺部征象，不具有特異性，因而叫做“間接征象”。而引起這些征象的直接原因是：肺門區腫塊、支氣管阻塞。這兩者稱為“直接征象”。支氣管阻塞這一征象在X線平片上較難顯示，而肺門區腫塊是中央型肺癌相對比較容易發現的直接征象。中央型肺癌的CT表現支氣管腔內軟組織腫塊支氣管管腔狹窄、變形或阻斷支氣管管壁不規則增厚肺門不規則軟組織腫塊常伴有相應的肺葉或肺段不張、阻塞性炎癥縱膈肺門淋巴結轉移胸水縱膈、肺門、胸椎、肋骨轉移右肺中央型肺癌右肺上葉前段癌伴阻塞性肺炎腫塊阻塞性炎癥右肺上葉腺癌右肺上葉前段支氣管阻斷右肺上葉中央型肺癌右肺中葉中央型肺癌左肺上葉中央型肺癌中央型肺癌周圍型肺癌X線表現早期肺癌：直徑＜2cm的結節肺內孤立的球形腫塊，有分葉、切跡、細短毛刺腫塊密度多較均勻，部分瘤體壞死，形成偏心空洞；胸膜凹陷征胸水縱膈、肺門、胸椎、肋骨轉移右肺上葉周圍型肺癌分葉、毛刺PET-CT顯示右肺上葉周圍型肺癌周圍型肺癌（厚壁偏心空洞）smallcelllungcarcinoma周圍型肺癌CT影像征（病理基礎、影像表現、鑒別診斷）By丁香園戰友插翅虎內部征象磨玻璃征（磨砂玻璃征、暈征）病灶內可見血管影的結節定義為磨玻璃密度（整個瘤結節或結節之部分區域密度較淡呈模糊的磨玻璃狀，它不掩蓋肺血管紋理，病灶境界仍較清晰）。病理基礎是受累增厚的肺泡內充滿粘蛋白或其它滲液。常見于早期周圍型鱗癌、小細胞癌、中低分化腺癌，特別是高分化腺癌。鑒別：磨玻璃密度陰影可見于肺實質和肺間質性病變，是氣腔或氣腔壁的炎性細胞浸潤，本身無特異性。過敏性肺泡炎和剝脫性間質性肺炎可表現為小葉中心磨玻璃密度影；肺泡蛋白沉著癥，類脂質肺炎，結節病，卡氏囊蟲性肺炎表現為全小葉分布的磨玻璃密度陰影；特發性肺間質纖維化，閉塞性毛細支氣管炎伴機化性肺炎表現為邊緣分布的磨玻璃密度陰影；

肺癌結節出現環行磨玻璃密度的邊緣時，為腫瘤的生長先端沿肺胞壁伏壁生長，與含氣的肺胞腔形成磨玻璃密度，或合并出血及滲出。特別是當病灶較大時侵犯周圍血管，引起病灶周圍少量出血，此時表現為環繞病灶周圍環形的磨玻璃密度影。有人稱之為“暈征”。空泡征（裂隙征、小泡征、小空泡征、氣腔充盈或肺泡氣像）指結節內的小灶性透光區，數毫米直徑，是癌灶內部分肺泡未受累及，癌細胞呈覆壁生長而使該部肺泡仍保持完整充氣狀態（部分也可能為充氣支氣管的軸位相）。主要見于早期直徑小于3cm肺癌，病理類型方面以肺泡癌多見，是早期周圍型肺癌的重要征象。常見于瘤體的中央，少數可在邊緣，呈點狀低密度影，多為1～3mm，一個或多個，邊界清。（其在腫塊內的部位對鑒別結核有幫助，后者空泡常在腫塊內側），注意與空洞鑒別。病理基礎未被腫瘤組織占據的含氣肺組織；未閉合的或擴張的小支氣管；乳頭狀癌結構間的含氣腔隙；沿肺泡壁生長的癌組織未封閉肺泡腔及融解、破壞與擴大的肺泡腔；腫瘤內小灶性壞死排出后形成；

