熱射病的概念、分類及臨床表現總結2026

熱射病的概念、分類及臨床表現總結2026熱損傷因素作用于機體，可引起一系列病理生理變化，統稱為熱相關疾病(heat-relatedillness，HRS)。按照病情由輕到重，熱相關疾病可包括熱疹、熱水腫、熱痙攣、熱暈厥、熱衰竭和熱射病。熱射病是因暴露于熱環境和(或)劇烈運動所致的機體產熱與散熱失衡，以核心體溫升高>40℃和中樞神經系統異常為典型特征，如精神狀態改變、抽搐或昏迷，并伴有多器官損傷的可致死性綜合征。根據發病原因和易感人群的不同，熱射病分為經典型熱射病(classicheatstroke，CHS)和勞力型熱射病(exertionalheatstroke，EHS)。CHS(經典型熱射病)是被動暴露于熱環境導致的機體產熱與散熱失衡，常見于年老、年幼、體弱和有慢性疾病的患者。CHS通常逐漸起病，前驅癥狀不易被發現，1~2d后癥狀加重，可出現意識模糊、譫妄和昏迷等。大多數CHS患者的體溫升高可達40~42℃，也有少部分患者體溫升高不明顯，部分患者可伴有大小便失禁、心衰、腎衰等表現，易被誤診為感染性疾病。EHS（勞力型熱射病）常見于健康年輕人(如部隊官兵、運動員、消防隊員、建筑工人等)，在高溫高濕環境下進行高強度訓練或從事重體力勞動后出現不適癥狀，如極度疲勞、持續頭痛、運動不協調、行為不當、判斷力受損、惡心、嘔吐，可伴有大量出汗甚至無汗，體溫迅速升高達40℃以上，嚴重者可發生譫妄、癲癇發作、暈厥或昏迷等嚴重中樞神經功能障礙的首發癥狀。需要注意的是，盡管EHS在高溫高濕環境中更容易發生，但也有在低溫環境下發生的案例。熱射病的臨床表現以熱代謝障礙導致的多器官功能障礙為主要特點，多數患者表現為高熱、昏迷、無汗等典型癥狀，但由于存在發病誘因、病史和個體差異等不同情況，患者展現的各器官損害程度和特點也各不相同。例如，部分患者神經系統受損表現比較隱匿，甚至在數天之后才會出現明顯的癥狀；還有部分患者初測體表溫度升高不明顯，但核心體溫已顯著升高。經典型熱射病(CHS)

和勞力型熱射病(EHS)的表現亦有不同特點，EHS

常有嚴重的橫紋肌溶解，急性腎損傷、肝損傷和彌散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)出現更早，甚至在發病幾小時后即可出現，且病情進展更快；而CHS

的表現可與基礎疾病的表現混雜在一起，易引起誤診。此外，熱射病患者出現意識障礙時可合并外傷、中毒或誤吸等，使臨床表現更為復雜。因此，熱射病早期應動態監測實驗室指標，及時評估病情變化。1

中樞神經系統功能

中樞神經系統功能障礙是熱射病的主要特征，早期即可出現嚴重損害，表現為譫妄、嗜睡、癲癇發作、昏迷等；還可出現其他神經系統異常表現，包括行為怪異、幻覺、角弓反張、去大腦強直等。部分患者可遺留長期的中樞神經系統損害后遺癥，主要表現為注意力不集中、記憶力減退、認知障礙、語言障礙、共濟失調等。CT

