癲癇發作帶來的(危害)

癲癇發作帶來的那些（危害）單純部分性發作：

某一局部或一側肢體的強直、陣攣性發作，或感覺異常發作，歷時短暫，意識清楚。若發作范圍沿運動區擴及其他肢體或全身時可伴意識喪失，稱杰克森發作(Jack)。發作后患肢可有暫時性癱瘓，稱Todd麻痹。/u/5754139206黑龍江中亞癲癇官網/u/5753782059長春成方癲癇病醫院/u/5752919956沈陽萬佳癲癇病醫院/u/5753780107北京軍海癲癇病官網/u/5752584976昆明軍海癲癇官網/u/5753124304癲癇病資深教授/u/5752585514西安中際癲癇病/u/5773177053鄭州軍海癲癇病醫院/u/5740658495癲癇病咨詢專家的博客/u/5752585294蘭州曙光癲癇病醫院/u/5753782511廣州協佳癲癇病官網/u/57529202842016癲癇病最新治療方法/u/5753782746癲癇病最好的醫院/u/5753780922治療癲癇病專科醫院/u/5752584444癲癇病能治好嗎/u/5754138943d7845414癲癇病的治療方法/u/5753781605最放心的癲癇病醫院/u/5754138550羊角風治療權威醫院/u/5754137768治癲癇的醫院有哪些/u/5752918217最專業的癲癇病醫院/u/5753780515最權威的癲癇病專家/u/5754138159治療癲癇最權威的醫院/u/5753780784癲癇病權威專家

復雜部分性發作

精神感覺性、精神運動性及混合性發作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙。可有神游癥、夜游癥等自動癥表現。癲癇病患者有時在幻覺、妄想的支配下可發生傷人、自傷等暴力行為。植物神經性發作(間腦性)

可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發作。無明確病因者為原發性癲癇，繼發于顱內腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等引起者為繼發性癲癇。失神發作(小發作)突發性精神活動中斷，意識喪失、可伴肌陣攣或自動癥。一次發作數秒至十余秒。腦電圖出現3次/秒棘慢或尖慢波綜合。全身強直-陣攣發作(大發作)

突然意識喪失，繼之先強直后陣攣性痙攣。癲癇病患者常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續數十秒或數分鐘后痙攣發作自然停止，進入昏睡狀態。醒后有短時間的頭昏、煩躁、疲乏，對發作過程不能回憶。若發作持續不斷，一直處于昏迷狀態者稱大發作持續狀態，常危及生命。癲癇的分類——癲癇病因的分類

“原發性”是指目前的診斷技術尚未找到明確病因，遺傳因素起很大作用。一般人群患病率為5‰，而病人的同胞為22.8％，父母為19.4％，其叔伯姨舅為6.2％，祖（外祖）父母為3.0％，表兄妹則為2.3％，血緣關系越近患病率越高。如雙親之一患癲癇，其子女的患病率為37.3％，雙親均患癲癇其子女為80％。雙卵雙生癲癇的一致率為13.2％～16％，單卵雙生達60.2％～61％，一般認為是多基因遺傳。癲癇的分類——癲癇病因的分類癥狀性（繼發性）：（1）

先天性畸型；（2）產前期疾病；（3）高熱驚厥；（4）腦外傷；（5）感染；（6）中毒；（7）顱內腫瘤；（8）腦血管疾病；（9）營養、代謝性疾病；（10）變性、脫髓鞘疾病等。癲癇的分類——癲癇發作的分類中華醫學會第一屆全國癲癇學術會議癲癇發作分類法（草案，1985）.湖北.宜昌.癲癇的分類——癲癇發作的分類部分性發作（Partialseizures）（1）

單純部分性發作：無意識障礙。運動局限性擴展性（Jacksonian）轉位性等、感覺（軀體及特殊感覺）、自主神經發作。癲癇的分類——癲癇發作的分類（2）復雜部分性發作：（通稱精神運動性發作或顳葉癲癇）伴有意識障礙：包括僅有意識障礙、精神癥狀（感知、情感、記憶、錯覺、幻覺等）、自動癥。（3）部分性發作發展至全身發作。癲癇的分類——癲癇發作的分類全身性發作（Generalizedseizures,普遍性或全面性）：非局限性開始。（1）全身強直－陣攣發作（以前稱大發作）。（2）失神發作（以前稱小發作）：典型或不典型。（3）其他：肌陣攣發作，陣攣發作，強直發作，失張力發作。不能分類：因資料不足或不能歸入上述各類的發作。附