空泡征此征多見于細支氣管肺泡癌與腺癌，也可見于鱗癌。有時，空泡內因有粘液，脫落的腫瘤細胞等成分的存在，可使其CT值增高，近似水樣密度。在肺窗上呈現為小泡狀模糊低密度影，在縱隔窗上呈現小泡狀透亮影。當數個肺泡破裂并融合形成不規則的小腔時，我們稱其為“裂隙”。有人亦認為這種裂隙是微支氣管阻塞性擴張或腫瘤內碳末沉積（其密度低于腫瘤組織）所形成；亦歸于此征。蜂房征（蜂窩征、網格征）病變內密度不均,呈蜂房狀氣腔，大小不一。為圓形與卵圓形的低密度影(接近空氣)。病理上為癌細胞沿肺泡壁生長，未封閉肺泡腔，腔內遺留粘液使其擴張。此征僅見于肺泡癌。若多個小泡聚集，其大小比較一致，小泡很微細時稱蜂窩征。當病變呈現細網格狀改變時，則稱網格征。支氣管征（小管征、空氣支氣管征、枯/樹枝征、細支氣管充氣征、病理性支氣管像、陽性支氣管征、支氣管充氣征、支氣管氣像、支氣管管征、支氣管截斷征）是由瘤組織在細支氣管與肺泡表面呈伏壁式生長而不充盈管腔，管腔通暢。表現為長、短不一的管狀分支狀低密度影。可以呈細條狀（直徑≤1mm）的空氣密度影，見于連續數個相鄰的層面上，病理上也可以為擴張的細支氣管。其發生率也較高，約占33.3%。支氣管征的表現多種多樣,支氣管征可見于肺癌,肺炎性病變或淋巴瘤。但以肺癌較多見,常與空泡征同時存在,與一般急性炎癥空氣支氣管造影征相鑒別。枯樹枝征細支氣管充氣征粘液栓征：支氣管阻塞后所致碎石路征：可見于多種疾病，在周圍型肺癌診斷時無特異性肺炎型肺泡癌CT血管影征(CT血管造影征血管包埋征肺靜脈包被征)被用來描述大葉型細支氣管肺泡癌。是腫瘤沿肺泡壁生長侵潤尚未完全破壞肺泡間隔，但使肺泡壁增厚或鄰近肺泡內有分泌物，部分肺泡內仍有含氣，形成肺炎型改變，增強時可見在病變中穿行的血流強化，稱CT血管造影征，多見于肺泡癌。當肺血管進入結節或終止于結節時，血管常狹窄、堵塞、截斷等。文獻認為其中以肺靜脈包被(肺靜脈包被征)意義最大,提示肺癌機會增加。CT血管影征最初被認為是細支氣管肺泡癌的特異性征象（特異性92.3%）；而最近這一觀點受到懷疑，這可能與缺少明確標準有關；CT血管影征見于良性和惡性肺疾病，包括：細支氣管肺泡癌、肺炎、肺水腫、中心性肺癌導致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道腫瘤肺轉移；但在其它病變中實變密度多接近胸壁肌肉；CT腫瘤微血管征直徑<2cm肺癌的腫瘤外帶微血管多顯示為強化的血管叢，呈放射狀走行。直徑＞2cm肺癌的腫瘤外帶微血管多顯示為較紊亂的血管網環繞腫塊。是腫瘤細胞內部的血管生成因子形成，與“CT血管成像征”和“血管集束征”不屬同一來源，是評價周圍型小肺癌的又一較特異的CT征象。中心閑置征：是對彌漫型肺泡癌的一個征象的描述（實變病灶中央圓形正常或輕度氣腫區）假(性)空洞征是彌漫性細支氣管肺泡癌的又一重要征象。肺窗上表現為均勻的薄壁或厚壁空洞影，直徑1-2cm不等，空洞內可見分隔，結節邊緣仍可見空泡征、毛刺征等(真性空洞是由于腫瘤快速生長，血供不足，導致腫瘤中心壞死所形成的)。BAC的非破壞性生長常不破壞受累肺血供，因而很少發生壞死，也就不易形成真性空洞。較合理的解釋是:在終末細支氣管水平發生活瓣樣阻塞。這也可以更好的解釋其內部的分隔，即為增厚的細支氣管壁。

