李文志老師教案

教案2010—2011年度第8學期麻醉學教研室麻醉學李文志教師李文志教授職稱教授危重病醫學課程危重病醫學哈爾濱醫科大學第二臨床醫學院教案編寫及使用要求教師接到講課任務后，應認真編寫標準化教案。書寫教案字跡要工整、清晰。教案填寫考前須知：不要空項。根據課表以2-4學時或以教學內容為單位書寫教案。準確填寫授課時間、對象，教學內容和方案學時，每學時40分鐘。按照教學大綱的要求標明重點和難點，在教學進程中同樣內容處也相應標明。本次課涉及的新進展和新知識要注明來源及所占比例。本科專業非雙語教學中，外語關鍵詞要求每學時10個，每次課20個左右，在教學進程中同樣內容處也相應標明。課堂設計應寫明各項內容的時間分配和表達方式，主要內容題目要帶序號并和教學進程保持一致，每個題目10-15分鐘。表達方式如：講解、舉例、提問、掛圖、幻燈、投影、錄象和看實物等等。教學進程中包含導課及小結，并在虛線外標明備注。副教授以上教師講授已講過的課程可以寫詳案，也可以寫簡案，但開新課或講授新內容必須寫詳案。講師、助教必須寫詳案并有主板書設計。編寫教案要注重思想性、科學性、邏輯性和藝術性，并加強人文素質教育，表達教書育人的原那么。教案在授課前兩周寫完，交教研室主任〔科主任〕審批簽字。無教案或末經主任簽字的教案不準講課。同一內容第二次上課應有修改，不同授課對象不能使用同一教案。教務科負責人在教學樓教學質量控制室檢查教案并簽字，不合格教案重寫。完成教學任務后，教案交教研室存擋，參加學院的教案評比。教師要著正裝、脫稿講課、注重啟發式教學，嚴格遵守教學的各項有關規定。作息時間表節次時間18:10-8:5029:00-9:40310:00-10:40410:50-11:30午休513:30-14:10614:20-15:00715:20-16:00816:10-16:50晚休9-1017:30-18:5011-1219:10—20:30教務科2010年7月學期授課計劃授課時間學時授課地點授課對象授課內容備注2011年6月15日211麻醉學本科急性呼衰2011年6月15日211麻醉學本科ALI、ARDS年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日課時計劃課程名稱危重病醫學教材名稱危重病醫學方案學時2學時教學內容呼吸衰竭授課時間2011年6月15日授課地點11號教室授課節次1—2節授課對象麻醉學本科教學大綱要求掌握急性呼吸衰竭的臨床表現、診斷與鑒別診斷及治療原那么熟悉急性呼吸衰竭的病因及分類了解急性呼吸衰竭的病理生理教材分析重點急性呼吸衰竭的診斷和治療難點急性呼吸衰竭的發病機制教學方法啟發式、互動式教學，以臨床麻醉的實際為出發點，將此內容作為容易接受和容易使用的工具〔PBL〕教學手段多媒體、圖片、動畫等思想教育內容危重病醫學中的急性呼吸衰竭是難治性疾病，但如果搶救及時，方法正確就可以治愈病人。如果氣道不通暢〔痰液〕可能會引發嚴重后果。新內容新知識(注明來源及所占比例)新的機械通氣進展，來自國際治療ALI/ARDS臨床治療新進展，20%外語關鍵詞(每學時10個)Acuterespiratoryfailure,hypoxemia,Hypercapnia，extracorporealmembraneoxygenation,hypoventilation，restrictivehypoventilation，obstructivehypoventilation，partialpressureofinspiredoxygen,disturbanceofacidbasebalance,Iondisorder,renalfailure,gastrointestinalhemorrhage,oxygentherapy,Acutehypercapnia,pulmonaryshunt,Lungdispersionfunctionobstacle,oxygenconsumption,encephaledema,trueshunt，Carbondioxideaccumulation參考資料ALI/ARDS治療指南課堂時間設計主要內容題目擬用時間表達方式備注導課5分鐘講述、多媒體第二十一章急性呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭的病因和分類10分鐘講述、多媒體二、急性呼吸衰竭的發病機制和病理生理15分鐘講述、多媒體三、急性呼吸衰竭的臨床表現15分鐘講述、多媒體四、急性呼吸衰竭的診斷10分鐘講述、多媒體五、急性呼吸衰竭的治療〔一〕病因治療2分鐘講述、多媒體〔二〕呼吸支持6分鐘講述、多媒體〔三〕控制感染3分鐘講述、多媒體〔四〕維持循環5分鐘講述、多媒體〔五〕營養支持2分鐘講述、多媒體〔六〕預防并發癥2分鐘講述、多媒體總結5分鐘講述

教學進程標明提問、演示、重點、難點、教具、教法、時間分配、互動等導課：52歲男性，發燒、咳嗽3天，近2天出現胸悶、呼吸困難，呼吸28次/分，口唇發紺。影像學資料如下所示，心電圖顯示胸前IV、V導聯ST段輕度下移，T波低平。提問：初步診斷是什么？應該如何處置？此病人假設不正確診斷，并及時進行針對性的治療，就會危及生命。為什么病人會出現上述病癥？如何治療？圖〔1〕CT橫斷面圖〔2〕X線第二十一章急性呼吸衰竭〔Acuterespiratoryfailure,ARF〕正常的呼吸生理AcuterespiratoryfailureAcuterespiratoryfailureisdefinedastheinabilityoftherespiratorysystemtomeettheoxygenation,ventilation,ormetabolicrequirementsofthepatient.Althoughthemainfunctionofthelungsappearstoberelatedtogasexchange,oxygenation,andventilation,itshouldberememberedthatthelungisametabolicallyactiveorganaswell.DefinitionofrespiratoryfailurePaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg圖〔3〕正常呼吸圖〔4〕正常呼吸一、急性呼吸衰竭的病因及分類病因呼吸道阻塞性病變肺實質病變肺血管疾病胸廓胸膜及橫膈病變5、神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患按器官系統分類的急性呼吸衰竭原因1.腦：延髓麻痹、藥物過量、中樞性肺泡低通氣綜合征2.脊髓：Guilain-barré綜合征、脊髓損傷、脊髓灰質炎、肌萎縮性側束硬化3.神經肌肉：重癥肌無力、破傷風、藥物阻滯：卡那霉素、多粘菌素肉毒桿菌中毒、有機磷殺蟲劑、周圍神經炎、肌營養不良4.胸腔：病態肥胖、脊柱后凸癥、胸壁軟化、風濕性強直性脊柱炎5.上呼吸道：睡眠呼吸暫停綜合征、聲帶麻痹、氣管堵塞6.心血管：心源性肺水腫、肺栓塞7.下呼吸道和肺泡：慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕、哮喘、肺囊性纖維化、細細氣管炎、急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS〕、間質性肺病、彌漫性雙側肺炎〔如嚴重急性呼吸道綜合征SARS等〕圖〔5〕呼吸道的正常解剖分類1、低氧血癥〔hypoxemia)型PaO2<60mmHg，PaCO2正常2、急性高碳酸血癥(hypercapnia)型PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg3、混合型：低氧血癥和高碳酸血癥并存二、急性呼吸衰竭的發病機制和病理生理〔一〕肺泡通氣缺乏〔hypoventilation〕1、限制性通氣功能障礙(restrictivehypoventilation)吸氣時肺泡擴張受限制2、阻塞性通氣功能障礙(obstructivehypoventilation)氣道狹窄或阻塞3、表現：肺泡通氣量缺乏低氧血癥二氧化碳蓄積：PACO2≈PaCO2〔二〕肺泡通氣與血流比例失調1、正常情況下：肺泡通氣量〔4.2L〕/肺血流量〔5.0L〕＝0.842、異常情況下：＞0.84肺泡無效腔增加＜0.84功能性短路氣道氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡毛細血管肺靜脈正常通氣缺乏血流缺乏真性分流氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡毛細血管肺靜脈正常通氣缺乏血流缺乏真性分流圖〔6〕肺泡通氣與肺血流肺內分流(pulmonaryshunt)1、解剖分流：支氣管靜脈、肺內動靜脈交通支、心內的心小靜脈正常占心排出量的2%-3%似解剖分流：肺通氣嚴重缺乏引起該局部的肺泡完全無通氣3、真性分流〔trueshunt〕：解剖分流＋似解剖分流分流率〔Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不變，吸氧無效4、分流小結1〕通氣分布不均或血流分布不均2〕通氣和血流匹配不當3〕有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低至0.014〕有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可高達10以上，有的仍接近0.845〕各局部肺泡的V/Q比率的變動范圍明顯擴大，嚴重偏離正常的范圍肺彌散功能障礙(Lungdispersionfunctionobstacle)：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙原因：肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除術肺泡膜增厚：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化表現：PaO2下降2〕PaCO2不變、下降或升高〔五〕吸入氧分壓〔partialpressureofinspiredoxygen〕缺乏緯度高于10000英尺時，吸入氧分壓的降低才有意義。另外，操作錯誤或氣源接錯會導致吸入氧分壓下降。〔六〕氧耗量(oxygenconsumption)增加耗氧增加：發燒、呼吸困難、嚴重燒傷、胰腺炎、感染性休克等主要表現為混合靜脈血氧分壓下降。圖〔7〕肺內氣體交換三、急性呼吸衰竭的臨床表現〔一〕低氧血癥神經系統眼花、頭痛、情緒沖動，思維障礙、記憶力和判斷力降低，運動不協調，煩躁不安、譫妄、抽搐，意識喪失、昏迷、死亡腦靜脈血氧分壓：正常：34mmHg異常：<28mmHg，出現精神錯亂<19mmHg，意識喪失<12mmHg，生命垂危2、心血管系統心血管：心率增快、血壓升高，心律失常〔竇緩、期前收縮〕，周圍循環衰竭、室顫、停搏肺血管：缺氧肺小動脈收縮通氣血流比例正常或接近正常嚴重缺氧或肺小動脈持續收縮：肺動脈壓升高，導致右心衰3、呼吸系統低PaO2刺激主動脈、頸動脈體，進一步作用于呼吸中樞。胸悶、氣短，窘迫感，煩躁不安，喘息性呼吸困難，三凹癥，呼吸節律紊亂，呼吸淺、漫，呼吸停止4、其他表現〔二〕急性高碳酸血癥(Acutehypercapnia)1、腦血管：擴張，血流量增加，顱內壓升高 頭痛、頭暈、不安、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，撲翼樣震顫2、心血管：血管擴張或收縮，球結膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降3、呼吸：呼酸、離子紊亂，酸堿平衡失常目前臨床已經開始應用允許性高碳酸血癥或治療性高碳酸血癥來保護器官功能。