免疫學發展簡史

免疫學發展簡史

分三個時期:①經驗免疫學時期（公元前400年?18世紀末）；②免疫學科建

立時期（19世紀~1975年）；③現代免疫學時期（1975年至今）。

一、經驗免疫學時期（公元前400年~18世紀末）

（一）天花得危害

天花就是一種古老得、世界流行得烈性傳染病，死亡率可高達25%~40%,我

國民間早有“生了孩與算一半，得了天花才笄全”得說法。患天花痊愈后留下永

久得疤痕,但可獲得終身免疫.

16世紀由于西班牙殖民者侵略，將天花傳播到美洲，墨西哥土著人從16世紀初

（1518年）得2000?3000萬人到16世紀末減少到100萬人，阿茨特克帝國消亡.16

世紀中期之后向南進發，在美洲中部毀滅了瑪雅與印加文明，隨后又毀滅了秘魯.

（二）人痘苗接種

Io人痘苗接種實踐：

中醫稱天花為“疽瘡”，據史書記載人痘苗接種預防天花得方法就是在公元

前約400年由我們中華民族得祖先建立得.Zinsser微生物學（1988）:發明

于中國2000多年之前。

明慶隆年間（1567?1572）;16?17世紀人痘苗接種預防天花已在全國普遍

展開。清康熙27年（1688）俄國曾派醫生到北京學習種痘技術。并經絲綢之路東

傳至朝鮮、日本與東南亞國家,西傳至歐亞、北非及北美各國。

1700年傳入英國/Momtagu夫人在英國積極推廣人痘苗接種中起了重要得

作用。

1721?1722年天花在英國爆發流行期間，英國皇家學會在國王得特許下，主持

進行了用犯人與孤兒做人痘苗接種得試臉，均獲得了成功，試驗者無一人死于天

花.在此基礎上,1722年給英國威爾士王子得兩個女兒（一個9歲，一個11歲）也

進行了人痘苗接種，也都獲得成功。

2。人痘苗接種意義：有三個方面：

①能有效預防天花。

②在接種方法、痘苗得制備與保存建立了一整套完整得科學方法，為以后疫

苗得發展提供了豐富得經驗與借鑒。

清代吳謙所著得■《醫宗金鑒?幼科種痘心法要旨》（1742年）中介紹了四種

接種法：痘衣法-痘漿法一旱苗法一水苗法。并指出這些方法得優劣：“水苗為上，

旱苗次之，痘衣多不應驗，痘漿太涉殘忍。”

對痘苗保存指出：“若遇熱則氣泄，日久則氣薄，觸污穢則氣不清，藏不潔則氣

不正，此蓄苗之法.”“須貯新磁瓶內，上以物密覆之，置之潔凈之所，清涼之處。”

痘苗有“時苗”與“熟苗”之分，開始采用得痘痂叫時苗，經人體接種傳代后

制備得叫熟苗.清代朱奕梁編著得《種痘心法》中寫道：“其苗傳種愈久，則藥力

之提拔愈清.人工之選煉愈熟，火毒汰盡，精氣獨存，所以萬全而無害也。若‘時苗

'能連種七次，精加選煉，則為‘熟苗'，不可不知。”

③“以毒攻毒”得思想對防治疾病意義深遠。

首屆諾貝爾醫學獎獲得者貝林(EmiIvonBehring)深受“以毒攻毒”這

種觀念得影響，開創了抗毒素免疫治療得方法.她說：“中國人遠在兩千年前即知

'以毒攻毒'得醫理，這就是合乎現代科學得一句古訓！”

(三)牛痘苗接種

英國鄉村醫生琴納(EdwardJenner)1798發明牛痘苗接種,1804年

傳入中國。牛痘接種預防天花既安全又有效，就是一劃時代得發明。

她于1796年9月17日給一個8歲男孩得右臂劃痕接種了牛痘，兩天后男

孩感到有些不適,可就是很快就好了。6周后再接種天花患者得痘漿，未發生天花.

