成人急性膿胸診斷及治療專家共識

成人急性膿胸診斷及治療專家共識【摘要】成人急性膿胸是指年齡≥18歲的患者因病原體直接或間接感染胸膜，在3個月內形成胸膜腔滲出性漿液至膿液的疾病。其病程通常≤3個月，屬于胸腔感染的急癥；若病程超過3個月仍未愈合，則會進展為慢性膿胸。因此，對急性膿胸需及時干預以防止其進展為慢性或引發全身并發癥。為規范本病的診治流程、提高診治水平特制訂此共識。本共識適用于成人急性胸腔內化膿性感染引起的急性膿胸的診斷和治療。共識內容包括急性膿胸的發病機制、診斷標準及方法、常見病原體及檢測手段以及治療策略。共識制定采用多學科專家團隊協作模式，由臨床、藥學、微生物學、統計學等多領域專家組成工作組，通過文獻檢索、證據篩選、臨床評價和會議討論形成初稿，并廣泛征求國內相關領域專家的建議意見后，經專家組成員反復討論及多次修改形成最終推薦意見。【關鍵詞】臨床方案；病理過程；急性膿胸；成人；專家共識成人急性膿胸的診治在臨床實踐中仍面臨諸多挑戰。診斷延遲現象普遍存在，從初始癥狀出現到臨床確診的平均時間長達2.6周，而厭氧菌感染導致的膿胸診斷延遲更為顯著［1］。影像檢查如胸部CT雖能明確診斷、評估病變范圍并指導穿刺引流，但早期經驗性抗菌藥物治療仍不規范，部分患者在首次胸腔穿刺前已接受“盲目”抗菌藥物治療，并影響病原菌檢出率［2］。治療方面，早期胸腔引流聯合敏感抗菌藥物是核心原則，但部分復雜膿胸仍需手術干預；而不同醫院在引流時機及手術干預的選擇上存在顯著差異［3，4］。本共識旨在解決上述問題，為成人急性膿胸的規范化診斷與治療提供循證依據及操作性建議。通過明確診斷流程（包括病原獲取、影像方法選擇）、分層治療策略（抗菌藥物、引流、手術）及并發癥管理，減少診斷延遲、提高治療成功率、降低復發率及病死率。本共識適用人群為醫院呼吸與危重癥醫學科、急診科、重癥醫學科、胸外科等相關領域的臨床醫師、護理人員及科研工作者。本共識由專家組基于系統文獻檢索（涵蓋PubMed、WebofScience、中華醫學期刊全文數據庫、中國知網、萬方數據知識服務平臺等數據庫的指南、共識和相關臨床研究）和臨床需求，針對成人急性膿胸診斷與治療的關鍵問題草擬了共識初稿。隨后通過兩輪匿名問卷函詢收集專家意見，匯總并達成初步共識；再召開全體專家會議對分歧點進行面對面討論、修改；最后進行第三輪函詢以確認終版推薦意見。所有推薦意見均需獲得≥80%的專家同意方為通過。制定共識的專家團隊由來自全國多家三甲醫院的相關科室資深專家組成，包括呼吸與危重癥醫學科、感染性疾病科、重癥醫學科、胸外科、檢驗科、藥學部、住院與病案管理科。主要責任包括：（1）全面檢索并解讀相關文獻；（2）提出臨床問題并劃分主題，如診斷、抗菌藥物治療、引流技術、手術指征；（3）參與函詢及會議討論；（4）撰寫并審定共識文本；（5）負責共識發布后的推廣與更新。本共識的證據等級和推薦強度說明見表1。一、成人急性膿胸的發病機制成人急性膿胸的發病過程包括病原體入侵和感染建立、炎癥級聯反應與胸腔積液形成、胸膜組織破壞和膿液積聚三個核心環節［5］。1.病原體入侵和感染建立：急性膿胸通常是由細菌、真菌或其他病原體侵入胸膜腔引起。最常見的病原體包括鏈球菌屬（如肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌等），金黃色葡萄球菌，厭氧菌（如脆弱擬桿菌等）；革蘭陰性桿菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌等）和真菌（如念珠菌等，多見于免疫力低下患者）等［6］。