空洞（癌性空洞）肺癌的供血動脈來自支氣管動脈，血管受壓或受侵犯破壞發生閉塞時，癌組織血供不足而壞死液化，壞死組織經支氣管排出而形成空洞。多見于鱗癌。表現：厚壁空洞（直徑>4cm、壁厚度>2cm），外壁毛糙，內壁凹凸不平，有突入空洞內的結節（癌結節），一般無液平。當癌腫發生在原有肺大泡或支氣管囊腫等支氣管囊性結構內時空洞可形成薄壁。左肺上葉癌性空洞，內壁不光整，見結節狀突起灶狀壞死被認為是鱗癌的特征性表現并具有與周圍型腺癌鑒別意義的又一征像。灶狀壞死可能與鱗癌瘤體較大、瘤組織生長相對致密、瘤體中心部分血供相對不豐富（而壞死物不易排出）有關。鈣化有人提出CT值在164HU以上的肺結節應視為含有鈣質成份的良性結節。肺癌內也可有鈣化，其機制有：

①癌灶內固有的瘢痕鈣化；

②壞死區營養不良性鈣化；

③腫瘤異位內分泌導致鈣鹽沉著等。同心圓形、包殼狀或爆米花樣鈣斑，以及中心性分布或灶內廣泛散在粗大斑點狀鈣化等為良性結節比較可靠的征象。邊緣征象分葉征（深分葉征、淺分葉征、多邊征、波浪征、小結節堆征、結節融合征、結節聚合CT征）是由于腫瘤邊緣部分的瘤細胞生長率不一致，瘤內纖維組織增生收縮或不同生長方向受支氣管、血管阻擋所致，也可由多個致密結節融合而成（稱小結節堆征或結節融合征，也稱結節聚合CT征）。通常認為結節有明顯分葉甚至形成較深的切跡是惡性腫瘤較可靠征像。對淺分葉病灶應注意與結核球及其他良性腫瘤鑒別。

分葉征多邊征、淺分葉征、深分葉征結節聚合征是指腫瘤由多個大小不一結節或結塊，聚積堆砌排列而成通常分三種類型：桑椹樣結構：由數個或10個以上類園形結節聚合而成；葫蘆樣結構：由多個橢園狀結塊堆積(砌)排列而成;狀如寶塔，尖端指向肺門串珠樣結構：由多個小類園形結節，呈球狀、串珠樣排列而成。

產生機制:Ⅰ、Ⅲ型產生的病理基礎：a.小葉間隔纖維增生，腫瘤侵犯一個或幾個小葉，刺激腫瘤在生長過程中使部分受阻，限制發展；b.腫瘤各部產生了生長速度不均（與類型相關）、瘤核不同、生長速度不同（腺癌少）；c.腫瘤生長遇到較大阻力，如血管、疤痕、表面凸凹不均。Ⅱ型產生的病理基礎：多系腫瘤向周圍組織連續浸潤、擴散等方式進行，因而腫瘤不斷增大，從原發癌脫落的腫瘤細胞向組織—淋巴、血管等浸潤—繼續生長直至轉移。

棘突征（棘狀突起征、偽足征、示指征、鋸齒征、尖角征、桃尖征）介于分葉和毛刺之間的一種較粗大而鈍的“杵狀”結構。

周圍型肺癌腫瘤細胞在血管支氣管周圍的結締組織內浸潤或沿淋巴管內蔓延，鏡下見突起由腫瘤及間質構成，代表腫瘤向周圍浸潤生長。在2毫米薄層放大掃描CT影像上可見腫塊密度均勻，邊緣向外呈尖銳的棘狀突起（縱隔窗觀察），是在分葉基礎上向外浸潤的腫瘤組織。

依棘突形態該征象有多種名稱。

毛刺征（放射冠、索條征、模糊征、充血征、毛刺間含氣征）腫塊邊緣不同程度棘狀或毛刺樣突起，僅見于腫塊和肺實質交界面。毛刺狀邊緣由3種因素形成：①病灶周圍的小葉間隔水腫；②病灶外圍的小血管、小淋巴管、小支氣管周圍有癌性或炎性浸潤；③小血管、小淋巴管、小支氣管阻塞或伴阻塞后擴張，這些結構向腫瘤排列形成毛刺。CT表現為結節或腫塊邊緣的小棘狀突起，呈細線狀或密集毛刷狀。在肺窗上觀察病灶周圍邊緣短細毛刺呈放射狀排列為小肺癌的表現。在部分邊緣呈梳齒狀向一個方向排列的毛刺多為結核瘤的CT表現。

