休克病人的監測和護理：臨床實踐與專業指南

ClinicalPracticeGuide休克病人的監測和護理臨床實踐指南與專業技能提升Contents課程目錄休克病人的監測和護理——從病理機制到臨床實踐的系統化專業指南01休克概述與病理機制02休克分類與臨床特征03血流動力學監測技術04休克病人的護理措施05特殊類型休克的處理CHAPTER01休克概述與病理機制從定義、病因到微循環障礙的深層理解ICUNursing·Definition&CoreConcepts休克的定義與核心概念休克的本質是組織灌注不足導致的細胞缺氧和代謝障礙，而非單純的血壓下降。早期識別組織低灌注征象比等待血壓變化更為關鍵，這要求護理人員具備對休克病理過程的深刻理解。重癥監護室醫護團隊正在對危重病人進行密切監測01休克是機體受強烈刺激后有效循環血量減少、組織血液灌流不足導致代謝障礙與細胞受損的病理過程02有效循環血量依賴充足的血容量、有效的心搏出量和適宜的周圍血管張力三個基本要素維持03休克的本質是組織細胞氧供與氧需失衡，早期表現為細胞缺氧而非血壓顯著下降04組織低灌注可導致多器官功能障礙綜合征（MODS），是休克致死的主要原因Pathophysiology有效循環血量的三大維持要素有效循環血量的維持依賴血容量、心搏出量和血管張力三者的協調配合，任一要素的嚴重障礙均可導致休克。充足的血容量正常成人血容量約為體重的7%-8%，急性失血超過總血量20%即可引發休克體液丟失如嚴重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷滲出均可導致有效血容量銳減7%–8%體重有效的心搏出量心臟泵功能受損如急性心肌梗死、嚴重心律失?？蓪е滦妮敵隽考眲∠陆敌陌钊?、張力性氣胸等機械性因素亦可阻礙心臟充盈和射血功能CardiacOutput適宜的血管張力血管過度擴張導致血管床容積增大，血液淤滯于微循環，回心血量減少感染性休克中內毒素引起血管舒縮功能紊亂是典型的血管張力異常表現VascularTonePATHOPHYSIOLOGY休克的微循環變化三階段休克微循環障礙經歷收縮期、擴張期和衰竭期三個遞進階段，早期識別微循環收縮期的代償征象是搶救成功的關鍵窗口。PHASE01微循環收縮期代償期??交感-腎上腺髓質系統興奮釋放大量兒茶酚胺，導致外周和內臟血管強烈收縮??微動脈和毛細血管前括約肌收縮使微循環灌注減少，動靜脈短路開放維持回心血量??面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、尿量減少，但血壓可維持正?；蚵愿?代償窗口PHASE02微循環擴張期失代償期??酸性產物堆積組織持續缺氧導致無氧代謝增加，乳酸等酸性產物堆積使毛細血管前括約肌松弛，微循環血流淤滯??血漿外滲血液淤滯于微循環中，血漿外滲導致血液濃縮，有效循環血量進一步減少，回心血量顯著降低??臨床表現血壓進行性下降、意識模糊、皮膚發紺、少尿或無尿，休克進入失代償狀態??進行性惡化PHASE03微循環衰竭期不可逆期??DIC形成血液高度濃縮、高凝狀態導致彌漫性血管內凝血（DIC），微血栓廣泛形成，微循環灌注完全停止微血栓阻塞毛細血管，組織細胞失去血液供應，缺氧損傷不可逆??細胞自溶細胞嚴重缺氧引起溶酶體破裂、細胞自溶，多器官功能衰竭相繼發生即使恢復血流灌注，受損細胞也無法恢復正常功能??不可逆轉PATHOPHYSIOLOGY休克的代謝紊亂與器官損害休克引發的代謝性酸中毒和能量代謝障礙會加速細胞損傷，而肺、腎、心、腦等重要器官的序貫性損害是多器官功能障礙綜合征（MODS）的病理基礎，早期干預可顯著改善預后。