這些病原體常來自胸膜鄰近部位的肺部感染，突破肺泡和毛細血管屏障后進入胸膜腔，或因肺膿腫破潰、膈下膿腫、縱隔炎、食管穿孔等直接侵及；也可通過胸部創傷、醫源性操作直接接種；血流感染較少見［7］。2.炎癥級聯反應與胸腔積液形成：病原體侵入胸膜腔時，免疫系統應答引發炎癥反應。疾病早期（滲出期）毛細血管通透性增加，富含蛋白質、白細胞和纖維蛋白的滲出液進入胸膜腔，形成無菌的漿液性滲出液。若感染失控，細菌大量繁殖，導致中性粒細胞聚集吞噬病原體形成膿細胞，繼而溶解破壞與其他組織分泌物形成膿液。同時纖維蛋白沉積形成纖維素膜，分隔胸膜腔成小腔隙，形成“分隔性膿胸”，阻礙引流，此時屬于纖維膿性期［8］。3.胸膜組織破壞和膿液積聚：細菌和死亡的中性粒細胞釋放蛋白酶和膠原酶等破壞胸膜間皮細胞和纖維組織。隨著炎癥和組織破壞加劇，胸膜腔內膿液不斷積聚，在多房性隔膜的限制下形成多個膿腔［9］。此時，通過控制病因、早期引流和有效抗感染治療，膿胸可得到控制和治愈。若未及時處理，隨著膿液增多，成纖維細胞向胸膜內生長和膠原沉積，可使纖維素膜增厚形成纖維板，引起胸膜粘連、胸壁瘺或支氣管胸膜瘺［10］，進而影響患者的呼吸功能和危及生命。二、成人急性膿胸的診斷標準及方法膿胸通常是肺炎胸腔積液（parapneumonicpleuraleffusion，PPE）的最晚期和最嚴重的一種結局。由早期的單純性PPE和中期的復雜性PPE發展而來。單純性PPE、復雜性PPE和膿胸是同一疾病從輕到重、從無菌到感染的發展過程［11］。單純性PPE外觀淡黃清亮，通常pH值＞7.2，葡萄糖濃度＞3.3mmol/L，抗菌藥物治療有效，無需胸腔引流。復雜性PPE外觀渾濁絮狀，通常pH值＜7.2，葡萄糖濃度＜3.3mmol/L，細菌培養可陽性，抗菌藥物效果不佳，需胸腔引流。急性膿胸是在復雜性PPE基礎上出現膿性積液，通常pH值＜7.2或血糖濃度＜2.2mmol/L，細菌培養可陽性［12］。通過生化鑒定和培養結果可有效辨別PPE不同階段，詳見表2。成人急性膿胸的診斷方法包括詢問病史和癥狀、體格檢查、胸部X線或CT檢查、胸腔超聲等。具體如下。1.臨床表現：膿胸的臨床癥狀通常不典型，主要包括全身感染癥狀，例如高熱、寒戰、乏力、食欲不振等；胸部癥狀，例如患側胸痛、呼吸困難，伴隨咳嗽和咳痰等；如果出現支氣管胸膜瘺，患者可能會咳出大量膿臭痰［13］。少量胸腔積液多無明顯體征，少數患者可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦音。中等或大量積液時，可見患側胸廓飽滿，氣管、縱隔、心臟移向健側，觸診語顫減弱，叩診濁音，聽診呼吸音減低或消失。在積液量少、葉間積液和包裹性積液等不典型積液情況下，常常缺乏典型臨床表現。2.X線胸片：一般情況下，正位X線胸片能檢測到200mL以上的胸腔積液，表現為肋膈角消失。患側臥位X線胸片的靈敏度更高，可以檢測到50mL以上胸腔積液［14］，能夠更早期地發現少量積液。X線胸片顯示胸腔內有不規則或包裹性陰影，提示積液被分隔。3.胸部CT：胸部CT檢查是膿胸診斷中非常有效的影像工具，除可發現少量胸腔積液外，還能詳細顯示肺內、胸膜、縱隔和肺門等多個部位的病變情況，有助于全面了解膿胸的影響范圍，并揭示潛在的病因。通過對比正常組織和病變組織的影像差異，CT還可以發現肺膿腫、胸膜增厚、縱隔腫塊等并發癥或相關病變［15］。增強CT是膿胸核心評估工具，可精準分期、定位分隔及包裹，顯示胸膜分裂征、增厚及強化范圍，鑒別肺膿腫、查找病因；指導穿刺引流、判斷引流情況與并發癥，為治療決策與療效監測提供關鍵依據［16］。