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文檔簡介
糖尿病診療常規
【定義】
糖尿病(diabetesmellitus)是指由多種病因引起的以
慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是由于胰島素分泌或
作用的缺陷,或者兩者同時存在而引起。除碳水化合物外,
尚有蛋白質、脂肪代謝異常。
(糖尿病的分類】
1型糖尿病原來被稱作胰島素依賴型糖尿病(IDDM)或
青少年發病型糖尿病。患者體內存在自身抗體:胰島細胞自
身抗體(ICA)、谷氨酸脫竣酶自身抗體(GAD)等,與抗原
結合后破壞胰島B細胞,導致胰島素分泌減少或絕對不足而
發生糖尿病。
2型糖尿病原來被稱作非胰島素依賴型糖尿病或成人
發病型糖尿病。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷(包括兩者的
相互作用)是2型糖尿病發病機制的兩個基本環節和特征。
胰島素抵抗是指機體對一定量的胰島素的生物學反應
低于預計正常水平的一種現象。胰島素抵抗是2型糖尿病臨
床過程中的早期缺陷,處于這個階段的患者,血胰島素的水
平可正常或高于正常,但它與胰島素受體的結合能力以及受
體后的效應均減弱,胰島素介導卜肌肉和脂肪組織攝取葡萄
糖的能力降低。
胰島素分泌異常.
正常人持續靜脈滴注葡萄糖所誘導的胰島素分泌呈雙
峰:
早期分泌高峰(第一相)出現在頭10分鐘,隨后迅速
下降。約90分鐘后出現第二個峰,胰島素分泌率持續增長,
達平頂后維持一段時間。
2型糖尿病患者胰島素分泌反應缺陷,早期分泌相缺失
或減弱,第二個胰島素高峰延遲,因而有些患者在此階段可
表現為餐后低血糖。
2型糖尿病占所有診斷糖尿病的90%?95%左右,是最常
見的類型。多發生于40歲以上中老年人。患者體形常超重
或肥胖。起病較慢,相當多的人無癥狀,往往在體檢或看其
它病時發現高血糖,不易發生酮癥。其生存不需要胰島素治
療。
2型糖尿病的發生與年齡大、肥胖、糖尿病家族史、既
往妊娠期糖尿病病史、糖耐量異常、缺乏體力活動及種族等
因素有關。
1型糖尿病和2型糖尿病的區別
主要依賴口服葡萄糖(或饅頭)耐量試驗時測定的血漿
胰島素或C肽釋放曲線來判斷,也可以根據臨床表現大體分
型。
1型糖尿病2型糖尿病
發病年齡〈30歲中老年
起病急緩慢
癥狀中、重輕、中
體重減輕、消瘦不減,肥胖多見
酮癥酸中毒易發生不易發生
胰島素釋放曲線低平大致正常,高
峰后移或高胰島素血癥
免疫學標志抗GAD、ICA抗體(+)抗GAD、ICA
抗體(-)
妊娠期糖尿病(GDM)是指在奸娠期間發牛.或第一次發
現的不同程度的糖耐量異常。
其他特殊類型的糖尿病包括與遺傳因素有關的、藥物
或化學物質引起、胰腺外分泌疾病等導致的糖尿病。
【臨床表現】
1、代謝紊亂癥候群
血糖升高后因滲透性利尿引起多尿,繼而因口渴而多飲
水。患者體內葡萄糖不能利用,脂肪分解增多,蛋白質代謝
負平衡,肌肉漸見消瘦,疲乏無力,體重減輕,兒童生長發
育受阻。為了補償損失的糖分,維持機體活動,患者常易饑、
多食,故糖尿病的表現常被描述為“三多一少”,即多飲、
多食、多尿和體重減輕。1型患者大多起病較快,病情較重,
癥狀明顯且嚴重。2型患者多數起病緩慢,病情相對較輕。
患者可有皮膚搔癢,高血糖可使眼房水、晶體滲透壓改變而
引起屈光改變致視力模糊。
2、并發癥和(或)伴發病
3、相當一部分患者并無明顯“三多一少”癥狀,僅因
各種并發癥或伴發病而就診,化驗后發現高血糖。常見的并
發癥有:急性并發癥:糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。
慢性并發癥:大血管病變(冠狀動脈、腦血管、外周血管),
或OGTT中2hPG^ll.lmmol/l(200mg/dl)
癥狀不典型者,需另一天再次證實
附:其他類型高血糖的診斷標準
靜脈血漿血糖濃度
mmol/L(mg/dl)
糖耐量減低(IGT)
空腹V
7.0(126)
服糖后2小時2
7.8(140)?VIL1(200)
空腹血糖受損(IFG)
空腹2
6.1(110)-<7.0(126)
服糖后2小時)V
7.8(140)
【治療】
一、飲食管理
目的:減輕病人的胰島負擔,使血糖、血脂達到或接近
正常水平,防止或延緩慢性并發癥的發生與發展。對2型糖
尿病病人的重點要求是嚴格控制每日的總熱量。對1型糖
尿病病人應特別注重飲食的定時、定量和定餐,并掌握好胰
島素、飲食和活動量之間的平衡關系。
二、運動療法
通過有效的運動鍛煉,增強外周組織對胰島素的敏感性,
消除胰島素抵抗。運動療法尤其對2型糖尿病治療作用較大。
三、口服藥物治療
1、磺月尿類
作用機制:胰腺內作用:
刺激胰島B細胞釋放胰島素,胰島B細胞對促進分泌物
質(如血糖等)的敏感性升高,而增加胰島素分泌。
適應征:有一定B細胞功能的2型糖尿病患者
副作用
磺尿類藥物主要副作用是低血糖,尤其多見于肝、腎功
能不全和老年患者,并有可能在停藥后低血糖仍反復發作。
