2026年免疫學(xué)練習(xí)題與答案(附解析)

2026年免疫學(xué)練習(xí)題與答案(附解析)一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共30分）1.關(guān)于胸腺依賴性抗原（TD-Ag）的描述，正確的是A.僅能激活B1細(xì)胞B.誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體以IgM為主C.需T細(xì)胞輔助才能激活B細(xì)胞D.主要包括脂多糖和莢膜多糖答案：C解析：TD-Ag需在Th細(xì)胞輔助下才能激活B細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生IgG等多種類型抗體，并形成免疫記憶；B1細(xì)胞主要識別胸腺非依賴性抗原（TI-Ag），TI-Ag多為脂多糖、莢膜多糖等，誘導(dǎo)的抗體以IgM為主且無記憶性。因此正確答案為C。2.下列哪項(xiàng)不屬于MHCⅠ類分子的功能A.提呈內(nèi)源性抗原給CD8?T細(xì)胞B.參與NK細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)C.參與T細(xì)胞在胸腺中的陽性選擇D.提呈外源性抗原給CD4?T細(xì)胞答案：D解析：MHCⅠ類分子主要提呈內(nèi)源性抗原（如病毒蛋白、腫瘤抗原）給CD8?T細(xì)胞，參與T細(xì)胞陽性選擇，并通過與NK細(xì)胞表面抑制性受體（如KIR）結(jié)合調(diào)節(jié)NK細(xì)胞活性；提呈外源性抗原給CD4?T細(xì)胞是MHCⅡ類分子的功能。故D為錯誤選項(xiàng)。3.關(guān)于Th17細(xì)胞的描述，錯誤的是A.主要分泌IL-17、IL-22B.在抗胞外菌感染中起關(guān)鍵作用C.分化依賴TGF-β和IL-6D.與自身免疫病（如銀屑病）的發(fā)生相關(guān)答案：B解析：Th17細(xì)胞主要分泌IL-17、IL-22，通過招募中性粒細(xì)胞參與抗胞外菌和真菌感染；其分化需TGF-β+IL-6或IL-23維持；過度活化可導(dǎo)致自身免疫病（如銀屑病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）。抗胞外菌感染的關(guān)鍵細(xì)胞還包括Th2細(xì)胞（通過IL-4、IL-5激活嗜酸性粒細(xì)胞），但Th17的核心作用是招募中性粒細(xì)胞，因此B選項(xiàng)“關(guān)鍵作用”描述不準(zhǔn)確，應(yīng)為“重要作用”。4.補(bǔ)體經(jīng)典途徑激活的起始分子是A.C1qB.C3C.C5D.B因子答案：A解析：經(jīng)典途徑由抗原-抗體復(fù)合物（主要是IgG1-3、IgM）結(jié)合C1q啟動，C1q與抗體Fc段結(jié)合后激活C1r和C1s，依次裂解C4、C2形成C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2a），后續(xù)激活C3及下游成分。因此起始分子是C1q。5.關(guān)于B細(xì)胞受體（BCR）的描述，正確的是A.由mIg與CD3分子組成B.識別抗原需MHC分子提呈C.mIg的類別決定B細(xì)胞的分化階段D.僅表達(dá)于成熟B細(xì)胞表面答案：C解析：BCR由膜型免疫球蛋白（mIg）與Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）異二聚體組成，CD3是TCR的信號分子；BCR可直接識別天然抗原（無需MHC提呈）；mIg的類別（如mIgM、mIgD）是B細(xì)胞分化階段的標(biāo)志（未成熟B細(xì)胞僅表達(dá)mIgM，成熟B細(xì)胞同時(shí)表達(dá)mIgM和mIgD）；前B細(xì)胞已表達(dá)pre-BCR（由μ鏈和替代輕鏈組成），因此C正確。二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分，少選、錯選均不得分）1.屬于適應(yīng)性免疫特點(diǎn)的有A.特異性B.記憶性C.非克隆擴(kuò)增D.作用迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）答案：AB解析：適應(yīng)性免疫的特點(diǎn)包括特異性、記憶性、克隆擴(kuò)增（抗原激活后淋巴細(xì)胞克隆增殖）；作用啟動較慢（需數(shù)天），而固有免疫作用迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）。因此AB正確。2.參與T細(xì)胞活化第一信號的分子包括A.TCRB.CD28C.MHC分子D.LFA-1答案：AC解析：T細(xì)胞活化第一信號由TCR識別MHC-抗原肽復(fù)合物提供；CD28與B7結(jié)合提供第二信號；LFA-1（整合素）與ICAM-1結(jié)合參與黏附，但非第一信號核心分子。