脂肪胰定義、診斷標準與管理的國際多學科共識

脂肪胰專刊脂肪胰定義、診斷標準與管理的國際多學科共識（2026版）李兆申院士/杜奕奇教授團隊解讀《中華胰腺病雜志》2026年5月·脂肪胰專刊解讀團隊李兆申院士/杜奕奇教授發表期刊《中華胰腺病雜志》2026年5月共識導覽01術語定義統一命名，終結歷史混亂02診斷標準影像學診斷與分級體系03病因機制雙重發病模式與危險因素04流行病學全球與中國患病率數據05臨床關聯多系統疾病關聯與證據等級06管理策略分層管理與干預路徑01術語定義統一命名是規范診療的第一步終結八種混亂表述，確立“脂肪胰”為唯一標準術語術語亂象：百年八個名稱術語混亂直接導致學術與臨床協同受阻，統一命名刻不容緩1933年Ogilvie首次提出"胰腺脂肪過多"概念，發現肥胖患者胰腺脂肪含量為正常人

2倍百年術語演變胰腺脂肪瘤病早期病理描述胰腺脂肪變性病理學時代胰腺內脂肪浸潤影像學興起非酒精性脂肪性胰腺病類比肝病命名胰腺內脂肪沉積代謝研究深入胰腺異位脂肪組織學視角胰腺脂肪替代功能代償描述胰腺脂肪積聚現代綜合表述三大影響學術交流障礙術語不一阻礙國際溝通研究數據難以合并分析異名同義導致統計失效臨床醫師認知不一致診療標準難以統一脂肪胰：唯一標準術語87%國際共識同意率終結八種混亂表述，"脂肪胰"成為唯一標準術語國際學術共識要點14家國際組織2026年2月達成共識，歐洲胰腺俱樂部聯合美國胰腺協會等標準術語推薦"脂肪胰"（fattypancreas/FPD）作為通用術語定義胰腺組織內脂肪異常積聚的病理狀態，涵蓋所有形式脂肪堆積里程碑文獻發表于《UnitedEuropeanGastroenterologyJournal》廢除"非酒精性"命名否定式命名增加復雜度"非酒精性"為否定式命名，增加表述復雜度，無法準確反映疾病特性胰腺與肝臟病理生理本質差異胰腺與肝臟病理生理存在本質差異，共識明確反對仿照套用MASLD更名印證修正趨勢非酒精性脂肪性肝病已更名為"代謝功能障礙相關脂肪性肝病（MASLD）"，印證否定式命名修正趨勢胰腺與肝臟的病理生理過程存在本質差異，不宜簡單類比套用共識推薦："脂肪胰"作為最具包容性的正向命名中國共識：定義與分型《中國脂肪胰診療多學科專家共識（2026·揚州）》2026年7月發布，為我國首部FPD規范化診療文件FPD是指胰腺內脂質過量沉積，導致胰腺結構改變和（或）功能障礙，并可引發相應臨床疾病的病理狀態1型FPD核心關聯：胰腺局部結構異常病因路徑：慢性炎癥后改變、遺傳性疾病臨床指向：需排查器質性病變2型FPD核心關聯：肥胖或代謝異常病因路徑：代謝紊亂驅動臨床指向：代謝干預優先該分型對臨床實踐具有重要指導意義，有助于避免對所有FPD患者采取單一化干預方案VS02診斷標準影像學量化評估是精準診斷的基石MRI-PDFF為金標準，構建分層診斷與分級體系MRI-PDFF：診斷金標準國際共識與中國共識雙重確立

MRI-PDFF

為脂肪胰影像學定量診斷的核心金標準精準定量可測量胰腺組織中脂肪所占體積百分比，兼具高靈敏度與高特異度技術突破實現水脂分離，避免傳統MRI磁場不均勻性干擾可重復性為臨床研究與診療實踐提供可量化、可重復的客觀指標雙重背書國際共識與中國共識一致采納，標準統一三級分級標準34.7%正常胰腺46.1%輕度脂肪胰19.2%中重度脂肪胰英國生物銀行研究驗證分布2026年國際共識首次提出統一的MRI-PDFF分級標準正常胰腺6%PDFF＜6%輕度脂肪胰6%～

＜16%中重度脂肪胰≥16%PDFF≥16%統一分級標準結束了此前各研究標準不一、結果難以橫向比較的局面超聲內鏡診斷標準EUS是國際共識推薦的另一核心影像學診斷手段緊貼觀察規避腹壁脂肪與腸道氣體干擾分級依據高回聲程度、胰管邊界、胡椒鹽征獨特優勢適用于MRI禁忌或不可行患者一致性提升統一標準增強可重復性CT與腹部超聲診斷CT診斷參考CT值范圍約

