《病理學與病理生理學》試題+答案

《病理學與病理生理學》試題+答案(精選)一、單項選擇題1.細胞和組織的適應性反應不包括A.化生B.萎縮C.再生D.肥大E.增生答案：C解析：再生是組織損傷后修復的過程，不屬于細胞和組織的適應性反應。化生、萎縮、肥大和增生均是細胞和組織對內外環境變化的適應性改變。2.下列哪種病變不屬于變性A.脂肪變性B.細胞水腫C.玻璃樣變性D.纖維素樣壞死E.黏液樣變性答案：D解析：纖維素樣壞死是壞死的一種特殊類型，而脂肪變性、細胞水腫、玻璃樣變性和黏液樣變性都屬于變性的范疇，變性是指細胞或細胞間質受損傷后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象。3.下列哪項不是引起淤血的原因A.靜脈受壓B.靜脈血栓形成C.心力衰竭D.動脈痙攣E.靜脈腔狹窄答案：D解析：動脈痙攣主要影響動脈血的供應，一般不會直接導致淤血。靜脈受壓、靜脈血栓形成、靜脈腔狹窄可阻礙靜脈回流，心力衰竭導致心臟泵血功能下降，都可引起淤血。4.血栓形成的條件不包括A.心血管內皮細胞的損傷B.血流狀態的改變C.血液凝固性增加D.纖維蛋白溶解系統活性增強E.血小板數量增多答案：D解析：纖維蛋白溶解系統活性增強會促進血栓的溶解，而不是血栓形成的條件。心血管內皮細胞的損傷、血流狀態的改變（如血流緩慢、渦流形成等）和血液凝固性增加（如血小板數量增多、凝血因子活性增強等）是血栓形成的三大條件。5.炎癥局部的基本病理變化是A.組織細胞的變性壞死B.組織的炎性充血和水腫C.紅、腫、熱、痛和功能障礙D.變質、滲出和增生E.周圍血液中白細胞增多和炎區白細胞浸潤答案：D解析：炎癥局部的基本病理變化包括變質、滲出和增生。組織細胞的變性壞死屬于變質的范疇；組織的炎性充血和水腫是滲出的表現；紅、腫、熱、痛和功能障礙是炎癥的局部表現；周圍血液中白細胞增多和炎區白細胞浸潤是炎癥的一種反應，但不是基本病理變化。6.腫瘤的異型性是指A.腫瘤實質與間質之間的差異B.腫瘤在組織結構、細胞形態上與正常組織的差異C.腫瘤之間大小的差異D.腫瘤之間的形態差異E.腫瘤生長速度的差異答案：B解析：腫瘤的異型性是指腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異。腫瘤實質與間質之間的差異不是異型性的定義；腫瘤之間大小、形態和生長速度的差異與異型性概念無關。7.高血壓病時，細動脈硬化的病理改變是A.動脈壁玻璃樣變性B.動脈壁纖維素樣壞死C.動脈壁黏液樣變性D.動脈壁淀粉樣變性E.動脈壁脂質沉著答案：A解析：高血壓病時，細動脈硬化的特征性病理改變是動脈壁玻璃樣變性，這是由于血漿蛋白滲入和基底膜代謝物質沉積，使細動脈管壁增厚，管腔狹窄。動脈壁纖維素樣壞死常見于惡性高血壓等；動脈壁黏液樣變性、淀粉樣變性和脂質沉著一般不是高血壓細動脈硬化的主要病理改變。8.大葉性肺炎灰色肝樣變期的主要病理變化是A.大量纖維素滲出B.大量紅細胞滲出C.大量中性粒細胞滲出D.大量巨噬細胞滲出E.大量淋巴細胞滲出答案：C解析：大葉性肺炎灰色肝樣變期，肺泡腔內滲出物繼續增加，充滿中性粒細胞和纖維素，紅細胞少見，病變肺葉仍腫大，質實如肝，顏色由紅色逐漸變為灰白色。大量纖維素滲出是紅色肝樣變期和灰色肝樣變期都有的表現，但灰色肝樣變期以中性粒細胞滲出為主；大量紅細胞滲出主要見于紅色肝樣變期；大量巨噬細胞滲出多見于消散期；大量淋巴細胞滲出一般不是大葉性肺炎的主要特征。9.胃潰瘍的好發部位是A.胃小彎近幽門側B.胃大彎近幽門側C.胃小彎近賁門側D.胃大彎近賁門側E.胃底答案：A解析：胃潰瘍多發生于胃小彎近幽門側，尤其是胃竇部小彎側，這可能與該部位黏膜易受胃酸、胃蛋白酶的消化以及幽門螺桿菌感染等因素有關。10.新月體性腎小球腎炎的主要病變是A.腎小球毛細血管基底膜增厚B.腎小球囊壁層上皮細胞增生形成新月體C.腎小球系膜細胞增生D.腎小球內皮細胞增生E.腎小管上皮細胞變性壞死答案：B解析：新月體性腎小球腎炎又稱快速進行性腎小球腎炎，其主要病變是腎小球囊壁層上皮細胞增生，形成新月體。腎小球毛細血管基底膜增厚常見于膜性腎小球腎炎等；腎小球系膜細胞增生多見于系膜增生性腎小球腎炎；腎小球內皮細胞增生不是新月體性腎小球腎炎的主要特征；腎小管上皮細胞變性壞死是腎臟病變的繼發表現，不是主要病變。二、多項選擇題1.下列屬于凝固性壞死的有A.心肌梗死B.腦軟化C.干酪樣壞死D.液化性壞死E.脾梗死答案：ACE解析：凝固性壞死是指蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區呈灰白色或黃白色，質實而干燥。心肌梗死、脾梗死屬于典型的凝固性壞死；干酪樣壞死是凝固性壞死的特殊類型，主要見于結核病。腦軟化屬于液化性壞死；液化性壞死本身不屬于凝固性壞死。2.炎癥介質的作用包括A.使血管擴張B.使血管壁通透性增高C.趨化作用D.發熱E.疼痛答案：ABCDE解析：炎癥介質具有多種作用，如組胺等炎癥介質可使血管擴張；緩激肽、組胺等能使血管壁通透性增高；白細胞趨化因子具有趨化作用，可吸引白細胞到炎癥部位；前列腺素等可引起發熱；緩激肽、前列腺素等可引起疼痛。