是針對中樞神經系統最常用的檢查方法。熱射病發病早期頭顱CT

常無陽性發現，多于2~5d

后出現腦實質彌漫性水腫。如早期即出現腦水腫提示病情危重。與創傷及中風等腦水腫相比，熱射病患者的全腦水腫多數可逆，7~10d

病情穩定后可逐漸消退。凝血功能障礙者可出現蛛網膜下腔出血、顱內出血或點狀出血，也可出現梗死灶。熱射病早期MRI

可顯示雙側小腦、尾狀核、皮質下白質異常和海馬區均勻增強；嚴重者可出現小腦的缺血壞死甚至腦萎縮。熱射病后期MRI

可顯示為基底節、蒼白球、雙側內囊、殼核和小腦缺血或軟化灶。小腦是中樞神經系統熱損傷的重要部位，部分熱射病患者出現小腦萎縮，長期隨訪MRI

發現存活者的中樞神經系統損傷主要位于小腦和海馬。對于存在意識障礙的熱射病患者，持續的腦電監測可有助于早期發現異常波形，如低幅慢波、癲癇、縱向雙極重疊波等，但這些腦電圖改變多無特異性。熱射病的腦電圖可隨著病情改善而完全恢復，這與原發性神經系統疾病的異常腦電圖在預后方面存在明顯區別。2

凝血功能

在熱應激或熱射病早期，機體因交感神經興奮、核心體溫升高及血液濃縮可導致高凝狀態，患有基礎疾病的CHS

患者可發生血栓，如深靜脈血栓甚至腦梗死。隨著熱應激反應的持續，機體因凝血酶廣泛活化而導致消耗性凝血病，凝血系統整體呈現低凝狀態，臨床可有出血表現，如皮膚瘀點、瘀斑、穿刺點出血、結膜出血、黑便、血便、咯血、血尿甚至顱內出血等。已有研究顯示，代表熱損傷嚴重程度的核心體溫越高，凝血功能障礙越嚴重。通常當核心體溫>39.0

℃時，可出現D-二聚體水平升高；當核心體溫>40.0℃時，可出現血管內皮損傷，代表血管內皮功能的血栓調節蛋白(thrombomodulin，TM)和凝血酶活化的凝血酶-抗凝血酶復合物(thrombin-antithrombincomplex，TAT)水平明顯升高，代表凝血因子活性的凝血酶原時間(prothrombintime，PT)延長和纖維蛋白原水平降低；血小板計數相對減少(即低于基線水平的30%以上，但絕對值可能仍處于正常值范圍)；當核心體溫>41.0

℃時，活化部分凝血活酶時間(APTT)可明顯延長，血小板計數可出現絕對減少(<100×109/L)。凝血功能評價高度依賴實驗室檢查，且熱射病導致的凝血功能障礙進展快速，在熱射病早期應及時復查。復查后如血小板計數快速減少，達到DIC

甚至凝血功能衰竭診斷標準者，提示預后不良。基于全血監測的黏彈力設備如TEG

和凝血與血小板功能分析儀，能夠更全面準確地反映熱射病患者的凝血功能。TEG

的凝血反應時間(R)延長提示凝血因子活性降低，α

角減小和k

時間延長主要提示纖維蛋白原功能下降，最大振幅(maximumamplitude，MA)減小主要提示血小板功能障礙，30min

時溶解度(LY30%)>8%提示纖溶亢進。熱射病性凝血病時TEG可表現為R

時間延長、α

角減小和k

時間延長、MA

減小。凝血與血小板功能分析儀可表現為活化凝血時間(activatedclottingtime，ACT)延長，凝血速率(clotrate，CR)和血小板功能(plateletfactor，PF)降低。ACT

延長提示凝血因子功能降低，CR

降低提示纖維蛋白原功能下降，PF

降低提示血小板功能障礙。一項回顧性研究對106

例熱射病患者進行凝血與血小板功能分析試驗，結果顯示入院時有32.1%的熱射病患者處于高凝狀態(ACT≤119s

且CR>23)，41.5%的熱射病患者處于低凝狀態(ACT≥195s

且CR<7)，處于低凝狀態的熱射病患者病死率(18.1%)更高。3

循環功能

心肌損傷在熱射病發病第1

天即可出現，心肌肌鈣蛋白I(cardiactroponinI，cTnI)水平可明顯升高。大多數患者血流動力學早期表現為典型高動力狀態，心指數(cardiacindex，CI)增高，外周血管阻力(systemicvascularesistance，SVR)降低。隨著心臟損傷的加重，高動力狀態可逐漸轉變為低動力狀態，表現為CI