其副作用有惡心、嘔吐、肝功能損害、白細胞減少等。這些
副作用雖少見,但一旦出現,應立即停藥,并積極給予相應
治療。
代表藥物
A.第一代:甲苯磺丁胭,氯磺丙腺
B.第二代:優降糖(格列苯版)
美叱噠(迪沙片)
達美康:(格列齊特)
糖適平:(糖腎平,格列喳酮)
2、雙月瓜類
作用機制:
(1)抑制或延緩腸壁細胞對葡萄糖吸收;
(2)抑制肝臟和腎臟的糖異生;
(3)促進周圍組織胰島素受體增多;
(4)促進周圍組織(主要是橫紋肌)對葡萄糖的利用。
適應征:體型肥胖或超重的2型糖尿病患者最合適
副作用:
常見副作用為胃腸道反應,表現為口干苦、厭食、惡心、
嘔吐、腹瀉等。偶有過敏反應,表現為皮膚紅斑、尊麻疹等。
代表藥物:二甲雙胭
3、。-葡萄糖甘酶抑制劑
作用機理:競爭性抑性小腸上皮絨毛膜刷狀緣上的淀粉
和雙糖的水解酶,使淀粉和蔗糖分解生成葡萄糖減少,并延
緩葡萄糖的吸收°
適應征:
(1)單獨用于治療2型糖尿病;
(2)與胰島素合用治療1型或2型糖尿病。
(3)糖耐量異常患者
代表藥物:
阿卡波糖(拜糖平),優格列波糖(倍欣)
4、睡嘎烷二酮類藥物/胰島素增敏劑
作用機制:
(1)促使體內胰島素抵抗減弱或消失,使體內胰島素發
揮更大作用;
(2)有效抑制糖異生
(3)改善末梢組織對胰島素的敏感性
適應征:
有一定胰島素水平的2型糖尿病,特別是有胰島素抵抗
患者
代表藥物:羅格列酮,比格列酮
5、瑞格列奈/餐時血糖調節劑
作用機理:關閉B細胞上的鉀通道,造成鈣離子內流,
刺激胰島素分泌。吸收和代謝迅速,服藥后血漿胰島素濃
度迅速明顯升高,故稱為“餐時血糖調節劑”。
代表藥物:瑞格列奈(諾和龍)那格列奈
四、胰島素治療
(-)胰島素的作用
1.對糖代謝的影響。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖
的生成,即使血糖的去路增加而來源減少,于是血糖降低。
2.對脂肪代謝的影響。促進脂肪的合成和貯存,抑制脂
肪的分解。糖尿病時糖代謝障礙,脂肪大量動員,產生大量
游離脂肪酸在肝臟氧化至乙酰輔酶A,然后變為酮體,若酮
體產生過多則出現酮血癥。胰島素能抑制脂肪分解,并促進
糖的利用,從而抑制酮體產生,糾正酮血癥。
3.對蛋白質代謝的影響。促進蛋白質的合成,阻止蛋白
質的分解。
4.胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞
內;可促進脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及二磷酸腺
昔(ATP)的合成。
(二)胰島素分類
按來源分類,胰島素可分為牛、豬和人胰島素三大類。
(三)制劑類型
按起效作用快慢和維持作用時間,胰島素可分為短效、
中效、長效三類。
(四)胰島素治療適應征:
a.1型糖尿病
b.2型糖尿病口服降糖藥失效
c.2型糖尿病急性并發癥或嚴重慢性并發癥
d.應激情況:嚴重感染、外傷、圍手術期
e.妊娠糖尿病:經飲食管理仍不能控制病情者
f.各種繼發性糖尿病:胰腺切除、慢性鈣化性胰腺炎等
(五)胰島素的副作用:
a.胰島素的主要副作用是低血糖反應。
b.胰島素過敏反應由IgE引起,通常表現為局部過敏反
應,先有注射部位搔癢,繼而出現尊麻疹樣皮疹。嚴重過敏
反應者需停止或暫時中斷胰島素治療。
c.脂肪營養不良。
d.鈉水儲溜
e.屈光不正
f.體重增加
(六)各種胰島素制劑的特點
作用類別制劑皮下注射作
用時間(h)
開始高峰持續
速效普通胰島素(RD0.52?4
6?8
中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)1-36?
1218-26
長效精蛋白鋅胰島素(PZI)3?8
14?2428?36
(七)胰島素類似物
速效類似物
1.賴脯胰島素將B鏈28、29位脯氨酸、賴氨酸次序顛
倒
2.Aspart將28位脯氨酸置換為天門冬氨酸,15min
起效,30?70min達高峰,維持2?5h
特慢類似物
B鏈增加2個精氨酸,A鏈21位天冬氨酸置換為甘氨酸,
1.5~211起效,維持24h,無峰值。
(A)使用原則和劑量調節
在一般治療和飲食治療的基礎上應用胰島素
個體化原則
根據血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量
監測三餐前后血糖調整劑量,注意低血糖
全胰切除40-50U
多數病人18?24U/天
初始劑量1型0.5?0.8U/(kg*d),不超過L0
2型0.2?0.3U/(kg?d)
中長效0.2U/(kg*d),加至0.4?0.5占全天30%~50%
(九)糖尿病合并妊娠的治療
妊娠對糖尿病,糖尿病對孕婦和胎兒有復雜的影響。
胎盤胰島素酶增加胰島素降解,胎盤催乳素和雌激素拮
抗胰島素,胰島素敏感性降低,產后敏感性恢復。
孕婦:易合并尿路感染、羊水過多、子癇、誘
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