急性心力衰竭的危重并發癥及合并癥處理總結2026

急性心力衰竭的危重并發癥及合并癥處理總結2026急性心力衰竭患者常合并心源性休克、利尿劑抵抗、心律失常及急性腎損傷（AKI）等危重情況，心功能惡化與并發癥之間可相互影響，進一步增加治療難度。《中國急性心力衰竭急診診療指南（2026）》對上述并發癥及合并癥的評估和處理進行了系統闡述。本文摘錄指南中的相關重點內容，以饗讀者。急性心力衰竭合并心源性休克心源性休克是由各類心臟疾病引發急性心力衰竭、心輸出量顯著下降及血壓下降，并最終導致終末器官灌注不足的危重臨床綜合征。臨床可依據SUSPECTCS路徑進行評估與分類，即通過臨床癥狀與體征（S）、尿量（U）、持續收縮壓下降（S）、組織灌注狀態（P）、心電圖及心臟超聲（E）、淤血表現（C）進行綜合判斷（T），并結合美國心血管造影和介入學會（SCAI）休克分期實施分層治療。01、SCAI休克分期A期為休克高危期，多見于大面積心肌梗死、急性失代償性心力衰竭早期等，以積極干預原發病和加強監測為主。B期表現為血流動力學不穩定或組織低灌注，此時乳酸＜2mmol/L，可合并輕度肝腎功能不全。治療以病因處理為基礎，重點進行容量評估與血流動力學動態監測。C期存在明確的低灌注臨床依據，需立即啟動急救措施，包括使用血管活性藥物和正性肌力藥，必要時聯合機械循環支持，以穩定血流動力學。D期為初始治療反應不佳，休克癥狀持續或進一步進展。E期為頑固性休克或瀕臨循環衰竭。D期及E期患者均應盡早啟動休克團隊協作干預。表1SCAI休克分期及處理重點02呼吸和循環支持呼吸支持方式應根據心源性休克類型及患者臨床狀態選擇。左心室主導型心源性休克且意識清醒者，尤其合并肺水腫時，可采用無創呼吸機輔助通氣（NIV）；右心室主導型心源性休克且意識清醒者可選擇經鼻高流量氧療（HFNC），避免氣道高壓影響右心功能；嚴重呼吸衰竭或昏迷患者需及時采用有創機械通氣。血流動力學穩定是治療的核心目標，應盡快維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg和（或）收縮壓（SBP）≥90mmHg，血管活性藥物首選去甲腎上腺素。若患者仍存在全身低灌注，尤其SBP＜90mmHg時，可聯合多巴酚丁胺、米力農等正性肌力藥改善心輸出量。無淤血表現者可謹慎靜脈輸注晶體液，劑量為3～4mL/kg，并根據病情及時調整。03容量管理與機械循環支持容量管理應遵循“優化容量、小劑量試探、快速及動態評估、及時調整”的原則。合并肺淤血或肺水腫者應限制補液，優先使用血管活性藥物，必要時聯合機械循環支持。少尿患者應首先優化心輸出量、MAP及中心靜脈血氧飽和度，恢復腎臟灌注。可給予呋塞米1.5～2mg/kg或更高劑量靜脈沖擊，無反應者可采用連續性腎臟替代治療（CRRT）。嚴重容量超負荷且存在利尿劑抵抗者可考慮超濾。對血管活性藥物反應不佳者，可采用臨時機械循環支持（tMCS），包括主動脈球囊反搏、短期心室輔助裝置及體外膜肺氧合等，作為心臟功能恢復或心臟移植前的過渡治療。治療期間應根據臨床指征每2～3h監測乳酸，目標為心源性休克診斷后24h內將乳酸降至＜2mmol/L。進行連續監測時，應采用同一采血部位觀察乳酸變化趨勢。推薦意見：（1）根據心源性類型及臨床癥狀體征選擇適宜呼吸支持方式；對于嚴重呼吸衰竭或昏迷的心源性休克患者建議采用機械通氣（推薦級別Ⅰ，證據水平C）。（2）優先維持MAP≥65mmHg和（或）SBP≥90mmHg，首選去甲腎上腺素，必要時聯合正性肌力藥；非淤血患者可謹慎輸注晶體液（推薦級別Ⅱa，證據水平B）。（3）對血管活性藥物反應不佳者，可采用tMCS作為心臟恢復或心臟移植前的過渡治療（推薦級別Ⅱa，證據水平B）。急性心力衰竭合并利尿劑抵抗利尿劑抵抗目前尚無統一定義和診斷標準，通常指在規范使用利尿劑、足量應用并逐步增加劑量后，仍不能有效緩解患者水腫及淤血狀態。臨床實踐中，若呋塞米每日靜脈注射劑量達到或超過80mg，患者尿量仍未達到每日0.5～1.0mL/（kg·h），可考慮存在利尿劑抵抗。利尿劑抵抗的治療需結合患者病情個體化選擇，主要措施包括：增加利尿劑劑量；