4.胸腔超聲：為最常用的胸腔積液檢查手段，敏感度高于前三者，甚至可以發現35mL的胸腔積液；對于＞100mL的胸腔積液，敏感度可達100%。當需要明確胸腔積液病因時，通常需進行診斷性穿刺。當胸腔積液為少量，超聲引導為診斷性穿刺的主要輔助手段，可以準確定位積液的最適穿刺點，避免穿刺時重要結構（如肺組織、膈肌和血管）損傷，減少穿刺并發癥的發生，提高穿刺的安全性和有效性。綜上，若患者存在發熱、呼吸困難、胸痛等臨床癥狀，呼吸、心率增快，患側胸廓呼吸運動減弱或消失、叩診濁音或實音等體征，實驗室檢測示血液白細胞、中性粒細胞、CRP升高，影像檢查（胸腔超聲、X線胸片或胸部CT）提示胸腔積液，同時胸腔穿刺抽出膿性液體，則可明確診斷為膿胸。若胸腔積液外觀非膿性，但同時符合以下多項標準，主要標準：（1）積液病原檢查陽性；（2）積液pH值＜7.20。次要標準：（1）積液葡萄糖濃度＜2.2mmol/L；（2）積液乳酸脫氫酶（LDH）＞1000U/L；（3）粒細胞計數＞10×109/L；（4）積液CRP＞100mg/L，其中滿足主要標準任意1條或次要標準任意3條應高度懷疑膿胸［17］。明確膿胸診斷標準，利于在疾病的不同階段做出準確判斷，從而及時治療，改善疾病預后。專家共識1：臨床懷疑胸腔感染時，除完善X線胸片及胸部CT檢查外，推薦常規行胸腔超聲檢查，該檢查既可用于胸腔積液的確診，也可為診斷性穿刺提供引導定位（證據質量：A級，推薦強度：強推薦）。三、成人急性膿胸的常見病原體及病原檢測方法膿胸的致病菌主要是來源于肺部或肺周圍感染，最常見的是化膿性細菌感染，如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、口腔鏈球菌和厭氧菌［18］。在確診為膿胸后，盡早明確致病菌對于快速精準治療至關重要，能夠有效預防或減少敗血癥、感染性休克、氣胸等嚴重并發癥的發生。需要指出的是，如果實驗室檢測結果符合膿胸的診斷標準，即使病原檢測陰性，也不能否定膿胸的診斷。可能由于部分患者已經使用過抗菌藥物治療，影響了病原的檢出。明確病原體的方法有很多，臨床上常用的方法見表3。膿胸的病原檢查方法各有優劣，本共識是通過系統性的文獻調研、機制研究、臨床觀察，最終形成的推薦意見。在臨床實踐中，需要根據患者的具體情況，綜合考慮病原體的特征和檢測手段的適用性，以實現盡可能優化的診斷和治療。專家共識2：微生物培養是膿胸病原診斷的金標準（證據質量：A級，推薦強度：強推薦）。專家共識3：革蘭氏染色可快速初步判斷感染的細菌類型，指導后續培養和經驗性抗感染治療（證據質量：B級，推薦強度：弱推薦）。專家共識4：對于3次培養結果陰性或臨床懷疑特殊病原體感染、經驗性抗感染療效不佳的患者，推薦進行胸水PCR檢測（證據質量：B級，推薦強度：弱推薦）。專家共識5：在常規檢測方法未能明確診斷時，可考慮行內科胸腔鏡檢查獲取活組織樣本，以進一步明確膿胸病因（證據質量：C級，推薦強度：弱推薦）。專家共識6：在難以明確病原體且條件允許的情況下，可采用NGS或tNGS進行病原體檢測（證據質量：B級，推薦強度：弱推薦）。專家共識7：確診膿胸后應立即留取標本送檢，同時予以經驗性廣譜抗菌藥物治療，通常應覆蓋厭氧菌和其他可能病原體，療程一般不少于2～3周。后續根據培養結果酌情轉化為目標治療，不應因留取標本送檢延誤抗菌藥物使用時機（證據質量：B級，推薦強度：強推薦）。