METABOLISM無氧代謝增強導致乳酸堆積，血乳酸水平升高是評估組織灌注和預后的重要指標CELLULAR能量供應不足使鈉泵功能障礙，細胞內鈉水潴留引起細胞水腫，進一步加重微循環障礙PULMONARY肺臟受損可發展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫RENAL腎臟灌注不足導致急性腎小管壞死，臨床表現為少尿、無尿和血肌酐進行性升高NEUROLOGICAL腦灌注不足早期煩躁不安，晚期出現意識淡漠、昏迷，瞳孔對光反射減弱或消失醫院檢驗科血液檢測實驗室場景CHAPTER02休克分類與臨床特征四大類型休克的病因、機制與鑒別診斷Classification休克的四大分類休克按發病機制分為低血容量性、感染性、心源性和過敏性四大類，每類的病理生理機制不同，治療策略也存在顯著差異。準確的分類診斷是實施針對性治療和護理的前提。HypovolemicShock低血容量性休克大量失血失液·臨床最常見的休克類型，由血漿滲出引起常見病因·創傷出血、消化道出血、大面積燒傷、嚴重嘔吐腹瀉SepticShock感染性休克全身炎癥反應·嚴重感染引起SIRS，導致血管擴張和通透性增加致病因素·革蘭陰性菌感染最常見，內毒素釋放為主要機制Cardiogenic&AnaphylacticShock心源性與過敏性休克心源性·心肌收縮力急劇下降，急性心肌梗死是最常見病因過敏性·IgE介導速發型變態反應，青霉素過敏為典型代表CLINICALFEATURES低血容量性休克的臨床特征低血容量性休克以有效循環血量急劇減少為核心特征，早期識別出血部位和估算失血量是搶救的關鍵。液體復蘇應遵循"先晶后膠、先快后慢"原則，同時積極尋找并控制出血源。創傷性出血如肝脾破裂、骨盆骨折可致腹腔或腹膜后大量隱匿性出血，需高度警惕消化道出血表現為嘔血或黑便，食管胃底靜脈曲張破裂出血量大且兇猛大面積燒傷早期大量血漿滲出可致休克，燒傷面積超過體表面積20%即有休克風險液體復蘇首選等滲晶體液如生理鹽水或乳酸林格液，初始劑量為30ml/kg快速輸注血紅蛋白低于70g/L或持續活動性出血時應及時輸注紅細胞懸液維持攜氧能力臨床靜脈輸液治療場景Pathophysiology&Recognition感染性休克的病理與識別感染性休克是全身炎癥反應導致的循環衰竭，死亡率高達40%以上。早期識別'暖休克'與'冷休克'的不同表現，并在1小時內啟動集束化治療，是改善預后的關鍵。01革蘭陰性菌釋放內毒素激活炎癥級聯反應，導致血管舒張、毛細血管滲漏和心肌抑制炎癥級聯02'暖休克'表現為高動力循環狀態：皮膚溫暖潮紅、脈壓增大、心輸出量正?；蛟龈吒邉恿ρh03'冷休克'表現為低動力循環狀態：皮膚濕冷發紺、脈壓縮小、心輸出量降低、外周阻力增高低動力循環04SOFA評分較基線升高≥2分提示器官功能障礙，是膿毒癥診斷的重要依據SOFA≥205早期目標導向治療（EGDT）要求在6小時內達到CVP、MAP、ScvO?和尿量四項指標EGDT·6hICU病房·重癥監護環境休克分類與護理心源性與過敏性休克的特征心源性休克以心肌收縮力急劇下降為核心，治療重點是改善心功能和維持適當的前后負荷；過敏性休克起病急驟，腎上腺素是首選搶救藥物，早期識別和及時處理可挽救生命。心源性休克急性心肌梗死是最常見病因，梗死面積超過左心室40%時易發生低血壓伴肺淤血：呼吸困難、肺部濕啰音、頸靜脈怒張嚴格控制輸液速度，配合使用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性藥物IABP可增加冠脈灌注和降低后負荷，是重要的循環支持手段過敏性休克IgE介導I型變態反應，肥大細胞釋放組胺等介質導致血管擴張和支氣管痙攣腎上腺素0.3-0.5mg肌注是首選治療，必要時5-15分鐘后重復給藥立即停止致敏原接觸，保持氣道通暢，備好氣管插管和呼吸機CLINICALASSESSMENT休克各階段的臨床表現對比休克的臨床表現隨病情進展呈現序貫性惡化，代償期血壓可正常但已出現組織低灌注征象，早期識別這些微妙變化是護理評估的核心能力。