特例--毛刺間含氣征邊界模糊征或絨毛模糊征癌腫引起小支氣管阻塞導致小節段性肺炎或不張、小支氣管阻塞出現遠側邊緣模糊，因此凡出現腫塊胸膜面的輪廓模糊而肺門側輪廓清晰在鑒別上應多考慮肺癌。廣基征該征主要用于對靠近胸膜的炎性病變的描述，不想歸于周圍型肺癌征里。但少數病灶與胸壁以廣基相連時，要注意與炎性病變的鑒別。肺癌病變靠肺內側是不光滑的，有毛刺、空泡、棘突、血管糾集等惡性征象，對胸壁也以侵犯較多（第三部分還將有描述）。對于炎性病變更多的是以“方形征”、“刀切征”來描述。當然，抗炎治療后復查有助鑒別。

周圍征像胸膜凹陷征（兔耳征、V字征、三角征、胸膜尾征、胸膜肺尾征、胸膜牽拉征、胸膜牽拽征、胸膜皺縮征、胸膜指征、Pleischner線、假性葉間裂征）是腫瘤與胸膜之間的線形或錐形影像，為瘤周纖維反應增生致胸膜收縮使臟、壁層胸膜間形成的一個含液體的死腔，發生率約50%，以腺癌和細支氣管肺泡癌多見。當凹陷的胸膜無明顯增厚，僅能在肺窗（或寬窗）顯示，對診斷惡性病變有意義；當病灶鄰近伴有明顯胸膜增厚，密度增高，縱隔窗及肺窗均能顯示，也可見于炎性假瘤及結核球等。對鑒別診斷意義不大。由于病灶與胸膜之間的關系受體位及掃描角度的影響，其形態可表現為“三角形”、“V字形”等等。縱隔胸膜凹陷兔耳征三角征、尾征胸膜（斜裂）牽拉假性葉間裂征：

皺縮位于腫物前或后方者可呈橫行穿越腫物細線影，皺縮位于腫物的側方者呈連向胸廓的條狀或喇叭影，有時上述細線影很長，形似葉間裂。

支氣管血管征（血管集束征、血管糾集征、周圍結構集中征、支氣管集束征、支氣管血管集束征、瘤血管征、高密度點條征、臍凹征Rigler臍征、血管切跡征）腫瘤組織向血管、支氣管鞘或小葉間隔浸潤生長，瘤體內纖維組織增生或瘢痕形成，牽拉鄰近結構（鄰近結構指支氣管、動脈和靜脈）向瘤體方向移位，在瘤體周圍截斷或瘤體將其卷入。最多見于腺癌。在HRCT上表現可分為6種形態：氣管、血管穿過瘤體或到達瘤體內；氣管、血管向瘤體移位，可與瘤體呈平行狀（血管、支氣管平行征）；氣管、血管在瘤體內或周邊截斷；氣管、血管受壓移位；腫塊的肺門方向單支血管直接與腫塊相連，導致局部凹陷形成切跡（臍凹征

Rigler臍征—有將此征歸于分葉征的，病理基礎與分葉征無異。）；瘤體周圍（較多見于肺門側或其上下層面）出現增多、增粗的血管（瘤血管征、高密度點條征—該征象在增強后2min時顯示最明顯。）。氣管、血管在瘤體邊緣截斷血管切跡征（臍凹征）是腫塊的肺門方向局部凹陷，多為血管出入腫塊所導致。此征是診斷周圍型小肺Ca（<3cm）的重要征象。肺窗見異常的單支血管直接與腫塊相連；縱隔窗見相應的異常血管進入腫塊的切跡。其所以將其歸于“支氣管血管征”，是考慮該征像僅且與血管有關。

胸膜外脂肪征（胸膜盤狀征）腫瘤越過胸膜浸潤胸壁首先使胸壁外脂肪層消失。即胸壁最內側的胸膜線顯示不清，或與腫瘤相接觸胸膜呈盤狀增厚。葉間裂向外膨隆征腫瘤產生的黏液可使肺葉腫脹，導致葉間裂向外膨隆。多見于肺炎型支氣管肺泡癌。彗星征（彗星尾征）腫瘤壓迫亞肺段支氣管引起不張，位于腫瘤外側。串珠征（條索征）高分辨率CT示小葉間隔的結節狀、不規則的增厚，狀如串珠，不同于支氣管壁增厚所致串珠樣改變。常見于癌的淋巴擴散，也可見于結節病。也有稱為“條索征”。irregularseptalthickeningirregularseptalthickening衛星灶征瘤周衛星病灶以肺腺癌多見，可呈結節或小片狀，衛星病灶與主病灶位于不同肺葉者屬T4期。良性病變特別是肺結核也可見衛星病灶，但往往病灶“年齡”不一。