四、成人急性膿胸的治療急性膿胸的治療總體原則是以抗感染藥物治療為核心、以充分引流膿液為目標、輔以支持對癥處理、基礎疾病管理的綜合治療，治療方案可概括為精準抗感染、充分膿液引流和營養支持，簡稱“三駕馬車”，具體如下。1.抗感染治療：對于大多數患者，確診膿胸后，應盡快啟用經驗性抗菌藥物治療，待明確病原后再調整為目標性抗感染治療，一般抗感染治療療程需要持續2～3周。對于特殊病原體（如結核、真菌）或免疫抑制患者，應個體化調整。在社區獲得性肺膿腫患者中，厭氧菌是最主要的病原菌群（占分離菌株的30.5%）；因此，經驗性抗感染治療通常應覆蓋該類病原體［19］。抗菌藥物的選擇還需要綜合考慮發病場所（社區、醫院）、感染途徑（吸入性、創傷性）和流行病等因素。對可能存在耐藥菌感染或混合感染的患者，必要時可聯合多種抗菌藥物治療［20］。病毒感染后可繼發胸膜腔感染，這時體內的病毒常常已被清除；因此，往往不需要針對性的抗病毒治療［21］。需要特別注意的是，氨基糖苷類抗菌藥物（如慶大霉素、阿米卡星和妥布霉素等）幾乎不能滲透入胸膜腔，且在膿胸的酸性環境下可能失活；因此，應盡量避免用于膿胸的治療［22］。針對急性膿胸的抗菌藥物灌注治療，目前傾向于將其作為輔助治療手段，不作為常規初始操作和獨立、首選的治療方案。對于全身用藥效果不佳、外科手術風險高或無法耐受手術、存在纖維分隔或粘連的復雜膿胸，通常在膿液引流不暢、感染控制不佳時考慮抗菌藥物灌注，且常與纖溶酶，如尿激酶或組織型纖溶酶原激活劑（tPA）與抗纖維蛋白制劑，如去氧核糖核酸酶（DNase）序貫或同時使用，以增加藥物與感染灶的接觸面積。具體濃度需要根據藥物穩定性及局部耐受性調整。沒有高級別證據表明胸腔直接注射抗菌藥物相比單純靜脈抗菌藥物能提高細菌清除率或改善結局［20］。具體抗感染方案：（1）社區獲得性感染。對于由社區感染造成的膿胸，首選覆蓋以下病原體的經驗性靜脈用抗菌藥物方案：肺炎鏈球菌以及口咽部定植的常見病原體，包括口腔來源的厭氧菌和微需氧鏈球菌如咽峽炎鏈球菌和中間鏈球菌。常見的用藥方案為：單用抗厭氧菌活性強的β-內酰胺類或β-內酰胺酶抑制劑復方制劑（如氨芐西林-舒巴坦、阿莫西林克拉維酸鉀），或選用不具備抗厭氧菌活性的β-內酰胺類（如頭孢曲松）聯合甲硝唑或克林霉素；對于青霉素過敏且不能耐受頭孢菌素類的患者，應避免交叉過敏風險，首選單用莫西沙星（兼具抗呼吸道革蘭陽性菌及厭氧菌活性），或采用左氧氟沙星、環丙沙星聯合甲硝唑或克林霉素；亦可考慮選用碳青霉素類（如厄他培南）進行覆蓋，若患者僅對青霉素輕度過敏且可耐受頭孢類，可考慮頭霉素類如頭孢西丁，或三代頭孢如頭孢曲松聯合甲硝唑）［16］。對于重癥患者或有特殊病原體感染危險因素的患者，需要根據實際情況調整抗感染方案。例如，對于膿胸前感染流感病毒或有其他金黃色葡萄球菌感染危險因素的患者，可擴大抗菌覆蓋范圍至金黃色葡萄球菌。方案中應酌情聯合萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺。對于合并壞死性肺炎的患者，可同時覆蓋金黃色葡萄球菌和假單胞菌屬［23］，首選具備抗假單胞菌活性的β-內酰胺類，如哌拉西林-他唑巴坦、頭孢他啶或美羅培南。由于致病菌的流行具有地域差異，經驗性抗菌藥物的選擇還需要考慮到當地流行病情況。（2）醫院獲得性感染。對于大多數醫院獲得性感染，首選覆蓋以下病原體的經驗性靜脈用抗菌藥物方案，如金黃色葡萄球菌、革蘭陰性菌（包括假單胞菌屬）和厭氧菌。根據有無長期住院、慢性結構性肺病（如慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴張）、既往90d內靜脈抗菌藥物使用、免疫抑制狀態或既往耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（methicillin-resistantstaphylococcusaureus，MRSA）定植或感染史，可分為MRSA風險高危組、中危組和低危組［5］。對中高危組建議常規覆蓋MRSA，常用藥物方案為利奈唑胺聯合抗假單胞菌屬青霉素類，如哌拉西林-他唑巴坦或碳青霉烯類（美羅培南）；對出現青霉素過敏或耐藥患者，替代方案為萬古霉素聯合抗假單胞菌屬頭孢菌素類（如頭孢吡肟）或呼吸喹諾酮類（如莫西沙星或左氧氟沙星）聯合甲硝唑或克林霉素［16］。而低危組無需常規覆蓋MRSA，常用方案主要針對甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌（methicillin-sensitivestaphylococcusaureus，MSSA）（如苯唑西林、頭孢唑林）及厭氧菌（如青霉素、克林霉素），但應基于膿液培養及藥敏結果及時調整用藥方案。社區獲得性和醫院獲得性感染常見的用藥方案推薦見表4。（3）其他類型膿胸。對于其他類型膿胸，如真菌性膿胸、結核性膿胸、外傷后膿胸等情況，需要根據具體發病原因及病原體進行針對性治療。專家共識8：厭氧菌是膿胸最常見的致病菌之一，即使厭氧菌培養為陰性，也應經驗性使用覆蓋厭氧菌的抗感染治療（證據質量：B，推薦強度：強推薦）。專家共識9：氨基糖苷類抗菌藥物在胸膜腔內的滲透性不佳，且在酸性環境下易于滅活，應避免使用氨基糖苷類抗菌藥物治療膿胸（證據質量：B級，推薦強度：弱推薦）。專家共識10：對于社區獲得性膿胸首選覆蓋肺炎鏈球菌和口咽部定植的常見病原體的經驗性靜脈應用抗菌藥物方案：單用抗厭氧菌活性強的β-內酰胺類或β-內酰胺酶抑制劑復方制劑（如氨芐西林-舒巴坦、阿莫西林克拉維酸鉀），或選用不具備抗厭氧菌活性的β-內酰胺類（如頭孢曲松）聯合甲硝唑或克林霉素（證據質量：B級，推薦強度：強推薦）。專家共識11：對于醫院獲得性膿胸，根據有無長期住院、慢性結構性肺病如COPD）、既往90d內靜脈抗菌藥物使用、免疫抑制狀態或既往MRSA定植或感染史，分為MRSA風險高危組、中危組和低危組。MRSA中高危組經驗性靜脈應用抗菌藥物方案：利奈唑胺聯合抗假單胞菌屬頭孢菌素類（如哌拉西林-他唑巴坦）或碳青霉烯類（美羅培南）；MRSA低危組經驗性靜脈應用抗菌藥物方案：頭孢唑林或頭孢呋辛聯合甲硝唑（證據質量：B級，推薦強度：強推薦）。專家共識12：對于伴有糖尿病、免疫缺陷等基礎疾病的特殊人群，應特別關注基礎疾病的控制。血糖控制不佳會加重感染，因此應積極將血糖控制在正常范圍。對于結核性膿胸等特殊類型，需在抗細菌感染治療的同時，給予針對原發病的治療（如全身抗結核治療）；對于診斷有困難的患者，應采用多學科討論，包括呼吸與危重癥醫學科、影像科、胸外科、微生物室、臨床藥師等（證據質量：C級，推薦強度：強推薦）。2.胸腔穿刺及引流：充分引流胸腔內膿液是膿胸治療的關鍵。對于包裹性積液，應在超聲或CT引導下選擇最大膿腔進行定位穿刺。關于引流管口徑，目前尚無統一標準［24］。有研究表明，小口徑引流管10～14Fr（直徑3.30～4.67mm）與大口徑引流管（24～28Fr，即直徑7.99～9.32mm））療效相似［25］，但患者疼痛更輕、并發癥更少。缺點為小口徑引流管可能更容易被黏稠膿液或纖維蛋白堵塞。