錄

癲癇持續狀態：（1）全身強直－陣攣發作持續狀態（2）失神發作持續狀態（3）復雜部分性發作持續狀態（4）部分性癲癇持續發作附

錄在某些特定情況下發生的發作（1）反射性發作（reflexepilepsy）；如閃光、下棋、玩牌等。（2）各種誘發因素引起的發作（如：飲酒、疲勞、情緒等）（3）周期性發作（如月經，覺醒睡眠周期等）病理生理

癲癇病共同的機理是驚厥閾低下，對正常人無害的刺激，在癲癇病人已超過其驚厥閾而導致發作。驚厥閾低下的基礎為神經元膜電位異常，經常處于去極化偏移現象。導致高頻、高波幅發放。這種發放到一定的強度和較長的持續時間，就可以引起廣泛的神經元同時放電（超同步化發放），產生臨床腦電圖異常以至于臨床發作。其原因有：病理生理

中樞神經遞質異常：遞質與膜電位的穩定性密切相關。已證實癲癇病人及動物模型抑制性中樞神經遞質GABA（r－氨基丁酸）少于健康人，因而使神經元處于過度活動狀態。近年來又注意到興奮性中樞神經遞質功能，如合成或釋放加強以及甲基－D－天門冬氨酸受體活動增強，導致超同步化發放。

病理生理離子分布異常：癲癇病人神經元膜外鉀離子濃度增高，膜內鈣離子濃度高，使神經元膜興奮性增高，易于去極化。免疫功能異常：癲癇灶有突觸后膜破壞，釋放自身腦抗原，產生抗體。腦抗體作用于封閉突觸的抑制性受體，使神經元產生發放并更易傳導。

癲癇的病因

原發性（用現有一切檢查方法找不出病因者）繼發性：成人占69％，兒童40％2歲以下：產傷：各種難產；先天性疾病：結節性硬化，腦三叉血管瘤，神經纖維瘤病，家族性黑朦性癡呆；代謝性（低血糖，在50～60mg/dl以下），低血鈣、尿毒癥，核黃疸、神經皮膚綜合征、苯丙酮尿癥、VitB6缺乏等。癲癇的病因2～10歲：產傷、發熱、感染（乙腦、化腦、腦膿腫、結腦、霉菌性腦膜炎、各種腦寄生蟲等）、外傷、原發性。11～20歲：原發性、外傷、先天性缺陷（大腦發育不良等）。21～40歲：外傷、腦瘤、原發性、慢性酒精中毒等。41～60歲：腦瘤、外傷、腦血管病、慢性酒精中毒等。60歲以上：腦血管病、腦瘤（原發、轉移瘤）、外傷、變性疾患等。發作類型與臨床表現

部分性發作（Partialseizures）單純部分性發作：不伴意識障礙。復雜部分性發作（也稱精神運動性發作）部分性發作發展成全面性發作全面性發作（generalizedseizure）失神發作（absenceseizure）

肌陣攣發作

強直性發作

陣攣發作

無張力性發作全身強直－陣攣性發作

單純部分性發作——運動性發作局限性運動發作：多見于一側口角、眼瞼、手指或足趾，嚴重可出現Todd癱瘓。病灶在運動區。Jackson癲癇：從一側拇指、手、腕、肘、肩部擴展。病灶在運動區。姿勢性發作：一側上肢外展，肘部半屈，伴有向該側手部注視運動。附加運動區單純部分性發作——運動性發作旋轉性發作：雙眼突然向一側偏斜，包括頭部和軀干，偶然造成全身旋轉。對側額部發音性發作：為喉部發聲，不自主重復單音或單詞；偶為言語抑制。病灶在言語區單純部分性發作——體覺或特殊感覺

體覺性發作：多為針刺感、麻木感、觸電感、肢體動作感。多發生在口角、舌部、手指、足趾。體覺區視覺性發作：多為簡單幻覺、如閃光等。枕葉聽覺性發作：噪音、復雜音等。顳葉外側面單純部分性發作——體覺或特殊感覺嗅覺性發作：焦臭味或其他難聞的氣味。杏仁核、島回眩暈性發作：旋轉感、飄浮感或下沉感。島葉、頂葉味覺性發作：甜、酸、苦、咸或金屬味。杏仁核、島回單純部分性發作——植物神經性發作（間腦發作）胃氣上升感、嘔吐、多汗、蒼白、潮紅、腸鳴、豎毛、瞳孔放大、大小便失禁。杏仁核、島回、扣帶回單純部分性發作－精神癥狀發作單純部分性發作發展為復雜部分性發作