30～50Hu，與脾臟接近密度變化隨脂肪含量增加，胰腺密度逐漸減低診斷閾值胰脾CT值比值

＜0.7核心局限無法水脂分離，準確性低于MRI腹部超聲診斷標準形態特征外形飽滿、體積增大、邊緣模糊回聲特征頭部、體部、尾部回聲強度均強于脾臟優點便捷、無創、經濟，適合基層初篩局限易受腸道積氣影響，對操作者依賴性高CT與超聲均為MRI-PDFF金標準下的輔助診斷工具，各有適用場景組織學診斷金標準組織學診斷金標準組織學檢查金標準脂肪胰診斷的終極金標準核心病理特征胰腺內出現非腫瘤性成熟脂肪細胞評分系統顯微鏡每視野脂肪細胞百分比分級，≥51%為1級起始臨床困境胰腺為腹膜后器官，活檢風險高、創傷大、獲取難——術中或尸檢標本方可應用高危人群簡易篩查適用場景基層醫療機構及門診評估FPD高危人群優點指標簡單易得，無需特殊設備，適合大規模篩查4證據等級推薦強度弱為分層診療路徑中"基層篩查"環節提供了實用工具中國共識推薦以甘油三酯為核心的復合代謝指標，作為基層簡易篩查工具甘油三酯-葡萄糖指數（TyG指數）綜合反映

胰島素抵抗

和

脂代謝異常腰圍-甘油三酯指數（WTI）結合

中心性肥胖

與脂代謝指標03病因機制肥胖驅動與組織丟失，兩條路徑殊途同歸多因素交織，脂毒性與慢性炎癥是核心病理環節兩種發病模式肥胖驅動型核心關聯與肥胖程度直接相關，全身性脂質水平過高病理改變脂肪細胞數量和大小增加，浸潤并可能取代正常胰腺組織干預核心減重與代謝改善組織丟失替代型核心關聯由胰腺外分泌組織損傷丟失所致病理改變正常胰腺實質減少后，被脂肪組織填充替代干預核心針對原發病因治療兩種模式可共存，但區分兩者對臨床干預策略選擇至關重要脂肪細胞的多元來源胰腺內脂肪細胞的精確細胞來源尚不完全清楚，目前假說包括三種路徑來源假說胰腺外分泌細胞轉分化腺泡細胞在特定條件下轉化為脂肪細胞組織駐留干細胞定向分化胰腺內局部干細胞分化為脂肪細胞胰周脂肪前體細胞浸潤來自胰周脂肪等外部來源的前體細胞遷移并定植多種來源可能同時存在，不同病因下主導機制各異觀察發現動物模型胰腺外分泌和內分泌細胞內可觀察到脂滴積累人類胰腺記錄較少五大獨立危險因素掌握危險因素有助于在臨床實踐中主動識別高危人群肥胖BMI和腰圍升高與FPD患病率正相關血脂異常甘油三酯升高是核心代謝異常2型糖尿病FPD與T2DM互為因果MASLD代謝功能障礙相關脂肪性肝病常與FPD共存老齡胰腺脂肪含量隨年齡增長持續增加證據等級2推薦強度強飲酒吸煙無因果證據飲酒不支持增加患病率現有可靠證據不支持飲酒增加脂肪胰患病率未證實因果關聯未證實飲酒與脂肪胰存在因果關聯觀察性研究多為橫斷面設計少數研究提示潛在關聯，但異質性較強，缺乏高質量前瞻性數據吸煙不支持增加患病率現有可靠證據不支持吸煙增加脂肪胰患病率未證實因果關聯未證實吸煙與脂肪胰存在因果關聯觀察性研究多為橫斷面設計少數研究提示潛在關聯，但異質性較強，缺乏高質量前瞻性數據現有可靠證據不支持飲酒或吸煙與脂肪胰存在因果關聯；不應將戒酒戒煙作為脂肪胰的特異性預防措施遺傳、衰老與病理機制遺傳易感因素與核心病理機制共同驅動脂肪胰的發生發展遺傳與衰老遺傳因素囊性纖維化、CEL基因突變、Shwachman-Diamond綜合征衰老因素30~40歲起增，50~70歲含量比20~50歲約高1倍核心病理機制脂毒性過量FFA直接損傷胰腺細胞慢性低度炎癥促炎細胞因子釋放導致微環境紊亂內質網應激UPR激活影響胰島β細胞功能04流行病學每四個成年人中至少一人受累全球患病率約27%，東亞人群在較低BMI下即易發病全球患病率約27%27%全球合并患病率每

4

個成年人中至少

1

人胰腺脂肪堆積國際共識數據合并患病率

27%范圍

1.2%~70.8%基于系統綜述普通成年人群/無胰腺疾病篩查人群中國共識數據全球總體患病率約

21%兩項數據共同指向脂肪胰并非罕見疾病高危人群特征年齡增長BMI升高腰圍增加2型糖尿病與代謝綜合征中國患病率：數據缺口16%中國部分地區FPD患病率3證據等級推薦強度