以后又繼續試臉，證實了牛痘苗接種預防天花得作用.于1798年公布了她得研

究論文。

1979年10月26日世界衛生組織(WTO)宣布“天花已在全世界被消滅”,

牛痘接種預防天花起到了關鍵作用。

二、免疫學科建立時期(19世紀?1975年)

這個時期免疫學得研究主要以實驗研究為基礎開展得，就是免疫學系統形成,

最終成為一門獨立學科得階段。這個時期主要研究工作與成就有以下幾個方面。

(-)抗傳染免疫得研究

1.病原菌得發現

德國細菌學家郭霍(RobertKoch)于1881年發明了瓊脂固體培養基,

徹底解決了分離培養純菌種得這一重大技術問題，使得19世紀末20世紀初成

為細菌學研究得黃金時代，對人致病得絕大多數細菌被發現，為抗傳染免疫得研究

重定了基礎。

2.減毒疫苗得研究

法國科學家巴斯德(LouisPasteur)應用不同得方法制成了多種減毒活

疫苗，用于動物與人傳類病得預防，為疫苗得發展起到了承前啟后得作用：

應用陳舊培養物制成了雞霍亂減毒活疫苗(1880);

通過高溫(41℃?43C)培養制備出了炭疽減毒活疫苗(1881);

經兔腦內連續傳代制成了狂犬病減毒活疫苗(1884)o

3o抗毒素得發現與應用

德國學者貝林(EmilvanBehring)與日本學者北里(ShibasabLIroKit

asaio)于1890年發現了白喉與破傷風抗毒素。動物實驗中發現轉輸抗毒素血清

能保護其它動物免除相應毒素得致病作用。

1891年貝林在德國柏林醫院用白喉抗毒素成功得治愈了一名患白喉得小

女孩，開創了人工被動免疫療法。

4.血清學得建立

1896年奧地利學者格魯伯(MaxGruber)與英國學者道漢姆(HerbertE

dwardDurham)建立了凝集反應；

1897年奧地利學者克羅斯(RudolfKraus)建立了沉淀反應；

1898年比利時學者博德特(JulesBordet)建立了補體結合試驗；

這些試驗隨之在臨床傳染病診斷及檢驗中得到應用。

(二)抗原、抗體及其相互作用得研究

1.抗原、抗體得發現

19世紀80年代發現許多細菌及蛋白質注射動物后，在動物得血清與體液中

出現有針對這些物質得反應物，從而將這些反應物稱為“抗體”，將注射物稱為“抗

原”，并發現它們之間得反應具有特異性。

2.抗原結構及其特異性得研究

奧地利科學家蘭茲泰納(KarILandsteiner)從1914年開始用半抗

原(芳香族有機分子)一載體研究了抗原得特異性。

她于1900年發現了人類ABO血型。

3.抗體結構及其功能得研究

從1907年之后，許多研究人員已開始發現抗體得活性與血清球蛋白有關。

1939年Tiselius與Kabat將經抗原沉淀去除抗體前后得動物免疫血清，及

沉淀分離出來得抗體經電泳鑒定，確定抗體屬于Y-球蛋白。

此后，有人進一步證明抗體主要存在于y■球蛋白.

1959年英國得Porter用木瓜蛋白酶水解法獲得了具有抗體活性得片段與可

結晶得片段；

1961年美國得Edelman用化學還原法證明抗體就是由四條肽鏈經二硫鍵

連接組成得，其中兩條鏈長兩條鏈短。

1962年Porter提出了抗體分子(IgG)結構模式圖。

1964年WT0專門委員會將抗體命名為Ig(immunoglobuIin).

從20世紀60年代后半期到70年代前半期對Ig分子進行了氨基酸序列分析，揭

示出坨分子肽鏈存在有可變區、超變區與穩定區.提出了同源功能區得概,念。這

些研究從分子水平闡明了抗體得結構與功能之間潺關系.

此外,Marrack(l934,1938)在假設抗原就是多價與抗體至少兩價得基礎上，提出

了“格子"(lattice)學說，合理地解釋了體外抗原抗體反應作用機制及反應現

象。

(三)對免疫應答復雜性得認識

1.超敏反應

Jenner(1798)發現第二次接種牛痘苗得人，在接種得皮膚部位可出現超

敏反應現象。

1890年Koch在結核桿菌感染得豚鼠得研究中發現了遲發型超敏反應現象,

并以她得名字命名為Koch現象。

1902年由Richet與Portier用海葵浸液給狗靜脈注射，對速發型超敏反應

現象作了詳細得研究。當相隔數周第二次注射相同劑量得海葵浸液后，狗出現了

急性休克死亡現象，稱之為無保護作用(anaphylaxis)。

Otto(1907)證實將速發型超敏反應動物得血清給正常動物注射,能轉移

超敏反應性。

1921年Prausnilz與Kiistner將引起速發理超敏反應得抗體稱為反應素(re

agin)o

Zinsser(1925)首先提出了速發型與遲發型超敏反應得兩型概,念。

Chase與Landsleiner(1942)對Koch現象進行了深入研究，用致敏

豚鼠血清給正常動物注射之后做結核菌素試臉，沒有出現反應，當轉輸淋巴細胞

后，結核菌素反應出現陽性。由此證實了兩型得區別，逐步形成了現代細胞免疫

得概念。

1958年Medawar證實移植排斥反應得機制與遲發型超敏反應類似.