故AC正確。3.補(bǔ)體的生物學(xué)作用包括A.溶菌溶細(xì)胞B.調(diào)理作用C.炎癥介質(zhì)D.免疫復(fù)合物清除答案：ABCD解析：補(bǔ)體通過攻膜復(fù)合物（MAC）溶菌溶細(xì)胞；C3b、C4b可作為調(diào)理素促進(jìn)吞噬；C3a、C5a具有過敏毒素作用（炎癥介質(zhì)）；C3b與免疫復(fù)合物結(jié)合后通過CR1介導(dǎo)其被紅細(xì)胞清除（免疫黏附）。因此全選。4.關(guān)于NK細(xì)胞的描述，正確的有A.表達(dá)CD56和CD16B.通過ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞C.識別靶細(xì)胞需MHCⅠ類分子提呈抗原D.活化性受體與抑制性受體信號平衡決定殺傷活性答案：ABD解析：NK細(xì)胞表面標(biāo)志為CD56?CD3?，部分表達(dá)CD16（FcγRⅢ），通過ADCC（抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用）殺傷；其通過表面活化性受體（如NKG2D）和抑制性受體（如KIR）識別靶細(xì)胞，當(dāng)抑制性受體（識別正常細(xì)胞MHCⅠ類分子）信號減弱或缺失（如病毒感染/腫瘤細(xì)胞下調(diào)MHCⅠ類分子），活化信號占優(yōu)則啟動殺傷。NK細(xì)胞不依賴MHC提呈抗原識別靶細(xì)胞，因此C錯誤，ABD正確。5.與Ⅰ型超敏反應(yīng)相關(guān)的細(xì)胞或分子有A.肥大細(xì)胞B.IgEC.嗜堿性粒細(xì)胞D.組胺答案：ABCD解析：Ⅰ型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）由IgE介導(dǎo)，變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE，IgEFc段結(jié)合肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面FcεRⅠ；再次接觸變應(yīng)原時(shí)，變應(yīng)原與細(xì)胞表面IgE交聯(lián)，觸發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯等介質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮等。因此全選。三、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述T細(xì)胞和B細(xì)胞的主要表面標(biāo)志及其功能。答案：T細(xì)胞表面標(biāo)志：①TCR（T細(xì)胞抗原受體）：特異性識別MHC-抗原肽復(fù)合物，是T細(xì)胞識別抗原的核心分子；②CD3：與TCR非共價(jià)結(jié)合，傳遞抗原識別信號；③CD4/CD8：輔助受體，分別結(jié)合MHCⅡ類分子（CD4）或MHCⅠ類分子（CD8），增強(qiáng)TCR與抗原的結(jié)合并參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；④CD28：與APC表面B7（CD80/CD86）結(jié)合，提供T細(xì)胞活化的第二信號；⑤CTLA-4：活化T細(xì)胞表達(dá)，與B7結(jié)合后傳遞抑制信號，負(fù)調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答；⑥CD45：蛋白酪氨酸磷酸酶，參與TCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控。B細(xì)胞表面標(biāo)志：①BCR（B細(xì)胞抗原受體）：由mIg（膜型免疫球蛋白）與Igα/Igβ組成，直接識別天然抗原（如蛋白質(zhì)、多糖等）；②CD19/CD21/CD81復(fù)合物：B細(xì)胞共受體，CD21（CR2）結(jié)合補(bǔ)體片段C3d（與抗原結(jié)合的C3d），增強(qiáng)BCR對抗原的識別信號；③CD40：與Th細(xì)胞表面CD40L結(jié)合，提供B細(xì)胞活化的第二信號，促進(jìn)B細(xì)胞增殖、類別轉(zhuǎn)換及記憶B細(xì)胞形成；④FcγRⅡB（CD32B）：負(fù)調(diào)節(jié)受體，與免疫復(fù)合物中的IgGFc段結(jié)合，抑制B細(xì)胞活化；⑤CR1（CD35）和CR2（CD21）：分別結(jié)合C3b/C4b和C3d，參與補(bǔ)體介導(dǎo)的調(diào)理作用和B細(xì)胞活化。