可定期用無菌生理鹽水沖洗引流管，以防止其堵塞。一旦堵塞，可酌情考慮更換為大口徑引流管（直徑＞28Fr，即＞9.32mm）［26］。診斷性穿刺時，如發現膿液較為黏稠，選擇小口徑引流管堵管風險高，可選擇大口徑引流管。此外，行內科胸腔鏡檢查除可協助獲取病原及病理診斷外，也可對膿液進行充分引流、沖洗及對胸腔內膿苔進行清理；同時可在直視下分離胸腔內粘連帶，減少胸膜增厚、胸廓塌陷等嚴重并發癥的發生。專家共識13：建議給予抗菌藥物治療的同時及時進行膿液引流。首選小口徑胸管引流（直徑3.30～4.67mm），當膿液比較粘稠時，可選擇大口徑的引流管（直徑＞9.32mm）。若單根導管難以充分引流包裹性膿胸，則需在影像引導下放置多根引流管。引流管放置后的24～48h內，應評估引流效果（膿液排出程度和肺復張程度）。若患者臨床表現改善，影像顯示明顯改善或膿液消退伴充分肺復張，且引流量低于50～100mL/d，持續2～3d，可拔除胸管或導管，繼續使用抗菌藥物，2周后復查（證據質量：B級，推薦強度：強推薦）。3.營養支持治療：膿胸患者因持續高熱和感染消耗大量能量，需要給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食，確保充足的水分、電解質、熱量和營養攝入。若口服無法滿足身體需求，可選擇靜脈營養支持。臨床上常建議對此類重癥感染患者的能量供應，30～35kcal·kg-1·d-1，甚至更高；其中蛋白質攝入量通常建議達到1.5～2.0g·kg-1·d-1［27］。如果患者存在血糖升高，電解質紊亂等情況，應及時對癥糾正。4.抗纖維治療：指向胸腔內注入纖維溶解劑裂解胸膜腔內纖維蛋白，促進膿液引流。常用的方案為纖溶酶（如尿激酶或tPA與抗纖維蛋白制劑如DNase）聯合使用。tPA（推薦劑量10mg）和DNase（推薦劑量5mg）混合在30～50mL生理鹽水中，2次/d經胸腔內管注入胸膜腔內。給藥后至少夾閉引流管1h后再次抽取胸腔積液，治療療程應個體化，基于臨床表現和影像檢查結果動態調整，此項治療時間一般不超過1周［5］。抗纖治療通常用于常規使用抗菌藥物和初始引流失敗的，或不適合及不愿接受胸腔鏡或開胸手術進一步治療的患者。理論上，該療法最適合膿腔間隔形成不久且易破壞的多腔室胸腔積液患者。但抗纖治療的療效很難預測，胸膜增厚和存在膿腫、壞死性肺炎是治療失敗的危險因素［28］。tPA聯合DNase方案可減少外科手術的概率［29］。但抗纖治療也可能發生并發癥，常見的有胸痛、發熱、過敏反應和胸膜出血等［30］。其中最嚴重的并發癥為胸膜出血，發生率為1%～7%。有出血風險（如腎功能不全、血小板減少、接受抗凝治療）的患者出現胸膜出血的風險更高。因此，有凝血障礙的患者應慎用抗纖治療。通過觀察胸腔引流液的性狀可較快發現血胸。急性膿胸時機體釋放一系列炎癥介質，其中包括纖溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）。PAI-1的主要作用是抑制纖溶酶原的激活，從而抑制纖溶系統的功能［31］。因此，急性膿胸患者胸腔內使用纖溶劑很少引起全身性出血，但仍有一些病例報告［30］。在實施抗纖治療之前，臨床醫師需要全面評估患者的具體情況，治療的有效性和安全性可能會受到患者特定生理狀態和醫療條件等多種因素的影響。專家共識14：對抗菌藥物治療和引流不充分的膿胸患者，以及無法接受手術的患者，在排除禁忌證（如凝血障礙）后可使用抗纖療法，常用方案為胸膜腔內同時給予10mgtPA和5mgDNase，2次/d經胸腔內管注入胸膜腔內。