肺癌衛星病灶是癌細胞沿氣道和淋巴道播散造成的，常分布于中央區域。

衛星病灶有意義的3個CT征像肺腫塊不完全消失征在CT片上，于肺內腫塊同一層面肺腫塊由肺窗變為縱隔窗的面積變化不到50%（<50%)，稱腫塊不全消失征——其腫瘤的傾向性可能性大；肺腫塊由肺窗變為縱隔窗的面積變化超過50%（>50%)，則稱肺腫塊完全消失征——肺炎癥可能性大；

腫瘤的倍增時間腫瘤是局部組織細胞異常無限制地增生，倍增時間是指腫瘤體積或細胞增加1倍的時間，工作中常常把球形病灶的直徑增加25%所需的時間作為倍增時間。良惡性結節的倍增時間存在差異，因此，結節的倍增時間可作為良惡性鑒別的一個標準，惡性結節的倍增時間為40-360天，良性結節為小于1個月或大于16個月。一般認為，孤立性肺結節超過2年無變化時，不必再作進一步評價。不同類型的肺癌其倍增時間不同小細胞癌倍增時間約為30天鱗癌約為90天大細胞癌約為120天腺癌約為150-180天。當結節的良惡性診斷有困難時，短期觀察測量結節的生長率對結節的定性會有幫助，尤其是小結節，即使生長緩慢的腫瘤，一個月后CT掃描應該有變化，細小結節2個月后也會有變化。另一種略有差異的說法：SPN的生長速度通常根據倍增時間決定。因為SPN是一個球體，所以直徑增長26％則其體積即增長一倍。惡性SPN倍增時間變化很大，兩項研究結果分別為30～1077天和52～1733天。良性結節比如錯構瘤和肉芽腫比較穩定，倍增時間大于500天。炎性SPN比惡性結節生長更迅速，倍增時間小于20天。通常情況下，倍增時間小于1月提示為感染，梗死，淋巴瘤或快速生長的轉移瘤。以前2年以上未生長作為良性結節的征象，但其預測值僅為65％。現在被廣泛接受到的是肺癌的倍增時間不同，與其CT上的形態和組織細胞學類型有關。腺癌倍增時間最長（116.0－223.1天），其次是鱗癌（88.0－104.8天），大細胞癌（71.0－100.0天），小細胞癌（30－80.9天）。一項對小肺癌的大規模CT篩查表明，實性結節倍增時間最短（149天），而表現為局部毛玻璃樣高密度影最長（813天）。所以，一些學者建議隨訪觀察要持續2年以上，尤其是沒有以前的片子時。一例一年內三次復查的片子CT動態增強肺癌的強化形式：肺癌CT動態增強掃描可呈均勻性強化、不均勻性強化和環狀強化。均勻性強化的腫瘤無壞死囊變不均勻性強化的腫瘤有壞死囊變環狀強化有兩種表現：①腫瘤中央不強化，僅周邊強化，中央不強化代表腫瘤壞死；②腫瘤中央和周邊都強化，但周邊強化非常顯著，呈環狀強化，周邊顯著環狀強化部分為肺不張，中央部強化為腫瘤本身強化，腫瘤的強化程度低于周圍肺不張的強化。肺癌的強化程度及與時間的關系：肺癌的強化多為中度和高度強化，常規應用劑量下肺癌增強后的CT值大約在70-100Hu，較平掃升高約30-50Hu，少數腫瘤由于壞死和囊變較明顯可無強化。研究表明：強化CT值在20～60Hu可以作為周圍型肺Ca的一個指標；結核結節強化一般≤20Hu,炎性結節也可明顯強化，一般≥60Hu。如延時2-5分鐘，病灶還強化，診斷肺癌非常明確。特殊類型肺癌細支氣管肺泡癌影像表現

結節狀或肺炎狀，可有支氣管氣相，一側或兩側肺大小不等，邊界不清，容易誤診為小葉性肺炎或慢性支氣管炎，但進展快速。細支氣管肺泡細胞癌細支氣管肺泡細胞癌細支氣管肺泡癌縱膈型肺癌

