2026年免疫學專業考試題及答案

2026年免疫學專業考試題及答案一、單項選擇題（每題2分，共40分）1.關于調節性T細胞（Treg）的特征，正確的是A.高表達CD4、CD25和Foxp3B.主要通過分泌IL-17發揮抑制功能C.來源于胸腺的初始T細胞分化D.僅參與適應性免疫應答的負調控2.B細胞受體（BCR）的組成不包括A.mIgM或mIgDB.CD79a/CD79b異二聚體C.Igα/Igβ信號轉導分子D.FcγRⅡB共抑制受體3.補體經典途徑激活的關鍵分子是A.C1q識別抗原-抗體復合物B.C3b與病原體表面結合C.MBL識別甘露糖殘基D.C5轉化酶裂解C5提供C5a4.參與適應性免疫應答的固有免疫細胞是A.樹突狀細胞（DC）B.中性粒細胞C.自然殺傷細胞（NK）D.嗜堿性粒細胞5.關于T細胞活化的第二信號，錯誤的是A.由APC表面共刺激分子與T細胞表面受體結合提供B.CD28與B7結合是經典第二信號C.CTLA-4與B7結合可增強活化信號D.缺乏第二信號時T細胞易發生克隆失能6.能夠直接殺傷靶細胞的免疫分子是A.干擾素-γ（IFN-γ）B.穿孔素（Perforin）C.白介素-2（IL-2）D.腫瘤壞死因子-α（TNF-α）7.與Ⅰ型超敏反應無關的是A.IgE抗體B.嗜酸性粒細胞脫顆粒C.肥大細胞表面FcεRⅠD.組胺釋放導致血管通透性增加8.主要參與黏膜免疫的抗體類型是A.IgGB.IgAC.IgMD.IgE9.關于MHCⅠ類分子的分布，正確的是A.僅表達于APC表面B.所有有核細胞表面均表達C.主要提呈外源性抗原D.與CD4分子結合介導信號傳遞10.能夠誘導Th2細胞分化的關鍵細胞因子是A.IL-12B.IL-4C.IFN-γD.TGF-β11.關于固有免疫的特征，錯誤的是A.識別病原體相關模式分子（PAMPs）B.應答速度快（數分鐘至數小時）C.具有免疫記憶性D.效應機制包括炎癥反應和吞噬作用12.自身免疫病的發生機制不包括A.隱蔽抗原釋放B.分子模擬C.調節性T細胞功能亢進D.MHC分子異常表達13.腫瘤免疫編輯的三個階段依次是A.清除、平衡、逃逸B.識別、攻擊、耐受C.活化、效應、記憶D.浸潤、殺傷、轉移14.關于單克隆抗體（mAb）的制備，關鍵步驟是A.抗原免疫小鼠后取脾細胞與骨髓瘤細胞融合B.用流式細胞術篩選高親和力抗體C.通過基因工程技術人源化抗體D.利用噬菌體展示技術篩選可變區15.參與適應性免疫應答中抗原提呈的主要細胞是A.巨噬細胞B.B細胞C.濾泡樹突狀細胞（FDC）D.朗格漢斯細胞16.關于T細胞受體（TCR）的結構，錯誤的是A.由αβ或γδ異二聚體組成B.胞內段短，需CD3分子傳遞信號C.識別抗原時需MHC分子限制D.可直接識別游離抗原表位17.能夠促進B細胞增殖分化的細胞因子是A.IL-10B.IL-6C.IL-21D.以上均是18.與移植排斥反應最相關的抗原是A.次要組織相容性抗原B.血型抗原C.MHC抗原D.組織特異性抗原19.關于疫苗的免疫原性，關鍵因素是A.抗原的分子量大小B.抗原的異物性C.抗原的表位類型D.以上均是20.能夠介導抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（ADCC）的細胞是A.中性粒細胞B.NK細胞C.嗜堿性粒細胞D.樹突狀細胞二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述MHC分子的生物學功能。2.體液免疫應答的主要階段及其關鍵事件。3.固有免疫與適應性免疫的協同作用機制。4.免疫檢查點抑制劑（如PD-1/PD-L1抑制劑）的作用機制及臨床應用限制。5.自身免疫病的基本特征及常用實驗室檢測指標。三、論述題（每題15分，共30分）1.