降低，SVR

增高。如存在心臟基礎疾病，患者可在早期即表現為低動力狀態，且往往是預后不良的表現。熱射病誘發的最常見的快速心律失常是竇性心動過速，其次是房顫和室上性心動過速。緩慢心律失常可見PR

間期延長、室內傳導延遲、右束支和左束支傳導阻滯。在最嚴重的情況下，個別無心臟基礎疾病的EHS

患者可快速發生室性快速心律失常甚至心臟驟停，這可能與高強度運動造成急性代謝障礙和嚴重的內環境紊亂有關。如出現QT

間期延長，需先明確是否存在電解質紊亂。已有研究顯示，對熱射病患者治療康復3

個月后隨訪行心臟磁共振成像檢查，發現患者仍存在心肌細胞水腫和纖維化表現，其具體機制尚有待深入研究。4

肝功能

熱射病時肝損傷常見的臨床表現為乏力、納差和鞏膜黃染。實驗室檢測結果顯示，谷草轉氨酶(aspartateaminotransferase，AST)和谷丙轉氨酶(alanineaminotransferase，ALT)水平在發病后迅速升高，第3~4

天達峰值(部分患者也可在2

周時達峰)，AST

和ALT最高可升至10000U/L

以上，之后隨病情好轉逐漸下降；而膽紅素的升高相對滯后，通常在熱射病發病后24~72h

開始升高，可高達400μmol/L

以上。以間接膽紅素升高為主的進行性黃疸往往提示預后不良。5

腎功能

熱射病患者多存在腎損傷，與直接熱損傷、腎灌注不足、橫紋肌溶解及DIC等多種因素有關，表現為少尿、無尿，尿色深(濃茶色或醬油色尿)。尿常規可見大量顆粒管型和紅細胞。25%~35%的EHS

患者和5%的CHS

患者可出現急性少尿型腎衰竭。除血肌酐水平升高可診斷急性腎損傷以外，血漿和尿液的中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白(neutrophilgelatinase-associatedlipocalin,

NGAL)水平升高也被認為是診斷熱射病性腎損傷的靈敏指標。6

橫紋肌溶解

橫紋肌溶解是熱射病的嚴重并發癥，可表現為肌肉酸痛、僵硬、肌無力、茶色尿、醬油尿，后期可出現肌腫脹、骨筋膜室綜合征，最終導致急性腎衰竭。由于熱損傷因素的參與，與一般運動性橫紋肌溶解癥不同，熱射病導致的橫紋肌溶解癥發病24h

內CK

升高往往并不突出，之后逐漸升高，常在發病5~7d達到高峰，且其峰值較運動性橫紋肌溶解癥更高，最高可達40

萬U/L。血肌紅蛋白(Mb)常>1000ng/mL，可高達80000ng/mL以上。通常CK

增高>正常值上限的5

倍即可診斷為橫紋肌溶解。既往報道因參加馬拉松比賽導致昏迷、橫紋肌溶解和腎衰竭的EHS

患者，經過住院和康復訓練治療3

個月后復查，盡管患者未訴不適且血漿CK

水平處于正常范圍內，但磁共振成像檢查仍顯示存在明顯的橫紋肌溶解。7

胃腸功能

熱射病急性期因胃腸道黏膜缺血導致腸動力下降，發病72h

內即可出現胃腸功能紊亂，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、排大量水樣便，嚴重者可出現消化道出血、穿孔、腹膜炎、腹腔高壓等。胃腸超聲檢查常可見腸壁水腫、腸管擴張或腸腔積液。如因腸源性感染繼發膿毒性休克，可嚴重影響熱射病患者的預后。8

呼吸功能

熱射病早期主要表現為呼吸急促、口唇發紺等，約60%的患者需要機械通氣，其中約10%的患者可發展為急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。動脈血氣常提示代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒、高乳酸血癥、低氧血癥等。9

內環境紊亂

熱射病急性期因大量出汗