治療療程應個體化，基于臨床和影像反應動態調整，一般不超過1周。（證據質量：C級，推薦強度：弱推薦）。5.胸腔鏡治療：目前局麻胸腔鏡（localanaestheticthoracoscopy，LAT）可用于機械破裂胸膜粘連，并將引流管直視下置入膿腔中，是胸腔引流管置入術與外科手術之間的過渡手段。對于不適合手術的患者，該技術提供了更多治療選擇［32］。當聯合應用胸膜內酶制劑治療時，有證據表明可提高治療成功率。推測其原因在于胸腔引流管置入精度提升以及對隔膜與粘連組織的溶解作用增強，從而優化了胸膜內酶制劑治療效果［33］。6.外科治療：外科治療包括電視胸腔鏡手術（video-assistedthoracoscopicsurgery，VATS）和開胸手術。當膿胸患者出現以下情況時，需要考慮進行VATS或開胸手術治療：（1）規范內科綜合治療2～3周，膿腔無縮小、感染無法控制；（2）合并支氣管胸膜瘺或發生全膿胸；（3）出現胸膜纖維板形成慢性膿胸［34］。具體手術操作（1）VATS：經胸壁單個或多個小切口，電視胸腔鏡輔助進行膿液引流、清除纖維蛋白性粘連以及失活壞死組織。VATS與開胸術的治療結局相似，但并發癥發生率更低、住院時間更短。在大多數膿胸患者中，可作一線治療［35］。（2）開胸手術：常用于VATS處理不徹底或復雜膿胸案例。需要較大的胸壁切口，以開放式手術的方式直視下清除所有膿液、壞死組織及包覆在肺上的厚壁纖維板，促進肺復張［36］。專家共識15：對于規范內科綜合治療2～3周，膿腔無縮小、感染無法控制；合并支氣管胸膜瘺或發生全膿胸；出現胸膜纖維板形成慢性膿胸的患者，可根據具體情況采取外科治療，首選VATS。對于VATS失敗或復雜膿胸，可進行開胸手術，清除所有膿液、壞死失活組織及纖維板（證據質量：B級，推薦強度：強推薦）。五、總結及展望隨著抗菌藥物耐藥率上升、免疫受損群體擴大、慢性疾病患者增加以及人口老齡化加劇等原因，急性化膿性胸腔感染的發病率也在逐年增加，且病死率高［37］。因此，對于成人急性膿胸的規范診斷及治療至關重要。本共識強調早期影像評估與病原檢測的重要性，明確了胸腔穿刺引流、抗菌藥物治療及外科干預的適應證與時機。展望未來，應進一步優化個體化精準治療策略，探索微創技術（如胸腔鏡清創）的推廣應用，并加強多學科協作及臨床研究，以提升診斷效率、降低復發率并改善患者預后。參考文獻[1]SundaralingamA,GrabczakEM,BurraP,etal.ERSstatementonbenignpleuraleffusionsinadults[J].EurRespirJ,2024,64(6):2302307.DOI:10.1183/13993003.02307-2023.[2]PovoaP,CoelhoL,CarratalaJ,etal.Howtoapproachapatienthospitalizedforpneumoniawhoisnotrespondingtotreatment?[J].IntensiveCareMed,2025,51(5):893-903.DOI:10.1007/s00134-025-07903-3.[3]BouhemadB,ArbelotC,Artaud-MacariE,etal.Guidelinesforadultpleuralfluideffusionincriticalcare[J].Anaes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