詳述HIV感染導致獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的免疫學機制，包括病毒對免疫細胞的直接作用及間接影響。2.結合腫瘤免疫微環境理論，分析腫瘤免疫逃逸的多維度機制，并提出3種可能的干預策略。答案及解析一、單項選擇題1.A（Treg高表達CD4、CD25和轉錄因子Foxp3，通過分泌IL-10、TGF-β等抑制免疫應答，既參與適應性免疫也參與固有免疫調控）2.D（BCR由膜結合型Ig（mIg）和Igα/Igβ（CD79a/CD79b）組成，FcγRⅡB是抑制性受體，屬于共受體而非BCR組成）3.A（經典途徑由C1q識別抗原-抗體復合物啟動，MBL途徑是甘露糖結合凝集素識別病原體，C3b結合是旁路途徑的關鍵）4.A（DC是專職APC，連接固有免疫與適應性免疫，其他細胞主要參與固有免疫效應）5.C（CTLA-4與B7結合傳遞抑制信號，下調T細胞活化）6.B（穿孔素由NK細胞和CTL釋放，在靶細胞膜上形成孔道導致裂解；TNF-α主要誘導凋亡，IFN-γ和IL-2為細胞因子）7.B（嗜酸性粒細胞主要參與Ⅰ型超敏反應的晚期相，其脫顆粒釋放的是陽離子蛋白等，而非直接引發速發相反應）8.B（分泌型IgA（sIgA）是黏膜免疫的主要抗體，存在于呼吸道、消化道等分泌液中）9.B（MHCⅠ類分子廣泛表達于所有有核細胞，提呈內源性抗原，與CD8分子結合）10.B（IL-4由Th2細胞或肥大細胞分泌，誘導初始CD4+T細胞向Th2分化；IL-12誘導Th1，TGF-β誘導Th17或Treg）11.C（固有免疫無記憶性，適應性免疫具有記憶性）12.C（調節性T細胞功能亢進會抑制自身免疫反應，功能低下才會導致自身免疫病）13.A（腫瘤免疫編輯包括清除（Elimination）、平衡（Equilibrium）、逃逸（Escape）三個階段）14.A（單克隆抗體制備的關鍵是B細胞（脾細胞）與骨髓瘤細胞融合形成雜交瘤細胞，后續步驟為篩選和擴增）15.B（B細胞通過BCR特異性識別抗原并提呈給Th細胞，是適應性免疫中重要的APC；DC是專職APC但屬于固有免疫細胞）16.D（TCR不能直接識別游離抗原，需識別MHC分子提呈的抗原肽）17.D（IL-6促進B細胞增殖，IL-21促進B細胞分化為漿細胞，IL-10促進抗體類別轉換）18.C（MHC抗原是移植排斥的主要靶抗原，尤其是MHCⅠ類和Ⅱ類分子）19.D（免疫原性取決于抗原的異物性、分子量、化學組成及表位類型等）20.B（NK細胞表面表達FcγRⅢ（CD16），可結合IgG的Fc段，介導ADCC效應）二、簡答題1.MHC分子的生物學功能：①抗原提呈：MHCⅠ類分子提呈內源性抗原（如病毒蛋白）給CD8+T細胞，MHCⅡ類分子提呈外源性抗原（如細菌蛋白）給CD4+T細胞；②參與T細胞發育：在胸腺中，MHC分子介導陽性選擇（TCR與MHC分子結合獲得自身MHC限制性）和陰性選擇（清除自身反應性T細胞，建立中樞免疫耐受）；③免疫調節：MHC分子多態性決定個體對疾病的易感性，如某些HLA等位基因與自身免疫病強關聯；④參與移植排斥：供受者MHC差異是急性排斥反應的主要原因。2.體液免疫應答的主要階段及關鍵事件：①識別階段：B細胞通過BCR識別抗原，或通過APC（如DC）提呈抗原給Th細胞；②活化階段：B細胞獲得雙信號活化（第一信號：BCR識別抗原；第二信號：Th細胞通過CD40L-CD40結合及分泌IL-4、IL-6等細胞因子）；③增殖分化階段：活化B細胞增殖并分化為漿細胞（分泌抗體）和記憶B細胞；④效應階段：抗體通過中和作用、調理作用、激活補體、ADCC等發揮效應；⑤負反饋調節：抗體通過Fc段與B細胞表面FcγRⅡB結合，抑制B細胞過度活化。3.