3.腫瘤的轉移途徑有A.淋巴道轉移B.血道轉移C.種植性轉移D.直接蔓延E.接觸性轉移答案：ABC解析：腫瘤的轉移途徑主要有淋巴道轉移、血道轉移和種植性轉移。直接蔓延是指腫瘤細胞連續不斷地沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經束衣浸潤，破壞鄰近正常器官或組織，并繼續生長，不屬于轉移途徑；接觸性轉移不是常見的腫瘤轉移方式。4.動脈粥樣硬化的危險因素有A.高脂血癥B.高血壓C.吸煙D.糖尿病E.遺傳因素答案：ABCDE解析：高脂血癥可導致脂質在血管壁沉積，是動脈粥樣硬化的重要危險因素；高血壓可損傷血管內皮細胞，促進動脈粥樣硬化的發生發展；吸煙可使血管收縮、血液黏稠度增加等，加速動脈粥樣硬化進程；糖尿病患者常伴有脂質代謝紊亂和血管內皮功能障礙，易發生動脈粥樣硬化；遺傳因素在動脈粥樣硬化的發生中也起一定作用。5.肝硬化的病理特征有A.肝細胞彌漫性變性壞死B.纖維組織增生C.肝細胞結節狀再生D.假小葉形成E.肝內膽管增生答案：ABCD解析：肝硬化的病理特征包括肝細胞彌漫性變性壞死，在此基礎上纖維組織增生，同時肝細胞進行結節狀再生，增生的纖維組織將再生的肝細胞結節分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團，即假小葉形成。肝內膽管增生一般不是肝硬化的典型病理特征。三、簡答題1.簡述血栓的結局。答案：血栓的結局主要有以下幾種：（1）軟化、溶解和吸收：新近形成的血栓，由于血栓內的纖溶酶的激活和白細胞崩解釋放的溶蛋白酶，可使血栓軟化并逐漸溶解。小的血栓可被完全溶解吸收。（2）機化和再通：由肉芽組織逐漸取代血栓的過程稱為血栓機化。在血栓機化過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現裂隙，周圍新生的血管內皮細胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，這一過程稱為再通。（3）鈣化：若血栓未能軟化或機化，則可發生鈣鹽沉積，稱為鈣化。血栓鈣化后成為靜脈石或動脈石。2.簡述腫瘤的生長方式。答案：腫瘤的生長方式主要有以下三種：（1）膨脹性生長：這是大多數良性腫瘤的生長方式。腫瘤細胞生長緩慢，不侵襲周圍組織，像逐漸膨脹的氣球一樣，推開或擠壓周圍組織。腫瘤常有完整的包膜，與周圍組織分界清楚，手術易切除，術后不易復發。（2）外生性生長：發生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道等）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀腫物。良、惡性腫瘤均可呈外生性生長，但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部往往也有浸潤性生長。（3）浸潤性生長：為大多數惡性腫瘤的生長方式。腫瘤細胞像樹根長入泥土一樣，侵入并破壞周圍組織，與周圍組織分界不清，無包膜形成。手術時不易切除干凈，術后容易復發。3.簡述大葉性肺炎的病理分期及各期主要病理變化。答案：大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起，其病理分期及各期主要病理變化如下：（1）充血水腫期：發病后12天。肉眼觀，病變肺葉腫大，呈暗紅色。鏡下見，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內有大量的漿液性滲出物，其中混有少量的紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。（2）紅色肝樣變期：發病后34天。肉眼觀，病變肺葉腫大，顏色暗紅，質地變實，類似肝臟，故稱紅色肝樣變。鏡下見，肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿纖維素及大量紅細胞，其間夾雜少量中性粒細胞和巨噬細胞。（3）灰色肝樣變期：發病后56天。肉眼觀，病變肺葉仍腫大，但顏色由紅色逐漸變為灰白色，質實如肝，故稱灰色肝樣變。鏡下見，肺泡腔內滲出物繼續增加，充滿纖維素和大量中性粒細胞，紅細胞少見。（4）消散期：發病后1周左右開始，持續若干天。肉眼觀，病變肺組織質地變軟，顏色逐漸恢復正常。鏡下見，中性粒細胞大多變性、壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，溶解纖維素，溶解物由氣道咳出或經淋巴管吸收。肺泡腔內滲出物逐漸減少，肺泡重新充氣。四、論述題1.論述動脈粥樣硬化的基本病理變化及主要合并癥。答案：動脈粥樣硬化的基本病理變化（1）脂紋：是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀，于動脈內膜面，可見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，平坦或微隆起于內膜表面。