言語障礙性發作：部分失語或重復語言。

顳葉外側面

記憶障礙性發作：似曾相識感，對生疏事物感到曾經經歷；似不相識感，對熟悉事物感到陌生。偶有快速回顧往事，或強迫思維。海馬體認識障礙性發作：環境失真感，脫離接觸感，夢樣狀態等。海馬體單純部分性發作——精神癥狀性發作情感性發作：無名恐懼；無故憤怒、憂郁或欣快者。一般數分鐘后消失。扣帶回錯覺性發作：視物變大、變小或變形。聽聲變強或變弱；感到自己的肢體大小、重量有改變等。海馬體復合幻覺性發作：幻視如人物、景象，幻聽如聽音樂、言語等。海馬體或顳枕部復雜部分性發作（也稱精神運動性發作）

伴有意識障礙。可能由單純性發作轉化而來。先有單純部部分性發作，繼有意識障礙。1、僅有意識障礙，可為嗜睡狀態。2、自動癥（automatism）：在意識模糊狀態中的不自主動作；事后不能記憶。如吸吮、咀嚼、清喉、舔舌、搓手、解扣、脫衣、摸索衣裳、挪動桌椅，甚至游走、奔跑、乘車、上船、唱歌等。

復雜部分性發作（也稱精神運動性發作）開始即有意識障礙。1、僅有意識障礙。2、有自動癥。

部分性發作發展成全面性發作

單純部分性發作繼發全面性發作。復雜部分性發作繼發全面性發作單純部分性發作發展成復雜部分性發作，然后繼發全面性發作。

失神發作（absenceseizure）典型失神發作（稱小發作petitmal），表現為突然發生和突然休止的意識障礙；一次持續約5～30秒，事后全無記憶。表現為意識障礙，活動停止，呼之不應，兩眼瞪視，手中持物可能墜落，偶可跌倒。可有自動癥或植物神經癥狀。

失神發作（absenceseizure）不典型失神發作：發作和停止比典型者緩慢，腦電圖示兩側不對稱而較慢的不規則棘－慢波或尖－慢波，2.5～4Hz/s。肌陣攣發作和強直性發作肌陣攣發作突然、短暫、快速的肌收縮，快速重復。晨醒或將睡時常見。EEG示多棘－慢波和棘－慢波。強直性發作全身進入強直性肌痙攣。頭眼偏向一方或后仰，肢體伸直，軀干強直造成角弓反張。常伴植物神經癥狀如蒼白、潮紅、瞳孔擴大等。其他全面性發作陣攣發作僅有重復的全身陣攣，頻率逐漸變慢而強度不變。EEG見快活動、慢波，偶有棘－慢波。無張力性發作部分肌群或全身肌張力突然降低，造成頸垂、張口、肢體下垂或全身跌倒。EEG示多棘－慢波或低電位快活動。全身強直－陣攣性發作全面性強直－陣攣發作

全面性強直－陣攣發作（generalizedtoic-clonicseizure,GTCS）也稱大發作（grandmal），以意識喪失和全身抽搐為特征。發作可分為三期。

全面性強直－陣攣發作強直期：所有骨骼肌呈持續性收縮。上瞼抬起眼球上竄。喉部痙攣，發出叫聲。口部先強張而后突閉，可能咬破舌尖。頸部和軀干先屈曲而后反張。上肢上抬、后旋，轉變為內收、前旋。下肢由屈曲轉變為強烈伸直。強直期持續10～20秒后，在肢端出現細微的震顫。全面性強直－陣攣發作陣攣期：待至震顫幅度增大并延及全身，成為間歇的痙攣，即進入陣攣期。每次痙攣都繼有短促的肌張力松弛；陣攣頻率逐漸減慢，松弛期逐漸延長。此期持續約30～60秒鐘。在最后一次強烈痙攣后，抽搐突然終止。在以上兩期中，可出現心率加快，血壓升高，汗、唾液和支氣管分泌增多，瞳孔擴大等植物神經征象。呼吸暫時中斷，皮膚由蒼白轉為紫紺。瞳孔對光反射和深、淺反射消失，病理征（＋）。全面性強直－陣攣發作驚厥后期：陣攣期以后，尚有短暫的強直痙攣，造成牙關緊閉和大、小便失禁。呼吸首先恢復，口鼻噴出泡沫或血沫。心率、血壓、瞳孔等回至正常。肌張力松弛，意識逐漸蘇醒。自發作至意識恢復約歷時5～10分鐘。醒后感頭痛、全身酸痛和疲乏，對抽搐全無記憶。不少病人在意識障礙減輕后進入昏睡。個別病人在完全清醒前有自動癥或暴怒、驚恐等。全面性強直－陣攣發作EEG：強直期：振幅逐漸增強的彌漫性10Hz波，陣攣期：逐漸變慢的彌漫性慢波，附有間歇發生的成群棘波。驚厥后期呈低平波。