〔三〕引起呼吸衰竭根底疾病的臨床病癥與體征1、氣道阻塞2、肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等3、肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等4、肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺動脈窄等5、胸壁胸膜疾病：創傷、氣胸、胸腔積液6、神經肌肉系統疾病：呼吸中樞、神經肌肉，中毒四、急性呼吸衰竭的診斷〔一〕病史：發生急性呼吸衰竭的病因，如氣道阻塞，肺實質浸潤等。有可能誘發急性呼吸衰竭的因素，如嚴重感染、腹膜炎、胰腺炎等。〔二〕臨床表現：缺氧或伴有二氧化碳蓄積的臨床表現，如呼吸困難、發紺、精神神經癥狀、心血管系統表現等。〔三〕血氣分析：靜息狀態下，吸空氣PaO2<60mmHg〔四〕影像學檢查：線胸片，胸部CT，纖維支氣管鏡五、急性呼吸衰竭的治療〔一〕病因治療1.氣道阻塞2.肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等3.肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等4.肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺動脈窄等5.胸壁胸膜疾病：創傷、氣胸、胸腔積液6.神經肌肉系統疾病：呼吸中樞、神經肌肉，中毒〔二〕呼吸支持療法建立通暢的氣道1〕面罩吸氧、輔助或控制呼吸2〕人工氣道建立2、氧療(oxygentherapy)：提高吸入氣氧濃度，先吸純氧，后逐漸降低吸入氧濃度3、機械通氣：無創機械通氣和有創機械通氣1〕無創人工呼吸：面罩、喉罩2〕有創人工呼吸：經口氣管內插管、經鼻氣管內插管、氣管切開口插管主要作用：保證肺泡通氣，改善換氣功能小潮氣量通氣方式〔肺保護策略〕，小潮氣量通氣方式也并非是越小越好，根據具體病人情況選擇最正確的潮氣量小潮氣量通氣模式潮氣量的設置應根據PBW〔預測〕而不是實際體重男性：PBW=50.0+0.91(身高厘米數-152.4)

女性：PBW=45.5+0.91(身高厘米數-152.4)潮氣量應調整為(4-6)ml/kg，以使氣道平臺壓低于30cmH2O呼吸頻率為(6-35)次/min，使血pH值盡量維持在調整適當的FiO2和維持適當PEEP以保證PaO255-80mmHg，或SPO288%-95%4、機械通氣的適應證1)意識障礙、呼吸不規那么2)氣道分泌物多排痰不暢3)嘔吐反流誤吸可能性大的〔延髓性麻痹或腹脹等〕4)全身狀態差5)嚴重的低氧血癥或二氧化碳潴留6)合并多器官功能損害5、無創正壓機械通氣的禁忌證1)心搏或呼吸驟停2)非呼吸性的器官功能衰竭①嚴重腦病②嚴重上消化道出血③血液動力學不穩定或心律失常④面部手術、創傷或畸形3)上呼吸道阻塞4)不能合作或不能保護氣道5)不能去除氣道分泌物6)誤吸危險性大的6、機械通氣模式1)呼氣末正壓〔PEEP〕、持續氣道正壓〔CPAP〕2)壓力支持通氣PSV3)雙水平氣道正壓BiPAP4)壓力調節容積控制通氣PRVCV5)成比例輔助通氣PAV6)適應性支持通氣ASV7、體外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)圖〔9〕體外膜肺氧合〔三〕控制感染1、切斷入路：手、呼吸機、操作2、重要手段：排痰膨肺3、細菌培養：血、尿、痰、分泌物、腦脊液4、藥敏試驗：選擇最敏感的藥物5、給藥途徑：靜脈、氣道、膀胱、胃腸道6、預防為先：菌群失調、二重感染，細菌移位〔四〕維持循環穩定1、循環不穩定因素：低氧、肺血管阻力、通氣機監測指標：1〕S-G導管：CO,PA,PCWP,SVO22〕PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW維持方法1〕維持循環血容量2〕強心、利尿、擴血管心血管活性藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等〔五〕營養支持1、營養缺乏：呼吸肌疲勞、通氣機撤離困難2、