解析：需區(qū)分T、B細(xì)胞特有或主要表達(dá)的標(biāo)志，強(qiáng)調(diào)功能與免疫應(yīng)答階段的關(guān)聯(lián)（如活化信號、共刺激、負(fù)調(diào)節(jié)等）。2.比較體液免疫和細(xì)胞免疫的主要區(qū)別。答案：①效應(yīng)細(xì)胞：體液免疫主要由B細(xì)胞分化的漿細(xì)胞介導(dǎo)，通過分泌抗體發(fā)揮作用；細(xì)胞免疫主要由T細(xì)胞（CD8?CTL、Th1等）介導(dǎo)。②作用對象：體液免疫主要針對胞外病原體（如細(xì)菌、毒素）及細(xì)胞外抗原；細(xì)胞免疫主要針對胞內(nèi)病原體（如病毒、胞內(nèi)寄生菌）、腫瘤細(xì)胞和移植排斥反應(yīng)。③效應(yīng)機(jī)制：體液免疫通過中和作用（抗體中和毒素/病毒）、調(diào)理作用（抗體/C3b促進(jìn)吞噬）、激活補(bǔ)體（溶菌/溶細(xì)胞）、ADCC（NK細(xì)胞等殺傷靶細(xì)胞）；細(xì)胞免疫通過CTL直接殺傷靶細(xì)胞（釋放穿孔素、顆粒酶）、Th1分泌細(xì)胞因子（如IFN-γ激活巨噬細(xì)胞）。④應(yīng)答時(shí)間：體液免疫通常在抗原刺激后5-7天達(dá)到高峰（初次應(yīng)答）；細(xì)胞免疫需7-10天（CTL活化增殖需時(shí)間）。⑤記憶性：兩者均有記憶性，但體液免疫的記憶主要通過記憶B細(xì)胞，細(xì)胞免疫通過記憶T細(xì)胞。解析：需從效應(yīng)細(xì)胞、作用對象、機(jī)制、時(shí)間及記憶性等維度對比，突出“體液”（抗體）與“細(xì)胞”（T細(xì)胞）的核心差異。3.簡述免疫耐受的形成機(jī)制。答案：免疫耐受分為中樞耐受和外周耐受：①中樞耐受：發(fā)生于胸腺（T細(xì)胞）和骨髓（B細(xì)胞）的淋巴細(xì)胞發(fā)育過程中。T細(xì)胞在胸腺陽性選擇（獲得MHC限制性）后進(jìn)入陰性選擇階段，若TCR與胸腺基質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的自身抗原-MHC復(fù)合物高親和力結(jié)合，則通過凋亡（克隆清除）或失能（clonalanergy）被清除，形成對自身抗原的耐受；B細(xì)胞在骨髓發(fā)育時(shí)，若BCR與骨髓基質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的自身抗原高親和力結(jié)合，可通過受體編輯（修改輕鏈基因重排）、克隆清除或失能被清除。②外周耐受：針對未在中樞免疫器官表達(dá)的自身抗原或外來抗原。機(jī)制包括：克隆失能：T/B細(xì)胞缺乏第二信號（如APC未表達(dá)B7/CD40），僅接收第一信號（抗原識別）導(dǎo)致失能；克隆忽略：自身抗原濃度過低或組織特異性抗原（如眼晶狀體蛋白）未暴露，T/B細(xì)胞無法識別；免疫抑制細(xì)胞：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）通過分泌IL-10、TGF-β抑制效應(yīng)T細(xì)胞活化；活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（AICD）：活化T細(xì)胞高表達(dá)Fas，與靶細(xì)胞或自身FasL結(jié)合，通過Fas/FasL途徑誘導(dǎo)凋亡；抗原的特殊形式：如口服抗原誘導(dǎo)免疫耐受（口服耐受），可能與誘導(dǎo)Treg有關(guān)。解析：需區(qū)分中樞與外周的不同階段及機(jī)制，強(qiáng)調(diào)克隆清除、失能、抑制細(xì)胞等關(guān)鍵環(huán)節(jié)。4.簡述Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程及防治原則。答案：發(fā)生過程分三個(gè)階段：①致敏階段：變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體，誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgE抗體，IgEFc段與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面FcεRⅠ結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)（可維持?jǐn)?shù)月至數(shù)年）。②激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入，與致敏靶細(xì)胞表面2個(gè)或以上相鄰IgE分子交聯(lián)，觸發(fā)細(xì)胞活化信號，導(dǎo)致脫顆粒（釋放組胺、激肽原酶等預(yù)存介質(zhì)）和新合成介質(zhì)（如白三烯、前列腺素D2、細(xì)胞因子）的釋放。