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課時作業(yè)15細胞的分化、衰老、死亡和癌變1.C[解析]細胞增殖就是細胞通過細胞分裂增加細胞數量的過程,A正確;細胞分化使細胞在形態(tài)、結構和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異,增加細胞種類,B正確;對于單細胞生物而言,細胞的衰老或死亡就是個體的衰老或死亡,對于多細胞生物而言,細胞總是在不斷更新著,細胞衰老并不意味著生物個體的衰老,可以說個體衰老的過程就是組成個體的細胞普遍衰老的過程,C錯誤;細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結束生命的過程,是自然的生理過程,D正確。2.B[解析]人臍帶血中含有與骨髓中相同類型的干細胞,此類干細胞具有較強的分裂和分化能力,能自我更新,A正確;早期胚胎細胞的全能性高于臍帶血中的干細胞,其分化程度比臍帶血中干細胞的分化程度更低,B錯誤;臍帶血中含有與骨髓中相同類型的干細胞,可以增殖、分化為血細胞,用來治療造血功能障礙類疾病,C正確;細胞分化的實質是基因的選擇性表達,使得細胞中蛋白質種類發(fā)生變化,D正確。3.C[解析]秀麗隱桿線蟲是多細胞生物,多細胞生物發(fā)育的起點是受精卵,其發(fā)育過程中共產生1090個細胞,因此,這1090個細胞是由受精卵分裂和分化而來的,A正確;依題意,秀麗隱桿線蟲發(fā)育過程中的131個細胞會在固定的發(fā)育時間和固定位置消失,說明131個細胞的消失是由基因決定的細胞凋亡,B正確;秀麗隱桿線蟲發(fā)育過程中共產生的1090個細胞都是由受精卵經有絲分裂和分化而來的,有絲分裂產生的子細胞遺傳物質相同,分化過程不改變細胞的遺傳物質,因此,消失的細胞和最終留下的細胞遺傳物質相同,C錯誤;這959個體細胞是由受精卵經分裂、分化形成的,而細胞分化過程中細胞的形態(tài)、結構和功能會發(fā)生變化,因此,組成成蟲的959個體細胞結構和功能不完全相同,D正確。4.C[解析]細胞分化的實質是基因的選擇性表達,人胚胎干細胞分化為平滑肌細胞過程中遺傳物質未改變,A正確;分化過程中發(fā)生了基因的選擇性表達,基因表達的產物是蛋白質,因此胚胎干細胞與平滑肌細胞形態(tài)不同是由于某些蛋白質不同,B正確;分析題意,敲除B基因明顯降低平滑肌細胞標志基因的表達水平,發(fā)生形態(tài)轉變的細胞占比少于對照細胞系,說明人胚胎干細胞向平滑肌細胞分化過程中B基因起促進作用,C錯誤;人胚胎干細胞向平滑肌細胞分化過程中,細胞的結構和功能趨向專一化,分化潛能逐漸降低,分化程度逐漸增高,D正確。5.C[解析]端粒是真核生物染色體末端的一種特殊結構,是染色體兩端一段特殊序列的DNA-蛋白質復合體,A正確;由題圖可知,和野生型小鼠相比,G3KO小鼠的存活率顯著下降,B正確;端粒酶是細胞中催化端粒延長的一種酶,端粒酶缺失導致端粒隨著細胞分裂而不斷變短,進而損傷到端粒內側DNA,從而加速細胞衰老,因此端粒酶缺失可能通過增加細胞中的DNA損傷而影響衰老,C錯誤;根據題圖中dKO組和G3-dKO組的小鼠存活率均大于G3KO組可知,DNA損傷誘導蛋白的缺失能延長G3KO小鼠的壽命,D正確。6.A[解析]凋亡相關基因在機體中是一直存在的,會在動物生長發(fā)育過程中的不同時期選擇性表達,所以凋亡小體在生物體生長發(fā)育的各個時期都會產生,A錯誤;細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結束生命的過程,B正確;凋亡小體的形成,體現(xiàn)了生物膜具有流動性的結構特點,C正確;細胞凋亡對于多細胞生物體完成正常發(fā)育具有重要作用,D正確。7.D[解析]癌細胞膜上的F蛋白受體識別淋巴細胞上的F蛋白并結合,體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能,A正確;由題圖可知,未激活的C蛋白和激活的C蛋白空間結構不一樣,說明C蛋白被激活后其空間結構發(fā)生改變,B正確;細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結束生命的過程,是特定基因表達的結果,C正確;細胞凋亡是由基因決定的,屬于正常的生命現(xiàn)象,對生物體有利,D錯誤。8.B[解析]p53基因能夠延遲細胞周期進程、參與啟動細胞凋亡而防止癌變,推測其為抑癌基因,A正確;p53蛋白能延遲細胞周期進程,連續(xù)分裂的細胞p53基因表達水平較低,B錯誤;p53蛋白能延遲細胞周期進程以修復DNA損傷,推測其能使細胞周期停滯在分裂間期,C正確;根據題意,p53蛋白能參與啟動細胞凋亡,細胞凋亡屬于細胞的程序性死亡,D正確。