1963年GeII與Coombs根據反應機制及臨床表現提出了超敏反應得四

型分型方法.

1966年石板(Ishizaka)首先從豚草超敏患者血清中分離出了IgE,從而揭

示了反應素得本質。

2.自身免疫病

Donath與Landsteiner(1904)首先從陣發性寒冷血紅蛋白尿患者中發現

了抗自身紅細胞抗體.

Domeshek(l938)再次發現自身溶血性貧血時提出自身免疫現象可能極

為普遍.

自Coons(l942)建立熒光抗體檢測技術后，自身抗體可引起人類疾病被逐漸

認識。

3.免疫耐受

1945年Owen發現天然免疫研受現象：一對異卵雙生小牛得體內存在有兩

種不同血型得紅細胞，互不排斥。這就是一個十分重要得發現，向人們提出了在胚

胎期接受異體抗原為什么不發生免疫應答而產生免疫耐受這樣一個在免疫學上

十分重大得問題。

針對這一現象，澳大利亞學者Bumet與Finner(1949)從生物學角度推

測，自身識別并不就是遺傳決定得，而就是在動物沐胚胎階段由免疫系統學會得。

在免疫系統成熟之前接受外來抗原刺激將會導致成年機體出現免疫耐受。

根據這一假說，英國學者Medawar及其同事(1953)將同種異型脾細胞注

入小鼠胚胎，待其出生長大之后接受供體品系小鼠得移植皮膚，不發生排斥，從

而證實了得Burnet推測。

自此，免疫學得研究方向開始發生根本轉變，人們開始注意研究免疫生物學問

題了,標志著免疫學得發展開始走向成熟階段。

(四)免疫學理論得成熟

1.體液與細胞免疫學派得統一

俄國得動物學家Metehnikoff(1884)在發現與研究白細胞吞噬現象得基

礎上，提出了以吞噬細胞為中心得細胞免疫學說。

19世紀80年代抗體、補體與抗毒素得發現，以德國學者Ehrlich為代表提

出了體液免疫學說。

1903年Wright與DougIas發現補體能促進白細胞得吞噬作用。

Neufeld與Rimpau(l904,1905)證明抗體也能增強白細胞得吞噬作用。

Lurie(1942)證明來自免疫動物得巨噬細胞，在無抗體存在得情況下，吞噬

與殺滅結核桿菌得能力高于正常巨噬細胞。

2.抗體產生理論得成熟

EhrIich首先(1898,1900)提出了抗體產生得側鏈(side—chain)學說.她

也就是受體學說得首創者。

1930年生物化學家Haurowitz等提出了模板學說或指令學說，認為細胞以

抗原為模板產生相應抗體.

1955年丹麥科學家Jerne提出了自然選擇(naturalseIsction)學說。

認為動物體有預先存在著少量具有各種特異性得抗體，抗原進入機體選擇相應得

抗體結合,形成復合物，再轉移到抗體形成細胞上刺激產生特異性抗體。

Burnet于1957年系統提出了克隆選擇(cIonalselection)學說°其

主要要點就是：

①體內存在有識別各種抗原得小淋巴細胞，每個細胞表面得抗原受體只具

單一特異性.抗原受體(抗體)得多樣性由某些隨機遺傳過程產生得.

②抗原進入機體選擇結合具有相應受體得細胞，使之活化、克隆擴增與分化

或成熟，產生抗體。

③應答期間發生抗體基因體突變,高親與力體突變細胞經抗原選擇使抗體親

合力逐漸成熟。

④抗體形成得記憶應答就是由于再次進入機體得相同抗原，與更多數量帶有

相應抗原受體得細胞相互作用得結果。

⑤不成熟動物得淋巴細胞接觸自身抗原，相應細胞被清除，形成免疫耐受。

⑥自身免疫反應細胞清除得某些失敗，可導致“禁忌細胞系"(forbiddencl

oncs:受抑得自身反應得細胞系被稱為禁忌細胞系)得產生，“禁忌細胞系”復活

或突變，可與自身抗原起反應，引起自身免疫病。

Burnet得學說不僅發展了EhrIich得側建學說，而且修正了Jeme得

自然選擇學說。不僅闡明了抗體產生得生物學機制，而且對許多重要得免疫生物

學現象，如抗原識另爪抗原受體得多樣性)、免疫應答得特異性、免疫記憶、抗體

親合力成熟、自身研受、自身免疫等一系列問題都給與了解釋。以后得事實證明

這個學說就是正確得，從而奠定了現代免疫學得理論基礎，推動了免疫學得全面

發展.