某些晚期的上葉中央型肺癌；

某些發生于縱隔旁的周圍型肺癌；

某些小細胞癌；縱膈型肺癌Pancoasttumorintherightupperlobewithdisplacementofthesuperiormediastiumandtrachea.A—鎖骨下動脈；ASM—前斜角肌；臂叢肺轉移瘤【臨床與病理】經血行、淋巴或直接蔓延至肺部的惡性腫瘤，可引起咳嗽、胸痛、咯血等癥狀絨癌、乳癌、肝癌、胃癌、骨肉瘤、甲狀腺癌、腎癌、前列腺癌……淋巴轉移：腫瘤最常見的轉移方式

淋巴管－肺門淋巴結－縱隔淋巴結－胸導管或右淋巴導管－－血行轉移血行轉移：癌組織侵入肺靜脈或經淋巴結結引流入血循環；肝、腦、骨、腎上腺、腎、胰腺等直接侵犯：直接侵犯鄰近的組織和器官、椎體、肋骨、胸膜、血管、神經等支氣管播散：多見于細支氣管肺泡癌【影像學表現】單、雙肺多發結節，密度均勻，大小不一，中下肺野外帶多見血供豐富的原發腫瘤可發生粟粒狀轉移偶呈多發小片狀浸潤淋巴管病變CT比平片敏感，HRCT對于淋巴管病變敏感骨肉瘤肺轉移兩肺多發轉移瘤骨肉瘤肺轉移肺癌的分期7thEditionofTNMinLungCanceroftheInternationalAssociationfortheStudyofLungCancer(IASLC)StagingCommitteein2009SmallCellLungCancer:AllStages

Classifiedas

limitedstage(confinedtooneareaofthechest)orextensivestage

(notconfinedtooneareaofthechest) Patientswithlimitedstagesmallcelllungcancerarebesttreatedwithsimultaneousradiationtherapyandchemotherapy

PatientswithextensivestagesmallcelllungcanceraretreatedwithchemotherapyNon-SmallCellLungCancerStagesingreenaresurgicalcandidates.InredareuresectableStageINon-SmallCellLungCancer

T1-tumorDiameterof3cmorsmallerandsurroundedbylungorvisceralpleuraendobronchialtumordistaltothelobarbronchusT1A=<2cmT1B=2cm-3cmStageIINon-SmallCellLungCancerT2-tumorGreaterthan3andsmallerthan7cmT2a=3cm-5cmT2b=5cm-7cmInvasionofthevisceralpleuraAtelectasisorobstructivepneumopathyinvolvinglessthanthewholelungTumorinvolvingthemainbronchus2cmormoredistaltothecarina.StageIIINon-SmallCellLungCancerT3-tumorTumorwithatelectasisorobstructivepneumonitisoftheentirelungTumorinthemainbronchuswithin2cmofthecarinabutnotinvadingitTumorofanysizewithinvasionofnon-vitalstructuressuchasthechestwall,mediastinalpleura,diaphragm,pericardium.Separatetumournodulesinthesamelobeastheprimarytumor.StageIVNon-SmallCellLungCancerT4-tumorInvasionofvitalmediastinalstructures:fat,heart,trachea,esophagus,greatvessels,recurrentlaryngealnerve,carina.Invasionofvertebralbody.Malignantpleuralorpericardialeffusion(cytologicallyproven).Separatetumournodule(s)inadifferentipsilaterallobetothatoftheprimarytumor.T4tumorconstrictingtherightpulmonaryartery(bluearrow)T4tumorwithinvasionofthemediastinumT4tumorwithin2cmofthecarina.

invasionofthemediastinum(bluearrow)pulmonaryartery(smallyellowarrow)N1:T2tumor(>3cm)intherightlowerlobewithipsilateralhilarnode(N1)N2:tumorintherightupperlobewithprogressionintothemediastinum(T4)withipsilateralmediastinalN2nodesinstation4RN3:Ontheleftacentraltumorintherightlung.

ThisisN3-stageduetocontralateralmediastinalnodes.《StateOfMind》心病難醫縱隔原發腫瘤和瘤樣病變起源于縱隔和（或）累及縱隔內結構的病變，可分為腫瘤性疾病和非腫瘤性疾病在腫瘤病變中，除血管瘤、纖維瘤、淋巴瘤、黃色瘤和迷走組織在縱隔內形成的腫瘤可以在縱隔的任何部位發生外，其他腫瘤的好發部位常有一定的規律性

LEFT:Alungmassabuttsthemediastinalsurfaceandcreatesacuteangleswiththelung.RI