③效應(yīng)階段：介質(zhì)作用于靶器官，引起：平滑肌收縮（支氣管、胃腸道）；毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加（水腫、蕁麻疹）；腺體分泌增加（流涕、咳嗽）。防治原則：①避免接觸變應(yīng)原：通過皮膚試驗(yàn)或血清特異性IgE檢測明確變應(yīng)原，避免再次接觸。②脫敏治療：特異性脫敏：小劑量、多次注射變應(yīng)原，誘導(dǎo)IgG（封閉抗體）產(chǎn)生，阻斷IgE與變應(yīng)原結(jié)合；非特異性脫敏：如注射組胺受體拮抗劑（如氯雷他定）阻斷組胺作用。③藥物干預(yù)：穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜：色甘酸鈉抑制脫顆粒；抑制介質(zhì)合成/釋放：阿司匹林抑制前列腺素合成，糖皮質(zhì)激素抑制炎癥反應(yīng)；拮抗介質(zhì)作用：H1受體拮抗劑（苯海拉明）、白三烯受體拮抗劑（孟魯司特）。④生物治療：抗IgE單克隆抗體（如奧馬珠單抗）結(jié)合游離IgE，降低其與FcεRⅠ的結(jié)合。解析：需詳細(xì)描述三階段的關(guān)鍵事件（如IgE致敏、交聯(lián)觸發(fā)、介質(zhì)釋放），防治原則需涵蓋避免接觸、脫敏、藥物及生物治療等層面。5.簡述腫瘤免疫逃逸的主要機(jī)制。答案：①腫瘤抗原缺陷或弱表達(dá)：腫瘤細(xì)胞抗原性弱（如突變抗原免疫原性低）、抗原加工提呈障礙（MHCⅠ類分子表達(dá)下調(diào)，TAP（抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體）缺陷），導(dǎo)致CTL無法識別。②腫瘤微環(huán)境免疫抑制：分泌抑制性細(xì)胞因子：如TGF-β、IL-10抑制T細(xì)胞活化；表達(dá)抑制性分子：PD-L1與T細(xì)胞PD-1結(jié)合，CTLA-4與B7結(jié)合，傳遞抑制信號；招募抑制性細(xì)胞：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）、髓源性抑制細(xì)胞（MDSC）、腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM，M2型）抑制效應(yīng)T細(xì)胞功能。③免疫攻擊抵抗：腫瘤細(xì)胞高表達(dá)抗凋亡分子（如Bcl-2），抵抗CTL釋放的穿孔素/顆粒酶或Fas/FasL介導(dǎo)的凋亡。④抗原調(diào)變：腫瘤細(xì)胞表面抗原被抗體覆蓋（抗原覆蓋）或內(nèi)化（抗原調(diào)落），逃避抗體識別。⑤誘導(dǎo)免疫耐受：腫瘤細(xì)胞作為“自身樣”細(xì)胞，或通過低劑量持續(xù)釋放抗原誘導(dǎo)T/B細(xì)胞失能。解析：需從抗原本身、微環(huán)境抑制、抵抗攻擊、抗原調(diào)變及耐受誘導(dǎo)等多維度闡述，突出腫瘤如何逃避固有免疫和適應(yīng)性免疫的雙重攻擊。四、案例分析題（15分）患者，女，32歲，反復(fù)面部紅斑、關(guān)節(jié)痛3個(gè)月，加重伴蛋白尿1周。實(shí)驗(yàn)室檢查：抗核抗體（ANA）1:1000（均質(zhì)型），抗雙鏈DNA抗體（dsDNA）陽性，補(bǔ)體C3、C4降低，尿蛋白（+++）。問題：1.最可能的診斷及依據(jù)是什么？2.簡述其發(fā)病的免疫學(xué)機(jī)制。答案：1.最可能的診斷：系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。依據(jù)：①臨床表現(xiàn)：面部紅斑（蝶形紅斑是SLE典型表現(xiàn)）、關(guān)節(jié)痛（SLE常見癥狀）、蛋白尿（提示狼瘡性腎炎）；②實(shí)驗(yàn)室檢查：ANA高滴度陽性（SLE敏感指標(biāo)）、抗dsDNA抗體陽性（SLE特異性指標(biāo)）、補(bǔ)體C3/C4降低（提示補(bǔ)體活化消耗）。2.免疫學(xué)機(jī)制：SLE是典型的自身免疫病，發(fā)病與自身抗體介導(dǎo)的Ⅲ型超敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物型）及自身反應(yīng)性T細(xì)胞活化相關(guān)，具體機(jī)制包括：①自身抗原暴露：可能因遺傳（如MHCⅡ類分子等位基因）、環(huán)境（紫外線、病毒感染）等因素導(dǎo)致細(xì)胞核成分（如DNA、組蛋白）釋放或修飾，成為自身抗原。②B細(xì)胞異常活化：自身抗原（如dsDNA-組蛋白復(fù)合物）作為TD-Ag，在Th細(xì)胞輔助下激活自身反應(yīng)性B細(xì)胞，產(chǎn)生抗核抗體（ANA）、抗dsDNA抗體、抗Sm抗體等自身抗體。