診斷診斷對于一個可能為癲癇的病人在診斷中應回答下列問題。一、發作的癥狀是否為癲癇性？（就診人員有20％為非癲癇）

二、如果是癲癇病，是什么類型的發作？是否為特殊的癲癇綜合征？三、如果是癲癇，是否有一癲癇性病灶，是否有誘發因素？病因是什么？診斷在診斷中主要依靠病史及體檢，病史時常不夠詳細和確切，而體征大多為陰性。所以神經影像學檢查（CT、MRI、血管造影）有助于發現病因；SPECTPET可以發現癲癇病灶的局部腦血流量和代謝變化。診斷電生理檢查，僅30～40％經確診癲癇的病人可記錄到“癲癇樣波”。24小時腦電圖磁帶記錄監測以及活化方法可增高EEG的陽性診斷率。如過度換氣，30次/分，呼出大量CO2,使機體相對鹼中毒，反射性引起血管收縮致缺O2引起發作。閃光刺激，閃光頻率3～5HZ的范圍內。睡眠與剝奪睡眠，10％水合氯醛10～15ml或速可眠0.2；診斷剝奪睡眠24～26小時不睡眠，不用藥。美解眠（貝美格）誘發，0.25％美解眠60ml，以每分鐘10ml的速度，在6分鐘內注射完畢，同時加閃光，陽性率達88.9％。定量腦電圖（腦地形圖）不能識別波形無助于癲癇的診斷。鑒別診斷

暈厥：暈厥在發生前一般光有頭昏、胸悶、黑朦等癥狀，不似失神發作的突然發生；意識和體力的恢復也遠較緩慢。短暫腦缺血發作：見于中、老年人，有明顯腦血管疾病征象。假性發作（Pseudoseizure）：為心源性發作，若癲癇病人同時有之，則診斷較困難，確診常需電視監護。難治性癲癇定義：1、分別應用3種一線抗閑藥，且血藥濃度達治療量時，發作仍不能控制，治療2～3年無效。可分為5級：0：治療時未用一線藥物；Ⅰ級：用一線藥物，低于推薦劑量；Ⅱ級：用一線藥物，在治療劑量；Ⅲ級：是一線藥物，血藥濃度在治療范圍；Ⅳ級：1種一線藥物，最大耐受量；Ⅴ級：2種以上藥物，最大耐受劑量。0～2級屬醫源性。難治性癲癇難治性癲癇多見于復雜部分性發作，以腦彌漫性病變、大腦皮質異位，巨腦回，海馬硬化，膠質增生，各種變性疾病，非酮性高血糖癥，癲癇性腦病如west綜合征等。治療——一般原則

病因治療藥物治療，長期服藥3～5年手術治療治療——藥物治療原則使用最小劑量的藥物且能完成控制發作而又不產生明顯的副作用，從小劑量開始。根據發作類型選用合適藥物。首選常見而安全的藥物。長期堅持治療，要取得患者的配合。緩慢停藥。暫緩給藥：首次發作，有明顯的環境因素，EEG正常；發作稀少，1年或數年一次。

藥物代謝過程抗癲癇藥物的主要作用機制

1、選擇性阻斷鈉離子通道；2、選擇性阻斷鈣離子通道；3、增強氨基丁酸（GABA）介導的神經抑制作用;4、阻斷谷氨酸（Glu）介導的神經興奮作用;5、酶抑制作用。藥物Na＋Ca＋＋GABAGlu苯巴比妥(PB)＋＋＋＋苯妥英鈉(PHT)＋＋＋＋＋丙戊酸鈉(VPA)＋＋＋＋＋＋卡馬西平(CBZ)＋＋＋＋＋妥泰(TPM)＋＋＋＋＋＋＋＋＋拉莫三嗪(LTG)＋＋＋＋乙琥胺(ESM)＋＋＋加巴噴丁(GBP)＋＋＋＋非氨脂(FBM)＋＋＋氨己烯酸(VGB)＋＋＋單一用藥↓↓65％控制35％不能控制↓二種藥物↓↓控制10％不能控制25％（用多種藥物）↓↓控制5％不能控制20％↓↓實驗性藥物外科治療15％（少數可控制）