低蛋白血癥：呼吸肌萎縮3、營養支持方式：胃腸道：胃管、空腸靜脈：脂肪乳〔六〕預防并發癥1、腦水腫(encepaledema)預防：缺氧、二氧化碳蓄積〔Carbondioxideaccumulation〕2、腎功能不全(renalfailure)3、消化道出血(gastrointestinalhemorrhage)4、離子紊亂(Iondisorder)5、酸堿平衡失調(disturbanceofacidbasebalance)總結：重點：急性呼吸衰竭的診斷和治療難點：急性呼吸衰竭的發病機制導課：38歲女性，同學聚會喝酒中，突發急性壞死性胰腺炎。術后出現呼吸困難，難治性低氧血癥，最后搶救無效，死亡。圖〔1〕胸腹部X線第二十二章急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征(ALI，ARDS)概要血管內皮細胞血管內皮細胞肺泡上皮細胞損傷肺泡實變彌漫性肺泡纖維化ALIARDS急性呼吸困難、低氧血癥、雙側肺部浸潤性病變圖〔2〕ARDS的演變過程一、病因〔一〕肺部直接損傷胃內容物誤吸、肺部感染、創傷〔肺挫傷〕、吸入毒性氣體、放射線、淹溺、脂肪栓塞等。〔二〕肺外間接損傷膿毒癥、胸部以外的多發性創傷和燒傷、嚴重休克、急性胰腺炎、大量輸血、體外循環、長時間吸入純氧。二、病理生理〔一〕根本病理改變ALI病理改變的特征是彌漫性肺泡損傷(diffusealveolardamage,DAD)，病理變化呈進行性向ARDS開展。主要呈3個病理過程，即滲出期、增生期和纖維化期。〔二〕根本的病理生理變化1、非心源性高滲透性肺水腫：肺間質的液體量＞淋巴引流量，主要原因是肺泡毛細血管膜損害，內皮細胞的間隙擴大。由間質性肺水腫開展為肺泡性肺水腫。2、肺呼吸功能變化1〕肺內分流增加：外表張力高、肺萎陷，肺微血栓氣體彌散障礙：肺泡水腫、透明膜形成、肺纖維化3〕肺泡通氣障礙：肺水腫、順應性下降、小氣道阻塞肺順應性降低：肺外表活性物質功能下降，肺泡外表張力增加。肺循環功能變化：肺血管阻力增加1〕肺小動脈痙攣：缺氧、酸中毒、內毒素及血管活性物質2〕肺毛細血管網栓塞：白細胞、血小板三、發病機制全身炎癥反響綜合征〔systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS〕,代償性抗炎反響綜合征〔compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS〕。ARDS在炎癥反響開展過程中分三個階段：第一階段是局限性炎癥反響階段，是機體的一個保護反響；第二階段是有限全身炎癥反響階段，少量炎癥介質進行循環誘發SIRS，誘發機體的CARS，即SIRS與CARS處于動態平衡；第三階段為SIRS與CARS失平衡，大量炎癥介質進入循環引起炎癥介質瀑布樣釋放，引發SIRS。當機體炎癥反響失控，引發諸多的細胞與體液因子參與作用，最終介導了ALI，再開展為ARDS。效應細胞巨噬細胞被激活，產生氧自由基(oxygenradical)、溶酶體酶和花生四烯酸代謝產物，這些物質再作用于血管內皮細胞；另外還可產生腫瘤壞死因子和白介素，促進細胞在內皮細胞的粘附。中性粒細胞在炎性介質的作用下與血管內皮細胞粘附、趨化、聚集，并產生“呼吸爆發”。血管內皮細胞本身也具有釋放內皮素、氧自由基等，參與ARDS的發病。2.細胞因子是機體產生的小分子可溶性蛋白質，影響著機體細胞的行為和特征。促炎因子(proinflammatorycytokine)〔TNF、IL-1,IL-6,IL-8,血栓烷A2、血小板PAF激活因子等〕和抗炎因子(inflammatorycytokine)〔IL-4,IL-10,IL-11〕發病機制發病機制致病因子單核吞噬細胞系統炎性細胞因子釋放炎性介質肺血管內皮細胞肺水腫圖〔3〕肺水腫的形成過程四、臨床表現與分期〔一〕臨床表現病癥與體征一般均有一定的誘因后突發呼吸窘迫，呼吸頻率可達30-50次/分，甚至有到達60次/分以上的，繼而缺氧病癥更加明顯，表現為煩躁不安、心率增快、口唇發紺，可出現“三凹征”，局部病人可聞及干性或濕性啰音，到后期可有發燒、畏寒等病癥。