Jerne(1974)提出了免疫網絡學說(immunenelworktheory)，強調免

疫系統各細胞克隆之間存在著相互聯系、相互制約得網絡關系.

(五)免疫系統發現與研究進展

1898年Pfeiffer與Marx就認為抗體主要就是由脾臟、淋巴腺與骨髓產

生得。

1948年Fagraeus證明抗體就是抗原刺激后，由淋巴細胞轉化成漿細胞產生

得。

從Burnet提出克隆選擇學說到上一世紀70年代,就是免疫系統發現與研究,

免疫學系統形成,最終成為獨立學科得極重要得發展階段。

1。中樞免疫器官及其功能得發現與研究

1956年Gliek發現切除雛雞得腔上囊，導致初次與再次抗體應答嚴重受損，

而細胞免疫應答不受影響，提出腔上囊就是抗體產生細胞得中心，并將這類;林巴

細胞稱為B(bursa得第一個字母)細胞。

1961年Miller等發現小鼠新生期切除胸腺，不引起細胞免疫應答，而且抗

體得產生亦嚴重受損，她們把這類淋巴細胞稱為T(thymus得第一個字母)細胞。

發現切除雛雞腔上囊，不僅漿細胞嚴重缺少(Warner與Szenberg,1962);

而且所有外周淋巴組織缺乏生發中心(Cooper,1969)。切除新生小鼠或大鼠得胸

腺,脾與淋巴結得T細胞區消失(Cleveland,1968)。

1968年Miller與Mitche11證實骨髓與腔上囊功能相當，產生B細胞。

2.免疫應答機制得研究

1966年Claman用亞致死量X線照射小鼠，再用同系小鼠得骨髓與胸腺細

胞重建，然后用綿羊紅細胞(SRBC)免疫，證明抗體得產生需要T、B細胞得協作。

1968年Mosier與Coppieson體外細胞培養實臉發現，對SRBC抗體得產生

不僅需要脾臟中T、B細胞，還需要巨噬細胞得參與。因巨噬細胞對X線照射相

對不敏感,體內實驗不能消除其作用，故Claman得實驗中存在有巨噬細胞。

1970年Mitchson發現小鼠對半抗原一蛋白載體應答得脾細胞中，一類淋

巴細胞識別半抗原決定簇，另一類淋巴細胞識別載體決定簇,兩類細胞必須協同

作用才能產生抗體.同隼，Miller證實T細胞識另1載體決定簇，雖不產生抗體，但

能協助B細胞產生抗體。

1974年Zinkernagel與Doherly證實小鼠效應Tc細胞殺傷病毒感染得

靶細胞，不僅需要特異性識別抗原，而且同時需要識別MHCI類分子，當靶細胞

上得MHCI類分子與自身一致或部分相同時才能殺傷靶細胞。

隨后證實Th細胞與B細胞(Katzd等,1975)、巨噬細胞(Farr等,1977)

間得相互作用也受MHC限制，但均受MHCII類分子得限制。

這些發現基本闡明了T細胞與B細胞、巨噬細胞在免疫應答中得相互作用機

制及它們得相關作用.

3。標記技術得發展

免疫熒光技術(Coons等/941.1942);

放射免疫技術(YaIow與Berson,1959);

酶免疫技術(Avrameas與UriI,Nakane與Pierce,1966);

金免疫技術(Faulkh與Taylor,1971)。

這些免疫標記技術具有高度得特異性與敏感性，可作定性、定量與定位測定，

已被廣泛用于臨床疾病得診斷與檢測以及免疫學研究.

1971年第一次國際免疫學會議一致同意將免疫學與微生物學分開，獨立成

為一門學科。

§1-3現代免疫學時期

現代免疫學時期就是從1975年K6h1er與Mi1stein建立單克隆抗體（monoclo

nalanlibody）技術開始得。與之同時，分子生物學技術也有了前所未有得進展,

應用這些技術及其它實驗技術可以從基因、分子、細胞、整體水平對免疫學問題

進行不同層次得系統研究,極大地推動了免疫學得發展，也促進了醫學與生命科學

得進步，使免疫學得學科地位越顯重要，已成為生命科學與醫學中得領頭學科之

一0

一、推動現代免疫學發展得生物學技術

免疫學就是一門實驗科學，通過實驗觀測免疫現象、揭示發生機制及規律，免疫學

得深入研究依賴于現代生物科學技術得發展.