癲癇不同類型的藥物選擇

類型首選藥物其他藥物單純部分性卡馬西平苯巴比妥、(苯妥英鈉)(撲癇酮)復雜部分性卡馬西平撲、苯、魯、丙全身強直陣攣丙、卡、苯魯、撲失神發作典型（丙）安定類、乙、三不典型（三甲雙酮）嬰兒發作ACTH強的松、氯硝、安、丙

癲癇不同類型的藥物選擇新生兒抽搐魯米鈉安、副發熱抽搐魯米鈉安、副肌陣攣安定類間腦癲癇苯妥英魯、撲、卡、丙兒童良性癲癇丙戊酸不用魯、卡婦女月經癲癇乙酰唑胺雙氫克尿塞持續狀態安、氯、咪苯、魯、阿米妥鈉（強直－陣攣）副醛等常用抗癲癇藥藥物苯妥英魯米鈉撲癇酮卡馬西平丙戊酸氯硝安定成人0.2-0.5.09-.1.75-1.5.2-1.2.6-24-6mg兒童mg/kg3-82-510-205-205-100.01-0.05半衰期h22成96兒441012-351030蛋白結合率％70-9540-6008090-9590有效血濃ug/ml10-2010-305-153-840-900.015-0.05中毒濃度>30>40-60>15-20>8>100穩態時間d5-1414-213-41.5-42-3常用抗癲癇藥主要副作用:苯妥英：皮疹、復視、共濟失調、牙齦毛發增生魯米鈉：嗜睡、認知功能障礙、皮疹、共濟失調撲癇酮：嗜睡、對兒童注意力、學習、記憶力↓卡馬西平：嗜睡、WBC↓、共濟失調、頭暈、頭痛、皮疹丙戊酸：食欲不振、惡心、皮疹、共濟失調、不可逆性肝功能損害、認知功能障礙氯硝安定：嗜睡、共濟失調抗癲癇藥的相互作用

相互作用是通過影響藥物的吸收，血漿蛋白的結合，代謝（促進或抑制）清除排泄而使抗癲癇藥的濃度下降或升高。苯妥英＋雷米封；10％的患者可導致苯妥英中毒，酒精對酶具有誘導作用，使苯妥英的代謝加速，血清藥物濃度降低，因此，飲酒常出現癲癇發作。抗癲癇藥的相互作用鹼性藥物如蘇打可使魯米那血濃度下降，如中毒可給小蘇打。苯妥英使撲癇酮向苯巴比妥轉化，故增加了撲癇酮的療效。升高苯妥英血濃度的藥物：磺胺噻嗪、異煙肼、保泰松、氯霉素、氯丙嗪、乙琥胺、利他靈、雙香豆素、速尿、安定、心得安、利眠寧等。抗癲癇藥的相互作用降低血濃度：苯妥英鈉↓：卡、氯、葉酸、魯、乙醇。

卡馬西平↓：苯、魯、撲

丙戊酸鈉↓：苯、魯、撲抗癲癇藥物的致畸作用

實驗證明，苯妥英鈉、丙戊酸、三甲雙酮、撲癇酮、卡馬西平均有致畸作用。苯妥英鈉發生畸形包括兔唇、腭裂和先天性心臟病，膈疝，腹股溝疝，骨骼缺損以及智力低下等。CBZ脊柱裂（1％）、尿道下裂抗癲癇藥物的致畸作用

VPA脊柱裂（2％）、心血管、泌尿道大劑量葉酸可引起畸形；小劑量（5～8mg）可預防畸形；妊娠3～8周通過胎盤屏障；藥物對男性生殖的影響：性能力↓精子活性↓懷孕困難。手術治療適應癥

目的：減輕患者痛苦，提高生活質量。1、發病在4年以上。2、在血濃監測下，系統用藥在2年以上，發作仍不能控制。3、發作頻繁，平均每月發作4次以上。4、因癲癇而使病人不能正常生活或工作、學習者。禁忌癥