休克分期臨床表現對照表評估項目代償期（輕度）失代償期（中度）不可逆期（重度）意識狀態精神緊張、煩躁不安表情淡漠、反應遲鈍意識模糊或昏迷口渴程度口渴明顯口渴嚴重無法主訴皮膚黏膜面色蒼白、皮溫正?；蚵缘桶l紺、四肢濕冷全身皮膚花斑、厥冷脈搏有力、略快（<100次/分）細速（100-120次/分）細弱不規則或摸不清血壓正常或略升高、脈壓縮小收縮壓70-90mmHg收縮壓<70mmHg或測不到尿量正常或略減少少尿（<400ml/24h）無尿（<100ml/24h）估計失血量<800ml（<20%）800-1600ml（20-40%）>1600ml（>40%）休克從代償期到不可逆期，各項臨床指標呈現進行性惡化，代償期血壓可正常但已出現組織低灌注征象CHAPTER03血流動力學監測技術從基礎生命體征到有創血流動力學監測的系統掌握VitalSignsMonitoring基礎生命體征的監測要點基礎生命體征監測是休克護理的基石，心率增快往往早于血壓下降出現，脈壓差縮小是重要預警信號。休克患者應每5-15分鐘監測一次生命體征，直至血流動力學穩定。01血壓監測重點關注收縮壓<90mmHg或較基礎值下降>40mmHg，脈壓差<20mmHg提示心輸出量顯著下降SBP<90·PP<2002心率持續>100次/分是休克早期敏感指標，心率突然減慢可能預示心搏驟停HR>100bpm03呼吸頻率>20次/分提示代謝性酸中毒代償，呼吸淺快可能是ARDS早期表現RR>20/min04體溫<36℃為低體溫，可加重凝血功能障礙和酸中毒，形成"死亡三角"惡性循環T<36℃05休克指數=心率/收縮壓，正常值約0.5，>1.0提示失血量約20%-30%，>1.5提示嚴重休克SI>1.0多參數監護儀進行生命體征實時監測HemodynamicMonitoring中心靜脈壓（CVP）監測CVP是評估右心前負荷和血容量狀態的重要指標，正常值為5-12cmH?O。單次測量意義有限，動態監測變化趨勢和對液體復蘇的反應性更具臨床指導價值。正常值范圍<5提示血容量不足，>15提示容量過負荷或右心功能不全5–12cmH?O測壓零點定位右心房水平，平臥位腋中線第四肋間，體位改變后需重新校零第四肋間管路維護持續肝素鹽水沖洗防凝血堵塞，每2小時檢查波形和數值每2h檢查綜合判斷CVP低+BP低提示血容量嚴重不足，需快速補液CVP+BP無菌操作每日更換敷料和輸液裝置，觀察穿刺部位有無紅腫滲出每日更換SHOCKMONITORING有創動脈血壓監測有創動脈血壓監測是休克患者血壓監測的金標準，可提供連續實時的血壓數據和波形分析。護理重點是保持管路通暢、預防并發癥，并準確解讀波形信息以指導治療。技術優勢與適應證實時顯示每次心跳的收縮壓、舒張壓和平均動脈壓，較無創監測更準確可靠動脈波形分析可評估心肌收縮力、血管張力和血容量狀態適用于血流動力學不穩定、需要頻繁血氣分析或大劑量血管活性藥物使用的患者護理操作要點持續加壓袋肝素鹽水沖洗（3ml/h），防止管路凝血堵塞，壓力袋維持300mmHg每小時觀察穿刺部位有無出血、血腫、感染征象，評估遠端肢體血運和皮溫波形dampened（阻尼）時需檢查管路有無氣泡、血栓或打折，及時排除故障HemodynamicMonitoring肺動脈導管（Swan-Ganz）監測Swan-Ganz導管可直接測量肺動脈壓、PCWP和心輸出量，是評估左右心功能和容量狀態的重要工具。但其有創性和并發癥風險要求嚴格掌握適應證并加強護理管理。