（一）單克隆抗體技術

應用這一技術生產得單克隆抗體，為免疫學程研究與臨床應用提供了強有力

得工具。

單克隆抗體在免疫學研究中最有意義得應用之一就是用于鑒定免疫細胞膜

表面大分子，如分化抗原、組織相容性抗原、受體分子等。這就是過去研究可望

不可及得事情。在臨床被廣泛用于疾病得診斷與治療。

（二）分子生物學技術

1974?1976年基因工程技術或稱DNA重組技術、分子克隆技術問世。它

得基本原理就是將目得基因與載體（如質粒、噬菌體）連接，克隆化后再導入到

受體細胞（如大腸桿菌、酵母菌與哺乳動物細胞）中，讓目得基因表達相應蛋白產

物。

1980年Gordon等用顯微注射法給小鼠胚胎注射克隆化單純皰疹病毒胸背

激酶得DNA,實現了動物得遺傳轉化,建立了轉基因技術。

轉基因技術就是將目得基因導入受精卵中，再植入到假孕小鼠得輸卵管內，

或體外發育至桑植期，再植入其子宮內。發育出生得動物體內得部分細胞得染色

體，將攜帶有整合得目得基囚，經近交繁殖，可培育出純系得轉基囚動物。

1987年Thomas等建立了基因打靶或稱基因剔除（geneknockoul）技術。

基因打靶技術利用基因同源重組得原理，將某一有缺陷得靶基因導入體外培養得

胚胎干細胞（embryonicstemcell,ES）中,它會定向她與細胞內同源性DNA序列

重組、整合,從而達到目得基因得失活。再將此種ES細胞注入早期小鼠胚泡內，

植入子宮,最終獲得不表達目得基因得小鼠。

1985年MuiIin建立了PCR（polymerasechainreaction）技術,它就是

一種模擬天然DNA復制過程，體外擴增目得DNA］或RNA）片段得新技術,又稱為

無細胞分子克隆技術。可用于目得DNA或RNA片段得檢測及基因重組片段、

探針與引物得制作，也可用于DNA測序、基因定位與多態性分析及基因組文庫

得構建。該技術在免疫學研究與檢測中也被廣泛應用。

近年發展起來得生物芯片技術就是一項高效率、高通量得生物樣品得檢測技

術，就是大規模獲取生物信息得重要手段，為人類基因組學從理論研究向實用研究

過渡以及生命科學從分子水平研究向細胞乃至整體水平研究得回歸架起了一座

橋梁.

（三）其它生物技術

1.各種試驗動物模型得建立

2。各種細胞培養系統得建立與應用

3.各種免疫生化分析技術

二、現代免疫學研究得發展

（一）適應性免疫研究進展

10抗原受體多樣性產生機制得研究

1978年日本學者利根川進（SusumuTonegawa）應用基因重組技術,

發現抗體多樣性產生機制:就是由免疫球蛋白基因片段重排及連接多樣性引起

得。

1984年M、M、Davis與T、W、Mark實驗室分別克隆出小鼠與人TCR得

編碼基因，證明與免疫球蛋白基因結構相似，亦經基因片段重排及連接產生TCR

多樣性。

2oT細胞亞群得得研究

根據對TCR肽鏈結構得分析發現T細胞分為aBT細胞與YST細胞兩個

群體.

1980年Reinherz與Schilossman根據分化標志與功能將人得T細胞分為

CD4+T細胞與CD8+T細胞兩個亞群。

1986年Mosmann與Coffman根據分泌細胞因子及介導免疫功能得不同,

又將小鼠CD4*T細胞分為Th1與Th2兩個細胞亞群。

1991年Romagnani等發現人體中也存在Th1與Th2兩個細胞亞群,

近年來發現小鼠體內Tc細胞存在有Tc1與Tc2細胞亞群，它們分泌細胞因

子得類型分別與Th1與Th2細胞相似（Sad等，1995）,繼后發現人體中也

存在Tel與Tc2細胞亞群（Halverson,1997）?