智力低下。病灶位于重要功能區。患有嚴重器質性疾患。療效評價標準

痊愈：發作完全控制3年以上顯效：發作頻率減少75％以上有效：發作頻率減少51～75％效差：發作頻率減少26～50％無效：發作頻率減少25％以下加重：發作增加。注：效差者不應計算在有效率內，治療觀察時間至少應3個月以上。

癲癇復發的危險因素

臨床檢查異常（如精神遲滯，大腦癱及其他神經癥）。有可推測之病因異常EEG或EEG惡化被控制前，已有多次全身發作。撤抗癲癇的良好指征

單藥即可控制低血藥濃度，即可控制被控制前，發作次數少，從發病到被控制之隔時間短。起病年齡輕。失神發作的預后

失神發作多數對藥物治療反應良好，容易控制，一般認為失神發作有自限性，至青春期（15～20歲）后80％可自愈，5～7歲發病者預后最好。有少數患者可演變成全身強直－陣攣發作甚至轉變成難治性癲癇。

新藥介紹

拉莫三嗪（Lamotrigine）：抑制谷氨酸釋放，鈉離子通道開放。對部分性發作和繼發全身發作有效，對難治性癲癇有一定療效。副作用：疲勞、鎮靜、復視、頭痛、皮疹等。生物利用度98％，蛋白結合率55％、半衰期25～30h，與苯妥英、卡馬西平、魯米那合用半衰期為15h，與丙戊酸鈉合用半衰期為60h。

成人：用法單用合用1～2周25mg/d50mg/d3～4周25mg/d50mg/d5周以后50－100mg/d100－200mgBid兒童：1～2周0.2mg/kg.d2mg/kg.d3～4周0.5mg/kg.d5mg/kg.d5周以后1～5mg/kg.d5~15mg/kg.d

在兒科用量更小，有個體差異。

單用拉莫三嗪：成人兒童1～2周25mgQ.D0.5mg/kg/d3～4周50mgQ.D1mg/kg/d5周以后100～200mg/d2～10mg/kg/d對頑固性癲癇的療效達≥60％新藥介紹

奧卡西平（Oxcarbazepin，OXC）：為CBZ的10－酮基衍生物，作用機制和臨床指征同CBZ。藥動學：口服吸收完全，生物利用度96％，t1/2僅1～2h，故達穩態快，其單羥衍生物t1/2較長，為線性藥動學，無藥物代謝自身誘導及極少藥動學相互作用。療效與CBZ相似，副作用少。成人600～1200mg/d，兒童10～30mg/kg.d。OXC注射可用于癲癇狀態，對三叉神經痛也有效。新藥介紹加巴噴丁（Gabapentine，Nearontin）：機制：與內源性氨基酸競爭載體；在腦內誘導GABA合成；調節Ca2＋通道或Na＋通道；誘導5－HT產生；抑制單胺神經遞質釋放。適應癥：部分性發作，繼發性全身發作有效。適用于腎病病人及老年人。成人150～1200mg/日。優缺點：與其他AEDs無相互作用，安全性和耐受性好，毒副反應少。缺點是會加重失神及肌陣攣性發作。新藥介紹托吡酯（Topiramate，Topamox，妥泰）機制：阻滯電壓依賴性鈉通道，增加GABA介導的抑制作用，抑制興奮性氨基酸的激動作用。還有輕的鈣離子阻斷及碳酸酐酶抑制作用。適應征：部分性發作－>繼發GTCS、Lennox－Gastaut綜合征、West綜合征、青少年肌陣攣性癲癇。還能治雙相神經病，叢集性頭痛。新藥介紹藥動學：吸收好，生物利用度高，血漿蛋白結合少，線性藥動學，t1/2長，相互作用少（單向相互作用）。優點：效好，相對廣譜，藥動學好（無酶誘導、t1/2長、相互作用少），有多重作用機制。缺點：加量快時可致認知障礙及神經毒性，腎結石發生率高。癲癇護理常規

患者病床最好有保護裝置的床檔等，以免發作時從床上跌下。發作頻繁者，有義齒應取下。發作時應即用裹紗布的壓舌板放于上下磨牙間，以免咬傷舌唇，適當保護肢體，但不可用力過猛。應記錄發作的詳細經過，如意識和瞳孔的變化，持續時間、抽搐的情況和順序等。癲癇護理常規意識未恢復前按昏迷常規護理，應注意保持呼吸道通暢。發作后意識恢復過程中可能出現精神