01PCWP6–12mmHg：反映左心前負荷，<6mmHg提示容量不足，>18mmHg提示肺水腫風險02CO4–8L/min，CI2.5–4.0：低于2.2L/min/m2提示心功能嚴重受損03SvO?65%–75%：<60%提示組織氧供不足或氧耗增加04并發癥風險：心律失常、肺動脈破裂、導管打結、感染和血栓形成，需嚴密監測05微創替代趨勢：PiCCO和經胸超聲心動圖等微創技術逐步替代傳統漂浮導管心臟超聲檢查操作場景MONITORINGINDICATORS液體復蘇效果的監測指標液體復蘇應從靜態壓力指標向動態反應性指標轉變，SVV>13%或PLR后心輸出量增加>10%提示容量反應性良好。乳酸清除率是評估組織灌注恢復的重要終點指標。重癥患者床旁監護場景靜態與動態指標01CVP和PCWP為靜態指標，受心室順應性和胸腔內壓影響，預測容量反應性準確性有限02每搏變異度SVV>13%提示存在容量反應性，適用于機械通氣且竇性心律的患者03被動抬腿試驗（PLR）模擬自體輸血約300ml，心輸出量增加>10%提示補液有效血氣分析儀檢測場景組織灌注評估指標01血乳酸>2mmol/L提示組織低灌注，6小時內乳酸清除率≥10%是復蘇有效的標志02中心靜脈血氧飽和度ScvO?≥70%提示氧供與氧需基本平衡03尿量恢復至>0.5ml/kg/h是腎臟灌注改善的敏感指標Chapter04休克病人的護理措施從體位管理到多器官支持的綜合護理策略EmergencyNursing休克的急救護理原則休克急救遵循'VIP'原則（通氣-輸液-泵功能），休克體位可促進靜脈回流和改善呼吸，但需根據休克類型和合并癥個體化調整。早期、快速、有序的護理干預是搶救成功的基礎。01休克體位頭和軀干抬高20-30°、下肢抬高15-20°，促進靜脈回流并利于呼吸02個體化調整心源性休克取半坐位減輕心臟負荷，顱腦損傷者抬高床頭30°降低顱內壓03氣道管理保持氣道通暢，頭偏向一側防止誤吸，必要時放置口咽通氣道或行氣管插管04靜脈通路迅速建立兩條以上大口徑通路，首選上肢或中心靜脈，保證快速補液05環境管理避免不必要搬動和刺激，保持環境安靜，注意保暖但避免過熱加重代謝急診搶救護理操作場景NURSINGESSENTIALS液體復蘇的護理要點液體復蘇是休克治療的核心環節，護理人員需掌握液體選擇、輸注速度和容量評估的關鍵技術。輸液泵進行液體復蘇液體選擇與輸注策略01晶體液首選：乳酸林格液成分更接近血漿，優于生理鹽水02快速輸注：初始30分鐘內輸注500-1000ml，根據血流動力學調整03膠體液選擇：白蛋白可用于感染性休克，羥乙基淀粉需謹慎護理記錄與出入量監測容量監測與安全管理01出入量記錄：尿量<0.5ml/kg/h提示容量不足或腎功能受損02過負荷預警：觀察呼吸困難、肺部濕啰音、頸靜脈怒張等征象03動態評估：每15-30分鐘評估生命體征與容量反應性指標CLINICALNURSING血管活性藥物的使用護理血管活性藥物是休克治療的重要手段，必須通過中心靜脈通路使用微量泵精確輸注。護理人員需掌握各類藥物的作用機制、劑量調整原則和并發癥監測，確保用藥安全有效。01首選升壓藥：去甲腎上腺素是感染性休克首選升壓藥，通過α受體激動作用提升外周血管阻力和血壓02劑量效應：多巴胺小劑量擴張腎血管增加尿量，中劑量增強心肌收縮力，大劑量升高血壓03通路要求：所有血管活性藥物必須經中心靜脈通路輸注，外周滲漏可致組織缺血壞死04精確控制：使用微量注射泵精確控制輸注速度，每5-15分鐘監測血壓，根據MAP目標值調整劑量05停藥原則：停藥時必須逐步減量，突然停用可導致反跳性低血壓甚至心搏驟停微量注射泵輸注血管活性藥物場景PharmacologyReference常用血管活性藥物對比不同血管活性藥物的受體作用、適應證和劑量范圍存在顯著差異，護理人員需準確掌握各藥物特點，確保正確配置、精確輸注和有效監測。