弱人群異質性各研究在人群特征、年齡構成、診斷方法及標準等方面存在較大差異代謝負擔加重中國人口基數龐大，隨代謝異常負擔加重，FPD實際疾病負擔可能被嚴重低估數據缺失障礙本土化數據缺失是制定精準防控策略的主要障礙急需開展全國性流行病學調查BMI與內臟脂肪梯度FPD嚴重程度與全身代謝紊亂呈梯度遞增關系—英國生物銀行

19,255

名受試者腹部MRI數據BMI與內臟脂肪梯度對比東亞人群的特殊性瘦型代謝異常——BMI正常，胰腺已"油膩"低BMI即沉積東亞人群在較低體重指數水平下即易出現顯著的胰腺脂質沉積，與瘦型代謝異常表型一致閾值需本土化國際共識和中國共識均指出，直接套用西方人群的診斷閾值和干預標準可能不適用于東亞人群正常BMI亦需篩查臨床實踐中應注意：即使BMI正常的東亞人群，也可能存在需要關注的胰腺脂肪沉積肥胖兒童：被忽視的群體脂肪胰在生命早期即已啟動，可能造成長期累積性損害18%~50%肥胖兒童中脂肪胰患病率50%~75%肥胖合并脂肪肝兒童中脂肪胰患病率體積線性相關兒童和青少年時期胰腺脂肪累積與胰腺總體積呈線性正相關干預納入評估針對兒童肥胖的干預，應將胰腺脂肪評估納入管理目標早期干預刻不容緩，胰腺脂肪應納入兒童肥胖管理目標05臨床關聯不止是“油膩”，更是全身疾病的預警信號從胰腺炎到胰腺癌，從糖尿病到心血管死亡2型糖尿病：最強關聯1證據等級推薦強度強2.37倍輕度脂肪胰T2DM風險增加3.25倍中重度脂肪胰T2DM風險增加患病率梯度1.2%→8.6%正常胰腺組→中重度脂肪胰組FPD與T2DM具有所有關聯中最高的證據等級核心機制胰腺內脂質蓄積直接損傷胰島素分泌功能、破壞胰島β細胞急性胰腺炎風險增加胰腺內脂肪沉積每增加1%，AP首次發作風險即增加30%FPD增加AP風險FPD增加急性胰腺炎(AP)發病風險，證據等級2，推薦強度弱FPD增加PEP風險中國共識指出，FPD同時增加ERCP術后胰腺炎(PEP)發病風險脂毒性機制01脂肪酶釋放脂肪酶釋放引發脂解反應，游離脂肪酸增加02腺泡細胞毒性不飽和脂肪酸對腺泡細胞產生直接毒性，引起壞死03器官功能障礙可損傷腎小管和肺泡細胞，加重器官功能障礙AP嚴重程度與預后脂肪胰應被視為

AP

嚴重程度的獨立預測因子病理機制實質內低度炎癥促炎細胞因子水平紊亂炎癥因子風暴可導致

SIRS（全身炎癥反應綜合征）內臟脂肪體積SAP

患者顯著高于輕癥患者SAP風險機制胰腺內脂肪增多導致炎癥和壞死加重游離脂肪酸脂毒性作用放大肥胖促炎狀態促炎因子水平升高，放大炎癥反應慢性胰腺炎與ERCP術后脂肪胰環境下的慢性低度炎癥和氧化應激，是胰腺纖維化進展的關鍵推手2慢性胰腺炎（CP）風險證據等級