固有免疫與適應性免疫的協同作用機制：①固有免疫啟動適應性免疫：DC通過識別PAMPs活化并成熟，遷移至淋巴結提呈抗原給T細胞，提供共刺激信號（如B7-CD28）；②固有免疫調控適應性免疫類型：不同PAMPs激活的DC分泌不同細胞因子（如LPS誘導IL-12促進Th1分化，寄生蟲抗原誘導IL-4促進Th2分化）；③適應性免疫增強固有免疫效應：抗體（如IgG）通過調理作用增強巨噬細胞吞噬，補體活化產物（如C3b）也可調理；④記憶性適應性免疫依賴固有免疫快速應答：記憶B/T細胞再次接觸抗原時，固有免疫細胞（如肥大細胞）釋放細胞因子加速其活化。4.免疫檢查點抑制劑的作用機制及臨床應用限制：機制：PD-1/PD-L1通路是重要的負調控信號，腫瘤細胞通過高表達PD-L1與T細胞表面PD-1結合，抑制T細胞活化。抑制劑（如帕博利珠單抗）通過阻斷PD-1/PD-L1結合，解除T細胞抑制，恢復其殺傷腫瘤的能力。限制：①部分腫瘤缺乏PD-L1表達或無T細胞浸潤（“冷腫瘤”），療效差；②免疫相關不良反應（irAEs），如肺炎、結腸炎，由過度活化的T細胞攻擊正常組織；③腫瘤異質性導致耐藥，部分腫瘤通過上調其他抑制性通路（如CTLA-4、LAG-3）逃逸；④成本高，需長期用藥，部分患者經濟負擔重。5.自身免疫病的基本特征及檢測指標：特征：①患者體內存在高滴度自身抗體或自身反應性T細胞；②病情反復發作，慢性遷延；③有遺傳傾向（如HLA-B27與強直性脊柱炎關聯）；④病變常累及特定器官或系統（如SLE多系統受累，RA主要侵犯關節）；⑤免疫抑制劑治療有效。檢測指標：①自身抗體：如抗核抗體（ANA）用于SLE，類風濕因子（RF）用于RA，抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）用于橋本甲狀腺炎；②炎癥標志物：C反應蛋白（CRP）、紅細胞沉降率（ESR）反映疾病活動度；③T細胞亞群分析：CD4+/CD8+比例異常，Treg功能低下；④組織病理學檢查：如SLE患者腎活檢可見“滿堂亮”（IgG、IgM、C3沉積）。三、論述題1.HIV感染導致AIDS的免疫學機制：HIV主要通過gp120與CD4分子結合，同時結合共受體（CCR5或CXCR4）進入CD4+T細胞、巨噬細胞和DC。直接作用：①破壞CD4+T細胞：病毒在胞內復制導致細胞溶解，或通過誘導凋亡（如gp120與CD4結合觸發Fas/FasL通路）；②感染巨噬細胞和DC：病毒在這些細胞內潛伏，成為病毒儲存庫，且DC可攜帶病毒至淋巴結感染更多T細胞。間接影響：①免疫應答失衡：CD4+T細胞減少導致Th1/Th2失衡（Th2優勢），體液免疫功能下降（抗體親和力降低）；②破壞淋巴組織微環境：HIV感染導致淋巴結結構破壞，T細胞和APC接觸受阻；③免疫激活持續狀態：HIV的PAMPs（如HIVRNA）激活TLR7/8，誘導大量炎癥因子（TNF-α、IL-6），加速免疫細胞耗竭；④逃逸免疫監視：病毒高變異（env基因高頻突變）導致中和抗體失效，Nef蛋白下調MHCⅠ類分子表達，逃避免疫識別。最終CD4+T細胞計數＜200個/μL，機體喪失對機會性感染（如卡波西肉瘤、肺孢子菌肺炎）和腫瘤的防御能力，發展為AIDS。2.腫瘤免疫逃逸的多維度機制及干預策略：機制：①腫瘤抗原缺陷：腫瘤細胞抗原加工提呈異常（如MHCⅠ類分子缺失、抗原加工相關轉運體（TAP）突變），導致無法被CTL識別；②免疫抑制微環境：腫瘤細胞分泌TGF-β、IL-10等抑制性因子，招募調節性T細胞（Treg）、髓系來源抑制性細胞（MDSC）和腫瘤相關巨噬細胞（TAM，M2型），抑制效應T細胞活化；③免疫檢查點激活：腫瘤細胞高表達PD-L1、CTLA-4配體（B7），與T細胞表面受體結合傳遞抑制信號；④代謝競爭：腫瘤細胞高表達IDO（色氨酸代謝酶），消耗微環境中色氨酸并產生犬尿氨酸，抑制T細胞增殖；⑤物理屏障：腫瘤基質細胞（成纖維細胞）分泌膠原形成致密基質，阻礙T細胞浸潤（“冷腫瘤”）。干預策略：①增強抗原提呈：