9.C[解析]與正常細胞相比,腫瘤細胞具有以下特征:能夠無限增殖,形態(tài)結構發(fā)生顯著變化,細胞膜上的糖蛋白等物質減少,細胞之間的黏著性顯著降低,容易在體內分散和轉移等,A正確;肺癌的發(fā)生說明原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變,B正確;檢測到15人的ctDNA及18人的tDNA中存在肺癌相關基因,即存在肺癌相關基因的ctDNA少于tDNA,可能是ctDNA易降解導致的,C錯誤;絕大多數肺癌患者都能檢測到ctDNA,所以ctDNA可作為肺癌篩查的參考指標,D正確。10.B[解析]據題圖分析,與對照組相比,實驗組抑制RAD51基因的表達后,TACC1和NEK7基因的表達均減弱,肝癌細胞接種于小鼠皮下后腫瘤出現(xiàn)得更晚,且體積更小,可推測RAD51促進TACC1和NEK7基因的表達,RAD51可能通過TACC1和NEK7調控細胞的增殖,抑癌基因負責抑癌細胞不正常增殖,當抑癌基因表達量減少后,腫癌體積應該會變大,故TACC1和NEK7基因不可能是抑癌基因,A、C正確,B錯誤;抑制RAD51基因的表達后,肝癌細胞接種于小鼠皮下后腫瘤出現(xiàn)得更晚,且體積更小,肝癌預防或治療可將RAD51作為靶點,D正確。11.(1)可以緩解COPD導致的支氣管管腔狹窄等癥狀(2)①多種水解酶②較少較多(3)對照組應選用COPD組大鼠肺泡巨噬細胞;預期結果應為實驗組低于對照組(4)GBE如何參與PI3K蛋白的調控;PI3K蛋白調節(jié)細胞自噬的機制;GBE促進自噬體與溶酶體融合的機制[解析](1)對比正常組和COPD模型組的支氣管結構,可知COPD模型組支氣管比正常組狹窄,對比GBE組和COPD模型組的支氣管結構,可知GBE組支氣管比COPD模型組的支氣管管腔大,但仍小于正常組的支氣管直徑,說明GBE可以緩解COPD導致的支氣管管腔狹窄等癥狀。(2)溶酶體內含有多種水解酶,可降解受損的細胞器。由題干“COPD模型組大鼠肺泡巨噬細胞自噬被激活,但細胞內自噬體和溶酶體正常融合受阻”及“推測GBE可通過促進自噬體和溶酶體正常融合進一步促進自噬”可以推知,GBE組細胞內自噬體可以和溶酶體正常融合,因此GBE組細胞中自噬體數量較少,自噬性溶酶體數量較加。(3)該實驗目的是驗證GBE可以通過調控PI3K蛋白的表達來促進細胞自噬,因此自變量為是否對COPD組模型大鼠進行GBE處理,因此實驗材料對照組也需要選擇COPD組模型大鼠肺泡巨噬細胞;根據題干信息可知,GBE可以通過減少PI3K蛋白表達量來促進細胞自噬,因此預期結果應為實驗組PI3K蛋白含量低于對照組。(4)根據以上信息,要想進一步完善GBE的作用機理,需要在以下幾個方面入手進行研究:①GBE如何參與PI3K蛋白的調控;②PI3K蛋白調節(jié)細胞自噬的機制;③GBE促進自噬體與溶酶體融合的機制等。12.(1)分裂和分化觀察細胞的形態(tài)結構;檢測某些特定基因表達的情況;檢測細胞中黑色素的含量等(2)TA細胞的去分化(3)(4)AC(5)促使隆起區(qū)的McSC重新恢復移動能力,回到毛基質區(qū),分化為成熟的黑色素細胞[解析](1)干細胞是動物或人體內保留的少數具有分裂和分化能力的細胞。題干信息:成熟黑色素細胞由McSC轉變而來,可見這兩種細胞形態(tài)、結構和功能不同,存在基因的選擇性表達,故可以通過觀察細胞的形態(tài)結構、檢測某些特定基因表達的情況、檢測細胞中黑色素的含量等區(qū)分成熟黑色素細胞和McSC細胞。(2)成體干細胞是成體組織或器官內的干細胞,包括骨髓中的造血干細胞、神經系統(tǒng)中的神經干細胞和睪丸中的精原干細胞等。文中提到對McSC的認知“有別于以往對成體干細胞的認知”,是指McSC可來源于TA細胞的去分化。(3)McSC的生命歷程:在毛發(fā)的生長期初期,McSC在毛囊的毛基質區(qū)增殖后全部分化為TA細胞(一種中間狀態(tài)的細胞,可快速增殖,然后分化為成熟的黑色素細胞);生長期中后期,在毛基質區(qū)全部為成熟黑色素細胞,這些細胞會在生長期結束時死亡;在生長期中后期,隆起區(qū)出現(xiàn)McSC,并表現(xiàn)出增殖能力;退化期后期,McSC出現(xiàn)在隆起區(qū)下部,到休止期大多數McSC則定位到毛基質區(qū)并保持未分化狀態(tài)。圖見答案。(4)生長期中后期,在毛基質區(qū)全部為成熟黑色素細胞,由于WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號分子,缺乏WNT蛋白將使得成熟黑色素細胞生成不足,可見毛基質區(qū)WNT基因表達量在生長期高于休止期,A正確;隆起區(qū)生長期中后期,TA細胞去分化形成McSC,可見隆起區(qū)WNT基因表達在生長期中后期被下調,B錯誤;WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號
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