心臟檢查心臟聽診2-教學(xué)課件

心臟聽診(2)五、額外心音五、額外心音指在原有心音以外新出現(xiàn)的病理性心音。或言之，正常心臟不出現(xiàn)的雜音，而在病理狀態(tài)下新出現(xiàn)的心音。可出現(xiàn)于收縮期、舒張期。可出現(xiàn)一個音，與原S1、S2構(gòu)成三音律；也可以出現(xiàn)二個音，與原S1、S2構(gòu)成四音律。額外心音病理性第三心音第四心音開瓣音心包叩擊音其他奔馬律收縮期舒張期喀喇音（一）舒張期額外心音1、奔馬律(galloprhythm)：S1、S2與額外心音（常見病理性的S3或S4）所構(gòu)成的三音律、或四音律，在心率>100次/分時，極似跑馬蹄聲，故名。它是心肌嚴(yán)重受損的體征。分為舒張早期、舒張晚期奔馬律。S1S2S1S2S3奔馬律S4奔馬律舒張早期奔馬律

(protodiastolicgallop)又稱為第三心音奔馬律，或室性奔馬律，它是由S1、S2、病理性S3構(gòu)成。產(chǎn)生機制心室容量負(fù)荷過重，心肌的順應(yīng)性降低。當(dāng)血液快速充盈時，引起室壁震動而產(chǎn)生。與生理性S3形成機制相似。聽診特點調(diào)低、強度弱、S2之后出現(xiàn)，心尖部最響，呼氣末清楚。臨床意義心臟容量負(fù)荷過重，心室功能低下，心肌損害嚴(yán)重。經(jīng)過治療心功能好轉(zhuǎn)時，奔馬律可以消失。見于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可產(chǎn)生，以左室性奔馬律為多。演示奔馬律與生理性S3的區(qū)別奔馬律見于器質(zhì)性心臟病；而S3見于青少年。奔馬律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。奔馬律不受體位影響。S3距離S2近，調(diào)低；奔馬律的三個音間隔距離大致相等。舒張晚期奔馬律(latediastolicgallop)又稱為收縮期前奔馬律，第四心音奔馬律或房性奔馬律。由S4、S1、S2構(gòu)成，發(fā)生于舒張晚期（收縮期前）。形成機制心房收縮音。舒張末期心室內(nèi)壓高（壓力負(fù)荷重），順應(yīng)性差，心房必須用力收縮而形成。聽診特點調(diào)低、強度弱、S1近，心尖部及內(nèi)上方最響，呼氣末清楚。臨床意義反映了心室壓力負(fù)荷過重，心室順應(yīng)性差，常見于能夠引起心室肥厚的疾病。如高血壓性心臟病、肥厚性心肌病、主動脈辦關(guān)閉不全。也見于心肌損害性疾病，如冠心病、心肌病。演示重疊性奔馬律(summationgallop)S1S2S3S4S1S2演示2、開瓣音(openingsnap)又稱為二尖瓣開放拍擊音。在二尖瓣狹窄時，二尖瓣在開放中突然中止而產(chǎn)生。產(chǎn)生機制舒張早期，血流從左房進(jìn)入左室，彈性良好的二尖瓣因瓣膜周圍粘連，開放突然中止，瓣葉形成張帆樣改變而出現(xiàn)的震動，即拍擊音。聽診特點高調(diào)、歷時短，清脆，心尖及內(nèi)側(cè)清楚，呼氣末增強。臨床意義見于二尖瓣狹窄。它提示二尖瓣葉彈性、活動良好。若瓣葉彈性差或合并二尖瓣關(guān)閉不全，此因消失。三尖瓣亦然演示3、心包叩擊音(pericardialknock)在縮窄性心包炎時，S2后出現(xiàn)的一個短促附加心音。形成機理心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期，心室舒張突然停止，心室壁震動產(chǎn)生。聽診特點整個心前區(qū)皆可聞及。臨床意義縮窄性心包炎，心包增厚、粘連。演示（二）收縮期額外心音又稱為收縮期喀喇音，它有收縮早期和收縮中晚期之分。S1S1雜音S2雜音S21、收縮早期喀喇音（噴射音）形成機制出現(xiàn)于收縮早期主動脈、肺動脈內(nèi)壓高或擴(kuò)張，心室射血時突發(fā)震動；其瓣膜狹窄時，心室射血引起瓣膜凸起而震動。臨床意義見于主動脈瓣狹窄、主動脈辦關(guān)閉不全、高血壓；肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄，PDA、ASD。2、收縮中、晚期喀喇音形成機制出現(xiàn)于收縮中晚期因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，二尖瓣被拉緊，引起“張帆樣”改變，產(chǎn)生喀喇音。——二尖瓣脫垂。脫垂的二尖瓣產(chǎn)生關(guān)閉不全，血液流入左心房，產(chǎn)生收縮晚期雜音。總稱為二尖瓣脫垂綜合征。