高考生物一輪復習 備用題庫 65 課時作業65　論證分析 【答案】【作業手冊】

課時作業65論證分析1.(1)膜上的熒光強度降低葡萄糖與IA競爭結合GT(2)(答出一個過程即可)[解析]以血糖升高為例:從題干獲取信息或推理各個小結論:①葡萄糖與IA競爭結合GT,血糖升高后,葡萄糖與GT結合增多;②IA由X和胰島素組成,胰島素與受體結合,促進GT增多,影響膜上GT含量變化;③GT促進葡萄糖進入組織細胞氧化分解。梳理邏輯關系:血糖升高→葡萄糖與GT結合增多→IA與GT結合減少,反而與胰島素受體結合增多→促進膜上GT增多→加快組織細胞攝取葡萄糖。科學表述:注意(2)題干要求以文字加箭頭的形式作答,不能用“+”“-”等符號表示。2.(1)受體(2)促進(3)1h后兩種突變體的根生長增長率均高于野生型T1位于細胞核,與生長素結合后促進基因表達才能進一步調控生長,過程較慢;F1位于細胞質,與生長素結合后不需要通過基因表達即能調控生長(4)[解析]推理結論:①根據圖甲和(2)信息可推知,P1與生長素結合后激活H+-ATP酶,使原生質體內H+向膜外運輸,膜外H+濃度升高,pH降低,促進植物根的生長。②根據圖乙及(2)信息可推知,1h后,F1和T1缺失突變體的根生長增長率均高于野生型,推理出F1和T1均參與生長素抑制根生長的過程。③根據圖甲可知F1和T1的作用機理:T1位于細胞核,與生長素結合后促進相關基因表達,表達產物激活H+轉運蛋白,促進膜外H+轉入原生質體內,提高膜外pH,抑制根的生長;F1位于細胞質,與生長素結合后激活H+轉運蛋白,促進膜外H+轉入原生質體內,提高膜外pH,抑制根的生長。梳理邏輯鏈條:生長素→與P1、T1、F1結合,影響H+-ATP酶和H+轉運蛋白→調控H+的轉運→改變膜外pH→調控根的生長注意細節,科學表述:3.(1)①正常G基因和突變G基因的mRNA含量沒有差異,但突變的蛋白G聚集在內質網中,無法轉運到細胞膜上,造成細胞膜上的蛋白G含量少②通過蛋白酶體途徑降解而不通過溶酶體途徑降解③降低(2)G基因突變導致編碼的突變蛋白G積累在內質網中,通過蛋白酶體途徑被降解,無法運輸到神經膠質細胞膜,導致神經膠質細胞膜靜息電位絕對值降低,影響神經纖維髓鞘的形成,降低興奮傳導速度,因而造成神經系統疾病[解析]推理結論:①圖甲結果顯示,突變組細胞膜上的蛋白G含量低于正常組;從題干信息可知兩組的mRNA含量相同,而突變組的蛋白質聚集在內質網;推理可知,突變蛋白G無法正常轉運至細胞膜而聚集在內質網,從而使突變組膜上蛋白G含量少于正常組。②從表中信息解讀結果:突變體組蛋白酶體抑制劑處理組與未處理組差值高于正常組,而溶酶體抑制劑處理與未處理組差值沒有差異。推理出結論為突變體組聚集在內質網的突變蛋白G通過蛋白酶體途徑降解而不是通過溶酶體途徑降解。③依據靜息電位知識可知,K+外流減少→靜息電位絕對值降低。梳理邏輯鏈條:G基因突變→突變蛋白G異常聚集在內質網→被蛋白酶體途徑降解→神經膠質細胞的細胞膜上蛋白G減少→K+外流減少→靜息電位絕對值減小→興奮傳導速度降低→神經系統疾病基于邏輯鏈條的科學表述:G基因突變導致編碼的突變蛋白G積累在內質網中,通過蛋白酶體途徑被降解,無法運輸到神經膠質細胞膜,導致神經膠質細胞膜靜息電位絕對值降低,影響神經纖維髓鞘的形成,降低興奮傳導速度,因而引起神經系統疾病。4.(1)攝取識別、接觸并裂解(2)①S蛋白不影響DC攝取腫瘤凋亡小體,促進DC降解腫瘤凋亡小體②下降(3)bcd(4)S蛋白提高腫瘤組織中DC抗原呈遞能力,使細胞毒性T細胞被激活,PD-L1抗體解除對細胞毒性T細胞增殖的抑制作用[解析]推理結論:①解讀柱狀圖:SKO組DC中的凋亡小體的數量在0h時與WT組無差異,隨時間推移,WT組DC細胞內凋亡小體數量逐漸降低,SKO組變化不大。推理結論為S蛋白不影響DC攝取腫瘤凋亡小體,促進DC降解腫瘤凋亡小體。②從題干分析,SKO組的DC表面的M腫瘤抗原復合物量顯著降低,能證實S蛋白促進DC抗原呈遞過程。由題干獲取信息:TGF-β促進S蛋白糖基化水平升高,活性降低。因此自變量為TGF-β的有無,對照組為WT鼠注射一定量M腫瘤細胞構建荷瘤小鼠,實驗組應為DC的TGF-β受體特異性敲除鼠,注射與對照組等量M腫瘤細胞構建荷瘤小鼠,檢測DC中S蛋白糖基化水平和DC表面M腫瘤抗原復合物量。從(1)抽提信息:DC吞噬腫瘤細胞釋放至胞外的凋亡小體(含有腫瘤抗原),將凋亡小體降解并呈遞腫瘤抗原至細胞毒性T細胞使之活化,活化的細胞毒性T細胞能裂解腫瘤細胞。梳理邏輯關系:S蛋白不影響DC攝取凋亡小體,促進DC降解凋亡小體→提高DC將抗原呈遞給T細胞的能力→T細胞活化→