常用血管活性藥物使用對照表藥物名稱主要受體作用主要適應證常用劑量范圍去甲腎上腺素強α、弱β1感染性休克首選0.01–0.5μg/kg/min多巴胺劑量依賴性DA/β/α多種類型休克2–20μg/kg/min腎上腺素強α、強β過敏性休克、心搏驟停0.01–0.5μg/kg/min多巴酚丁胺強β1、弱β2/α心源性休克2–20μg/kg/min血管加壓素V1受體難治性感染性休克0.01–0.04U/min酚妥拉明α受體阻滯血管痙攣性休克0.5–5μg/kg/min血管活性藥物選擇需根據休克類型和血流動力學特點個體化制定，護理人員應熟悉各藥物的作用機制和使用要點RESPIRATORYSUPPORT呼吸支持與氣道管理休克患者常合并急性呼吸功能不全甚至ARDS，早期有效的呼吸支持可改善組織氧合。01初始給予高流量面罩吸氧6–8L/min，維持SpO?≥94%，ARDS患者目標可放寬至88%–95%02經鼻高流量氧療（HFNC）提供加溫加濕高流量氣體，適用于輕中度低氧血癥患者03氣管插管指征：嚴重低氧血癥PaO?/FiO?<150、意識障礙、無法保護氣道或呼吸肌疲勞04機械通氣采用小潮氣量保護性策略（6ml/kg），平臺壓控制在30cmH?O以下05預防VAP：床頭抬高30°–45°、每日口腔護理、定期評估脫機條件ICU機械通氣與呼吸支持場景ClinicalPractice體溫管理與凝血功能維護低體溫、酸中毒和凝血功能障礙構成"死亡三角"，三者相互促進加速病情惡化。積極的體溫管理和凝血功能監測是打破這一惡性循環、改善休克預后的重要措施。體溫管理策略01低體溫（<36℃）可加重凝血障礙和酸中毒，是創傷患者死亡的獨立危險因素02使用加溫輸液裝置（37-40℃）輸注液體和血液制品，避免大量冷液體輸入03環境溫度維持24-26℃，使用充氣加溫毯，減少不必要的暴露和操作加溫輸液裝置與充氣加溫毯凝血功能管理01大出血輸血方案（MTP）推薦紅細胞:血漿:血小板按1:1:1比例輸注02監測PT、APTT、纖維蛋白原和血小板計數，纖維蛋白原<1.5g/L時補充冷沉淀03氨甲環酸（TXA）在創傷后3小時內使用可降低出血死亡率，首劑1g靜滴10分鐘血庫與血液制品存儲環境AKIMONITORING&CRRTNURSING腎功能監測與CRRT護理急性腎損傷是休克最常見的并發癥，尿量是反映腎灌注的敏感指標。CRRT是重癥AKI的重要支持手段，護理人員需掌握其操作要點和并發癥管理。01尿量<0.5ml/kg/h持續6小時以上提示急性腎損傷，需及時評估腎灌注和容量狀態02血肌酐較基線升高≥0.3mg/dl或升高≥1.5倍是AKI的診斷標準（KDIGO標準）03CRRT適應證包括嚴重酸中毒、高鉀血癥、容量過負荷和尿毒癥癥狀04CRRT護理重點：每小時記錄跨膜壓變化、監測濾器凝血征象、精確計算超濾量05預防CRRT相關并發癥：導管相關感染、出血（枸櫞酸抗凝監測鈣離子）、低體溫CRRT連續性腎臟替代治療設備CLINICALNURSING營養支持與胃腸道護理腸道是休克時受累最早的器官，早期腸內營養可維護黏膜屏障、減少細菌移位，需在血流動力學穩定后實施。腸內營養時機與管理血流動力學穩定后24-48小時內啟動腸內營養，從低速（10-20ml/h）開始逐步增加大劑量升壓藥（去甲腎上腺素>0.3μg/kg/min）使用期間暫緩腸內營養，防止腸缺血每4小時評估胃殘余量，>500ml暫停喂養1-2小時后再評估應激性潰瘍預防休克患者應激性潰瘍發生率高，可表現為消化道出血和胃潴留質子泵抑制劑（PPI）或H2受體拮抗劑是預防應激性潰瘍的一線用藥觀察胃液顏色和大便性狀，出現咖啡色胃液或黑便應及時報告醫生腸內營養輸注胃管引流與胃腸減壓HUMANISTICCARE心理護理與家屬溝通休克患者及家屬面臨巨大的心理壓力，人文關懷和有效溝通是整體護理的重要組成部分。