影像學及實驗室檢查X－線：早期無明顯變化，12-24小時才出現胸部X線異常，紋理增多，肺間質水腫，肺泡水腫，肺實變，肺透明膜形成等。血氣分析：低氧血癥，吸氧不能改善，氧合指數〔PaO2/FiO2〕≤300mmHg為急性肺損傷，當PaO2/FiO2≤300mmHg為重度肺損傷，即ARDS。PaCO2早期可降低，假設增高提示瀕危。〔二〕ARDS分期第一期：原發疾病的臨床表現，呼吸頻率開始增快，過度通氣，血氧分壓正常范圍內。第二期：原發病后24-48小時以后，呼吸淺快，呼吸困難，肺可聞及干、濕啰音，血氧下降，A-aDO2和Qs/Qt增加，胸片顯示細網狀浸潤陰影。第三期：此期病情開展迅速，呼吸困難加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分壓進一步下降，吸氧難以糾正。X線胸片呈肺泡水腫，呈彌漫性霧狀浸潤。第四期：嚴重呼吸窘迫，出現嚴重的高碳酸血癥，最后導致心力衰竭、休克、昏迷。X線呈“白肺〕〔磨砂玻璃狀〕五、診斷和鑒別診斷診斷標準1、ALI診斷標準急性起病PaO2/FiO2≤300mmHgX線胸片：雙肺浸潤影4〕肺動楔壓〔PAWP)≤18mmHg2、ARDS診斷標準PaO2/FiO2≤200mmHg鑒別診斷1．心源性肺水腫病史，X線胸片，心電圖等，吸氧可緩解2．非心源性肺水腫輸液過多、肺靜脈閉塞性病，復張性肺水腫肝硬化、腎病綜合征、營養不良3．急性肺栓塞：突然起病，呼吸困難，胸痛、咯血、發紺，X線肺部圓形或三角形陰影，PaCO2明顯下降，核素肺掃描及肺動脈造影可確診。1〕血栓：下肢深靜脈和盆腔靜脈2〕脂肪栓塞：長骨骨折六、治療〔一〕控制原發病與抗感染治療〔二〕機械通氣(Mechanicalventilation)治療小潮氣量通氣〔Lowtidalvolumeventilation〕方式〔肺保護策略〕，小潮氣量通氣方式也并非是越小越好，根據具體病人情況選擇最正確的潮氣量小潮氣量通氣模式潮氣量的設置應根據PBW〔預測〕而不是實際體重男性：PBW=50.0+0.91(身高厘米數-152.4)

女性：PBW=45.5+0.91(身高厘米數-152.4)潮氣量應調整為(4-6)ml/kg，以使氣道平臺壓低于30cmH2O呼吸頻率為(6-35)次/min，使血pH值盡量維持在調整適當的FiO2和維持適當PEEP以保證PaO255-80mmHg，或SPO288%-95%藥物治療1、免疫調節(immuneadjustment)療法〔內毒素抗體、細胞因子抗體以及效應細胞的抑制劑等。2、糖皮質激素治療對有毒氣體、創傷性脂肪栓塞等非感染性ARDS宜盡早、大量和短時使用激素，其他的ARDS中晚期出現纖維化時可應用。3、氧自由基去除劑(oxygenfreeradicalscavenger)和抗氧化劑超氧化物歧化酶、過氧化氫酶，別嘌呤醇、甘露醇、谷胱甘肽等，還有VitC,VitE等。4、ALI/ARDS藥物治療研究進展1〕激素治療：早期給予〔14d內〕中等劑量：甲強<2mg/(kg·day〕逐漸減量到停藥時間應超過3－4周ARDS發病14d后再給予激素有增加病死率的風險2〕激活蛋白C：降低膿毒癥病死率的有效藥物激活蛋白C能夠減少由內毒素引起的炎癥反響，并減輕血液的高凝狀態ALI/ARDS患者缺乏激活蛋白C與不良的預后相關3〕粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)GM-CSF可維持肺泡巨噬細胞穩態及防止肺上皮細胞凋亡動物實驗證實GM-CSF對ALI的治療作用美國密西根大學正在進行一項關于GM-CSF是否改善ALI/ARDS病人14d臨床預后的臨床實驗〔包括脫機時間和病死率〕4〕一氧化氮〔NO〕5〕肺外表活性物質(pulmonarysurfactant)6〕前列腺素(prostaglandin)：前列腺素的吸入及靜脈給藥在ALI/ARDS患者的治療作用也有臨床研究報道，但并未發現其改善氧合的作用，也