優化給藥方式，如改為靜脈泵注或縮短給藥間隔；

更換其他袢利尿劑；

聯合應用不同種類的利尿劑，如袢利尿劑聯合噻嗪類利尿劑；

使用托伐普坦等新型利尿劑；

必要時聯合小劑量多巴胺或重組人腦利鈉肽。

經上述治療后效果仍不佳者，必要時可采用超濾或CRRT。推薦意見：出現利尿劑抵抗的急性心力衰竭患者，可選擇增加利尿劑劑量、優化用藥方式或更換其他袢利尿劑，也可聯合使用不同種類利尿劑（如氫氯噻嗪或托伐普坦）（推薦級別Ⅱa，證據水平B）。急性心力衰竭合并心律失常急性心力衰竭與心律失常可互為因果、相互加重。急診治療應首先評估患者當前的血流動力學狀態，遵循“先救命、再治病”的原則，快速穩定循環，并積極尋找和處理心肌缺血、電解質紊亂、感染等基礎疾病及誘發因素。01心房顫動心房顫動是急性心力衰竭患者最常合并的心律失常，患病率約為25%～40%。治療主要包括心室率控制、節律控制、抗凝治療、預防血栓栓塞，以及處理病因和誘因。若房顫伴快速心室率并導致血流動力學異常或誘發心力衰竭急性加重，應考慮緊急電復律。心室率控制藥物主要包括β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑、洋地黃類藥物及胺碘酮。在優化心力衰竭藥物治療和控制心室率的基礎上，若心力衰竭癥狀仍加重，可考慮節律控制。合并心力衰竭時，藥物復律可優先選擇胺碘酮，也可根據病情考慮電復律或導管消融。推薦意見：（1）若房顫導致血流動力學異常，需緊急電復律（推薦級別Ⅰ，證據水平C）。（2）β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑、洋地黃類藥物、胺碘酮可用于房顫患者的心室率控制。NYHA心功能Ⅳ級的房顫患者，建議靜脈使用胺碘酮或洋地黃類藥物控制心室率（推薦級別Ⅱa，證據水平B）。不建議非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑用于伴有左心室收縮功能障礙或失代償性心力衰竭患者。（3）心力衰竭合并房顫患者，在優化藥物治療及心室率控制基礎上，若心力衰竭癥狀加重，可考慮節律控制（推薦級別Ⅱb，證據水平B），建議靜脈使用胺碘酮，也可考慮電復律或導管消融術。02室性心律失常室性心律失常既可作為急性心力衰竭的并發癥或病因，也可成為心力衰竭急性失代償的誘發因素。治療時應首先尋找并糾正低鉀或高鉀血癥、低鎂血癥、心肌缺血及致心律失常藥物等誘因。血流動力學不穩定的患者出現持續性室性心動過速或心室顫動時，首選電復律或電除顫。電復律或除顫后可靜脈使用胺碘酮預防室速或室顫復發。β受體阻滯劑可與胺碘酮聯合應用，但啟用時機需結合血流動力學狀態綜合判斷。推薦意見：（1）尋找并糾正導致室性心律失常的誘因（如低/高鉀血癥、低鎂血癥、心肌缺血和致心律失常藥物等），同時優化心力衰竭藥物治療（推薦級別Ⅱa，證據水平C）。（2）血流動力學不穩定的急性心力衰竭患者出現持續性室速或室顫，首選電復律或電除顫（推薦級別Ⅰ，證據水平C）。對于非持續性、無癥狀的室性心律失常患者，除β受體阻滯劑外，也可考慮使用胺碘酮治療。03心動過緩對于合并心動過緩的患者，應評估心動過緩的嚴重程度及其對急性心力衰竭的影響，同時明確病因和誘因。癥狀性或血流動力學不穩定的竇房結功能障礙患者，可靜脈使用阿托品或異丙腎上腺素等藥物提高心率；藥物治療無效且血流動力學持續不穩定時，應實施臨時起搏。房室傳導阻滯患者可考慮使用阿托品或異丙腎上腺素。對于癥狀性或血流動力學不穩定的二度、三度房室傳導阻滯，應盡早置入臨時起搏器。推薦意見：（1）對于癥狀性或血流動力學不穩定性竇房結功能障礙患者，應使用阿托品等藥物治療，若藥物治療無效且病情持續不穩定，則應實施臨時起搏治療（推薦級別Ⅱb，證據水平C）。（2）房室傳導阻滯患者排除急性冠狀動脈缺血后，可考慮使用阿托品、異丙腎上腺素等藥物治療；癥狀性或血流動力學不穩定的二度或三度房室傳導阻滯患者，應給予臨時起搏治療（推薦級別Ⅱb，證據水平C）。急性心力衰竭合并急性腎損傷急性心力衰竭患者合并AKI的發生率約為20%～40%。由急性心功能失代償直接引發的AKI屬于1型心腎綜合征；感染、造影劑或腎毒性藥物等原因也可引起AKI。治療的核心是平衡心腎功能、解除容量負荷并避免腎功能進一步損傷。01容量管理與利尿劑應用容量超負荷是急性心力衰竭合并AKI的核心問題，袢利尿劑是緩解充血的基石藥物。出現利尿劑抵抗時，可聯合不同作用機制的利尿劑，托伐普坦可用于頑固性水腫或合并低鈉血癥患者。對于利尿劑抵抗或嚴重容量超負荷，且經優化藥物治療無效的KDIGO2期及以上AKI患者，超濾治療可作為主動選擇，而非最后的補救措施。KDIGO1期AKI患者應優先評估并糾正可能存在的容量不足，避免盲目超濾，防止腎功能進一步惡化。02血流動力學支持合并持續性低血壓時，應使用血管活性藥物維持腎臟灌注，目標為MAP＞65mmHg，首選去甲腎上腺素。低心排血量狀態可根據病情使用多巴酚丁胺、米力農或左西孟旦。血流動力學穩定后可考慮啟用SGLT-2抑制劑。急性期使用ACEI、ARB及醛固酮受體拮抗劑時應謹慎，并監測血壓、腎功能及血鉀。治療過程中還應避免腎毒性藥物，積極防控感染。03腎臟替代治療急性心力衰竭合并AKI患者不推薦常規進行早期預防性腎臟替代治療（RRT）。當患者存在利尿劑抵抗性嚴重容量超負荷，或伴嚴重代謝性酸中毒（pH＜7.2）、高鉀血癥（血鉀＞6.5mmol/L）等情況，特別是達到KDIGO2期AKI時，應及時評估并啟動RRT。對于血流動力學不穩定者，CRRT因容量控制相對平穩而成為優先選擇。推薦意見：（1）對于急性心力衰竭合并