鏡下見，病灶處內膜下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞來源于巨噬細胞和SMC（平滑肌細胞），是由于這些細胞吞噬了大量脂質（主要是膽固醇）而形成。（2）纖維斑塊：由脂紋發展而來。肉眼觀，內膜表面散在不規則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如蠟滴。鏡下見，病灶表層為大量膠原纖維、SMC、少數彈性纖維及蛋白聚糖形成的纖維帽，膠原纖維可發生玻璃樣變。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質及炎細胞。（3）粥樣斑塊：亦稱粥瘤，是纖維斑塊深層細胞的壞死發展而來。肉眼觀，動脈內膜面見明顯隆起的灰黃色斑塊，向深部壓迫中膜。切面可見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。鏡下見，在纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產物、膽固醇結晶（HE切片中為針狀空隙）和鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣可見肉芽組織增生、少量淋巴細胞和泡沫細胞浸潤。中膜因斑塊壓迫、平滑肌萎縮而變薄。（4）復合性病變：是在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上繼發的病變，包括：斑塊內出血：斑塊內新生的血管破裂形成血腫，可使斑塊突然增大，甚至使管徑較小的動脈管腔完全閉塞。斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質和脂質可形成膽固醇栓子，引起栓塞。血栓形成：病灶處的內皮損傷和粥瘤性潰瘍，使動脈壁膠原纖維暴露，血小板在局部聚集形成血栓，加重血管腔阻塞，如脫落可導致栓塞。鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內可見鈣鹽沉積，導致管壁變硬、變脆。動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可致大出血。主要合并癥（1）冠狀動脈粥樣硬化及冠心?。嚎梢鹦慕g痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死等。（2）腦動脈粥樣硬化：可引起腦萎縮、腦軟化和腦出血等。腦萎縮表現為大腦皮質變薄，腦回變窄，腦溝變寬且加深，腦室呈代償性擴張；腦軟化多見于顳葉、內囊、豆狀核和丘腦等地；腦出血是由于腦動脈粥樣硬化導致血管壁彈性降低，在血壓突然升高時血管破裂所致。（3）腎動脈粥樣硬化：可引起腎血管性高血壓和腎梗死。腎動脈粥樣硬化導致腎動脈狹窄，腎缺血可激活腎素血管緊張素醛固酮系統，引起血壓升高；腎梗死可形成較大的瘢痕，使腎體積縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。（4）四肢動脈粥樣硬化：以下肢動脈較多見，可引起間歇性跛行和肢體壞疽。當肢體活動時，缺血加重，出現疼痛，休息后緩解，稱為間歇性跛行；嚴重缺血時可導致肢體壞疽。2.論述病毒性肝炎的基本病理變化。答案：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性、壞死為主要病變的傳染病，其基本病理變化如下：肝細胞變性（1）細胞水腫：為最常見的變性病變，是由于肝細胞受損后細胞內水分增多所致。鏡下見，肝細胞明顯腫大，胞質疏松呈網狀、半透明，稱為胞質疏松化。進一步發展，肝細胞體積更加腫大，由多角形變為圓球形，胞質幾乎完全透明，稱為氣球樣變。（2）嗜酸性變：多累及單個或幾個肝細胞，散在于肝小葉內。鏡下見，病變肝細胞由于胞質水分脫失濃縮使肝細胞體積變小，胞質嗜酸性增強，故紅染。細胞核染色亦較深。肝細胞壞死（1）嗜酸性壞死：由嗜酸性變發展而來，胞質進一步濃縮，核也濃縮消失，最終形成深紅色濃染的圓形小體，稱為嗜酸性小體，為單個肝細胞的死亡，屬細胞凋亡。（2）溶解性壞死：根據壞死的范圍和分布不同，可分為：點狀壞死：指單個或數個肝細胞的壞死，常見于急性普通型肝炎。碎片狀壞死：指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解，常見于慢性肝炎。橋接壞死：指中央靜脈與匯管區之間，兩個匯管區之間，或兩個中央靜脈之間出現的互相連接的壞死帶，常見于中度和重度慢性肝炎。大片壞死：指幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，常見于重型肝炎。炎癥細胞浸潤主要為淋巴細胞和單核細胞呈散在性或灶狀浸潤于肝小葉內或匯管區。肝細胞再生肝細