01休克患者常伴有瀕死感和極度焦慮，護理人員應以溫和語氣交流，解釋操作目的和進展02即使患者意識模糊也應保持溝通，觸覺安慰如握手可減輕患者的恐懼和孤獨感03家屬溝通遵循"及時、準確、同理心"原則，用通俗語言解釋病情和治療方案04在病情允許時安排適當探視，家屬陪伴有助于減輕患者焦慮和促進康復05關注護理人員自身的心理健康，危重癥護理工作壓力大，需及時疏導和團隊支持護士與患者溝通·心理護理實踐CHAPTER05特殊類型休克的處理創傷性休克、膿毒性休克和心源性休克的專題護理DamageControlResuscitation創傷性休克的損傷控制復蘇損傷控制復蘇（DCR）是創傷性休克救治的核心理念，強調低血壓復蘇策略、早期止血和預防"死亡三角"。01損傷控制復蘇（DCR）三要素：允許性低血壓、止血復蘇和預防死亡三角DCR02允許性低血壓：出血未控制前維持收縮壓80–90mmHg，顱腦損傷患者維持>90mmHg80–90mmHg03止血復蘇：早期按1:1:1比例輸注紅細胞、血漿和血小板，避免大量晶體液稀釋凝血因子1:1:104氨甲環酸（TXA）在傷后3小時內使用，首劑1g靜滴10分鐘，隨后1g靜滴8小時3h05快速識別和控制出血源是搶救成功的關鍵，必要時采用損傷控制手術（DCS）DCS手術室創傷急救場景SEPTICSHOCK·BUNDLETHERAPY膿毒性休克的集束化治療膿毒性休克的預后與治療的及時性密切相關，"1小時集束化"治療策略已被證實可顯著降低死亡率。011小時集束化治療要素測量血乳酸水平，初始乳酸>2mmol/L需動態監測清除率評估復蘇效果在使用抗生素前采集血培養（需氧+厭氧雙瓶雙抽），但不能因此延遲抗生素使用02血流動力學目標管理低血壓或乳酸≥4mmol/L時快速輸注30ml/kg晶體液，3小時內完成液體復蘇后仍低血壓時使用去甲腎上腺素維持MAP≥65mmHgMechanicalCirculatorySupport心源性休克的機械循環支持當藥物治療無法維持足夠的心輸出量時，機械循環支持是心源性休克的重要救治手段。IABP和ECMO是兩種主要的循環支持裝置，護理要點和并發癥管理存在顯著差異。DEVICE01主動脈內球囊反搏（IABP）IABP設備與臨床應用通過舒張期充氣增加冠脈灌注壓，收縮期放氣降低左心后負荷，可增加心輸出量15%–20%保持1:1反搏比例，密切觀察反搏波形和觸發信號，每小時評估穿刺側肢體血運常見并發癥包括肢體缺血、血栓栓塞、血小板減少和球囊破裂，需持續監測DEVICE02體外膜肺氧合（ECMO）ECMO設備與臨床應用VA-ECMO可提供全心肺支持，適用于難治性心源性休克和心搏驟停的循環支持持續監測ECMO流量和跨膜壓，維持ACT160–200秒，觀察膜肺有無血栓出血最常見（需嚴密監測凝血），下肢缺血需放置遠端灌注管預防EmergencyProtocol過敏性休克的急救處理過敏性休克起病急驟、進展迅速，腎上腺素是首選搶救藥物。醫護人員必須熟練掌握急救流程，確保第一時間給予有效救治。首選藥物腎上腺素0.3–0.5mg（1:1000）大腿前外側肌注重復給藥間隔5–15分鐘首次注射無效時可重復給藥持續監護≥24小時警惕雙相反應（4–12h后癥狀再現）急救車與搶救設備實景01立即停止致敏原接觸，平臥位并抬高下肢促進靜脈回流02腎上腺素0.3–0.5mg（1:1000）大腿前外側肌肉注射03嚴重喉頭水腫致呼吸困難時緊急氣管插管或環甲膜穿刺04