目前，對Th3細胞亞群、CD25+CD4T調節細胞亞群與Tri亞群得研究也就

是令人矚目。

3o對T、B細胞分化發育得研究

通過細胞發育分化過程得研究，對自身免疫耐受得形成機制有了較全面得認

識。這就是對Burnet克隆選擇學說得發展，此外發現T細胞還存在胸腺外發育

途徑，尚待深入探討。

4o對抗原加工、提呈機制得研究

進入20世紀90年代，對抗原加工處理提呈機制得研究就是基礎免疫學研究

得熱點之一，并取得了巨大進展.

此外，研究發現T細胞單有抗原刺激不足以使其活化、增殖、分化，還須有

APC提供得輔助刺激信號與細胞因子得作用才能轉化成效應細胞，發揮免疫作

用。

近年發現存在于APC與某些細胞表面得CD1分子可將非蛋白類抗原提呈

給T細胞與NKT細胞,使之發生應答，也就是目前研究得熱點之一。

(二)天然免疫研究進展

近10年來人們對天然免疫得研究也越來越深入，對天然免疫在機體防御、自

身免疫功能穩定及調節方面作用機制得認識更加深刻，尤其就是對天然免疫細

胞識別自我與非我機制得研究取得了重大突破。

lo模式識別得研究進展

單核吞噬細胞等具有吞噬功能,但就是它們如何天然識別病原體及衰老死

亡、變性得細胞，長期以來卻知之甚少。近年來對單核吞噬細胞識別病原體與凋

亡細胞模式識別受體(pa11ernrecognitionreceptor,PRR)得研究取

得了令人矚目得進展，發現它們通過識別病原體與凋亡細胞特有得共同成分，發揮

吞噬、清除作用，這種不可替代得獨特功能在免疫應答中起著極重要得作用。

2oNK細胞得研究

NK細胞于20世紀70年代初被發現得不同于T、B細胞得另一類淋巴細

胞，具有天然殺傷靶細胞得作用，但如何識別靶細胞得機制一直不了解。

1990年Ljunggren與Kiirre發現正常表達MHCI類分子得細胞，不能

被NK細胞殺傷，而丟失或降低表達MHCI類分子得病毒感染得細胞或轉化得

腫瘤細胞則變得敏感。此后對NK細胞受體得研究進入嶄新階段。隨后發現NK

細胞主要依靠兩類受體家族識別靶細胞,調節天然殺傷作用，一類就是C一型凝

集素樣受體超家族(C-typelectin-Iikerecepiorsuperfamily),另一類就是

免疫球蛋白超家族(immunoglobuIinsuperfamily,IgSF).近年確定編碼

它們得基因組合分別定位于人得第12號(12p13)與第19號染色體(19ql3.4)

上,并分別命名為NK細胞復合體(naturaIkillerplex,NKC)與白細胞受體

復合體(leukocytereceplorpIex,LRC)o這兩個超家族受體,有得通過識別

靶細胞上得相應配體對殺靶有抑制作用，稱為抑制性受體(ihibitoryreceptor),

有得通過識別配體對■殺靶有活化作用,稱為活化受體(aclivalingrecaplor)3對

它們得深入研究必將對NK細胞天然殺靶得識別機制更加了解.

3.NKT等細胞得研究

NKT細胞既表達T細胞得TCR又表達NK細胞得一些標志,就是一類屬天

然免疫得淋巴細胞。最早由Ritz等(1985)發現人體NK細胞有得表達y8TCR0

近年來對它在免疫當中得作用研究也比較深入。

此外，對Y5T細胞得研究也引人注目。

4。對細胞凋亡、細胞內信號傳導機制得研究

也就是目前免疫學研究得熱點。

對粘膜免疫系統得研究也備受重視.

(三)免疫分子研究進展

有人把20世紀8()年代稱為分子免疫學時代，這個時期得分子免疫學得到

飛速發展，取得了巨大成就。

1oCD抗原得研究進展

從1982年至2000年已先后舉行過七次人類白細胞分化抗原得國際協作組

會議。第一次會議確定得人CD(clusterofifferenliation)抗原序弓就是

CD1-15,到最后一次會議得命名已達CD1~247.促進了對免疫細胞分化發育、

相互作用、遷徙及生物學功能得研究。

2.細胞因子得研究進展

自1979年獲得第一種細胞因子干擾素cDNA克隆以來，白細胞介素、集落

刺激因子、干擾素、腫瘤壞死因子等都已建立了cDNA克隆。

對細胞因子及其受體得基因分析、分子結構、生物學功能以及它們相互作用、

信號傳導機制得研究已成為免疫學研究得熱門課題.細胞因子就是細胞間信息傳

遞得載體，這些研究也將會