推薦強度：弱2ERCP術后胰腺炎（PEP）風險證據等級

推薦強度：弱慢性胰腺炎：互為因果的惡性循環CP導致胰腺實質萎縮被脂肪替代脂肪胰加重CP進展形成惡性循環ERCP術后胰腺炎：術前預警與強化監測擬行ERCP的FPD患者屬高危人群加強術后監測和預防措施降低PEP發生風險胰腺癌：最令人擔憂的關聯胰腺癌：最令人擔憂的關聯脂肪胰背景下，胰腺癌風險上升，術后并發癥增加FPD增加胰腺癌發病風險證據等級2，推薦強度弱更易發生淋巴結轉移及術后胰瘺脂肪胰狀態下胰腺癌患者促癌機制機制核心環節代謝驅動高胰島素血癥促進腫瘤細胞增殖炎癥損傷慢性炎性微環境造成DNA損傷氧化應激脂毒性誘導的氧化應激目前證據不足以將脂肪胰納入胰腺癌常規篩查指征，但應提高警惕IPMN與腫瘤性關聯潛在關聯脂肪胰與IPMN存在潛在關聯，胰腺微環境改變可能促進腫瘤發生FPD微環境可能促進IPMN發生與進展臨床提示與展望并發癥相關還與胰腺外分泌功能不全、術后胰瘺等并發癥相關密切隨訪FPD合并胰腺囊性病變患者需密切隨訪前瞻性研究現有證據多為觀察性研究，因果方向需前瞻性研究驗證MASLD：肝胰共病模式沒有脂肪肝，不代表沒有脂肪胰共病關聯FPD與MASLD/MASH密切相關脂肪胰與代謝功能障礙相關脂肪性肝病及脂肪性肝炎的發生及嚴重程度密切相關中國共識：證據等級2，推薦強度強國內專家共識對肝胰共病關聯給予高級別循證支持關鍵發現與臨床建議超25%重度脂肪胰患者肝臟B超正常單一肝臟超聲篩查易漏診脂肪胰，需警惕假陰性肝胰脂肪沉積可獨立發生單一器官篩查不能排除另一器官受累，二者非必然伴發雙向評估與反向關注MASLD患者同步評估胰腺脂肪，FPD患者也需關注肝臟情況心血管疾病與全因死亡脂肪胰不是良性旁觀者，而是全身代謝紊亂的"哨兵"心血管疾病風險證據等級

2，推薦強度弱中位隨訪

4.8年FPD獨立與新發MACE存在輕度關聯合并脂肪肝患者動脈粥樣硬化風險顯著增加英國生物銀行研究FPD是心血管-腎臟-代謝（CKM）疾病連續譜的重要一環全因死亡風險證據等級

2，推薦強度弱中位隨訪

4.8年FPD與全因死亡風險增加相關FPD不應僅被視為胰腺局部病變，而是全身代謝紊亂的"哨兵"慢性腎臟病與多系統影響胰源性糖尿病：證據等級

4，推薦強度

弱FPD的多系統危害：從腎臟到消化功能，均不可忽視慢性腎臟病（CKD）英國生物銀行研究證實FPD獨立

與新發CKD相關中位隨訪4.8年長期追蹤驗證關聯性三重損傷機制脂毒性/慢性炎癥/胰島素抵抗胰腺外分泌功能不全核心表現腹脹、腹瀉、腹痛臨床陷阱部分患者被誤診為功能性胃腸病治療提示胰酶替代療法可緩解部分癥狀VS手術并發癥風險術前評估通過影像學評估胰腺脂肪程度，減重手術前評估FPD可避免低危肥胖患者僅因代謝因素接受手術→術中處理中重度FPD患者加強吻合口處理——脂肪胰狀態下胰腺質地變軟、血供改變，吻合口愈合能力下降→術后監測密切監測引流液淀粉酶，警惕胰瘺術前評估通過影像學評估胰腺脂肪程度，減重手術前評估FPD可避免低危肥胖患者僅因代謝因素接受手術→術中處理中重度FPD患者加強吻合口處理——脂肪胰狀態下胰腺質地變軟、血供改變，吻合口愈合能力下降→術后監測密切監測引流液淀粉酶，警惕胰瘺FPD患者胰腺手術后胰瘺發生率顯著更高，脂肪胰型胰腺癌患者更易發生淋巴結轉移06管理策略給胰腺“減肥”，核心是代謝干預減重與改善代謝為基礎，藥物探索仍在路上管理核心：給胰腺減脂目前無FDA批準特效藥，管理核心是代謝干預三層分層管理策略第一層：生活方式干預適用于所有FPD患者飲食控制+規律運動第二層：藥物控制代謝異常針對合并糖尿病、血脂異常者藥物調控代謝指標第三層：減重手術嚴重肥胖且保守治療無效者手術干預管理目標01降低胰腺脂肪含量02改善代謝指標03減少相關疾病風險管理目標：降低胰腺脂肪含量，改善代謝指標，減少相關疾病風險飲食運動干預：證據明確6周干預周期2%~42%胰腺脂肪降幅范圍飲食建議控制總熱量減少精制碳水與飽和脂肪增加膳食纖維增加不飽和脂肪酸避免含糖飲料避免超加工食品運動建議有氧運動每周≥150分鐘中等強度抗阻訓練結合抗阻，增加肌肉量生活方式干預是脂肪胰管理的基石，應在所有患者中推廣減重手術：顯著減脂效果減重手術可顯著減少胰腺脂肪含量，同時改善代謝疾病與高脂血癥適用人群嚴重肥胖且保守治療無效的FPD患者潛在風險營養不良、貧血、消化道狹窄等手術指征目前不適用于單純脂肪胰，需嚴格把握篩查價值FPD篩查可避免低危肥胖患者因代謝因素過度手術在研藥物：前景與挑戰人體RCT證據稀缺，多數藥物未達顯著效果在研藥物臨床證據匯總藥物類別代表藥物人體RCT證據證據狀態GLP-1受體激動劑利拉魯肽/