中西醫結合內科學重點精華參考范本醫療

精品精品感謝下載載感謝下載載中西醫結合內科學重點精華第一單元 呼吸系統疾病一、慢性支氣管炎（咳嗽、喘證）1、中醫病機：外邪侵襲，肺臟虛弱，脾虛生痰，腎氣虛衰2、表現：咳嗽、咯痰、喘息或氣促。發作時有廣泛濕啰音和哮鳴音。長期發復→肺氣每年發病累計 3個月并連續 2年或以上。3、分期：頒發發作期，慢性遷延期，臨床緩解期4、西醫治療急性發作期首要治療是――控制感染→β內酰胺類，大環內酯類，喹諾酮類5、中醫治療風寒犯肺――三拗湯加減風熱犯肺――麻杏石甘湯加減痰濁阻肺――二陳湯合三子養親湯痰熱郁肺――桑白皮湯寒飲伏肺――小青龍湯肺氣虛――補肺湯肺脾氣虛――玉屏風散合六君子湯肺腎陰虛――沙參麥冬湯合六味地黃丸二、支氣管哮喘（哮病）1、發病機制：（1）體液和細胞免疫共同介導（2）氣道慢性炎癥――哮喘的本質（3）氣道高反應性――共同病理生理特征（4）2、中醫病機宿根――宿痰伏肺病變臟腑：病位在肺，與脾、腎、肝、心密切相關3、表現特征：發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困持續狀態：哮喘持續 24小時發作時X線：可見兩肺透光度增加4、西醫治療（受體激動劑――首選沙丁胺醇，特布他林；丙卡特羅，沙美特羅，福莫特羅（2）茶堿類（氨茶堿）――抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內的 cAMP 濃度，具有氣道纖毛清除功能、抗炎和免調節。（3）抗膽堿藥――阻斷氣道平滑肌上 M膽堿受體（4）5、中醫治療寒哮――射干麻黃湯熱哮――定喘湯肺虛――玉屏風散脾虛――六君子湯腎虛－腎氣丸或七味都氣丸三、肺炎（咳嗽、喘證、肺炎喘嗽）（一）病因病理1、病因（1）細菌性肺炎：鏈球菌；葡萄球菌；克雷伯桿菌；軍團菌（2）病毒性肺炎――在呼吸道感染性疾病中比例高 90%（3）支原體肺炎（4）真菌性肺炎（5）肺炎衣原體肺炎（6）2、病理肺炎鏈球菌肺炎病理改變分期：充血期；紅色肝變期；灰色肝變期；消散期（二）中醫病機：病位在肺，與心、肝、腎關系密切（三）表現：1、細菌性肺炎（1）肺炎球菌肺炎：起病急，寒戰，高熱，胸痛，咯鐵銹色痰呼吸困難→休克肺中毒肺肺實變時有叩濁、語顫增強支氣管呼吸音并發癥少見（2）葡萄球菌肺炎高熱，咳嗽，粉紅色乳狀痰，伴全身毒血癥→循環衰竭兩肺散在濕啰音并發癥：單個或多發性肺膿腫→氣胸或膿胸（3）克雷伯桿菌肺炎起病急，高熱，痰呈灰綠色或磚紅色膠凍狀，呼吸困難紫紺可有典型的肺實變體征并發癥：單個或多發性膿腫；敗血癥，甚休克（4）軍團菌肺炎輕者流感癥狀，早期可有消化道癥狀急性病容，呼吸急促，重者發紺。體溫上升與脈搏不成比例并發癥：早期多系統受累是本病的特點2、病毒性肺炎陣發性干咳。（老幼）呼吸困難，紫紺，嗜睡，精神萎靡嚴重：呼吸淺速，肺部叩診過清音，喘鳴音，三凹征并發癥：少見3、支原體肺炎持久的陣發性刺激性嗆咳為本病的突出癥狀咽、耳鼓膜充血，頸淋巴結腫大4、真菌性肺炎（1）肺放線菌病起病緩慢，低熱或不規則發熱，粘液或膿性痰痰中有時可找到由菌絲纏結成的“硫黃顆粒”貧血、消瘦、杵狀指并發癥：膿胸和胸壁瘺管（2）肺念珠菌病支氣管炎型：陣發性刺激性咳嗽，點狀白膜；肺炎型：咯白色粥樣痰，痰有酵母臭味或甜酒樣芳香味并發病多發性膿腫5、肺炎衣原體肺炎表現輕，咽痛，干咳，可持續數月6、非感染性肺炎（1）放射性肺炎刺激性干咳，氣急和胸痛，呈進行性加重放射部位皮膚萎縮和硬結，出現色素沉著并發癥：肺動脈高壓和肺源性心臟病（2）吸入性肺炎咳淡紅色漿液性泡沫狀痰。痙攣性咳嗽、氣急急性期雙肺有較多濕啰音，伴哮鳴音（四）治療――盡早應用抗生素是治療感染性肺炎的首選1、細菌性肺炎（1）肺炎球菌肺炎――首選青霉素 G（2）葡萄球菌肺炎――耐青霉素酶的合成青霉素或頭孢菌素（3）克雷伯桿菌肺炎――三、三代頭孢菌素 +氨基糖苷類（4）2、病毒性肺炎――抗病毒3、肺炎支原體――首選大環內酯類，次為氟喹諾酮類4、真菌性肺炎――抗真菌5、肺炎支原體肺炎――首選紅霉素6、非感染性肺炎（五）中醫治療邪犯肺衛――三拗湯或桑菊飲痰熱壅肺――麻杏石甘湯合葦莖湯熱閉心神――清營湯陰竭陽脫――生脈散合四逆湯正虛邪戀――竹葉石膏湯四、肺結核（肺癆，勞瘵，急癆，勞嗽，尸疰，蟲疰）（一）病理――炎性滲出、增生和干酪樣壞死三種病理變化多同時存在病理過程：表現為破壞與修復同時進行（二）中醫病機：病位在肺，與脾腎關系密切，也可涉及心肝（三）治療具有獨特的殺菌作用，能殺滅酸性環境中的結核菌：吡嗪酰胺最常用的抗結核藥――異煙肼主要不良反應為第 VIII對顱N損害的氨基酸苷類：鏈霉素（四）中醫治療肺陰虧損――月華丸氣陰耗傷――保真湯陰陽兩虛――補天大造丸五、原發性支氣管肺癌（肺癌，肺積，息賁）――多起源于支氣管粘膜或腺體，有淋巴結和血行轉移（一）病理1、解剖學分類：中央型肺癌：發在段至主支氣管，以鱗癌多見。占肺癌 3/4周圍型肺癌2、組織學分類（1）小細胞肺癌（小細胞未分化癌）――惡性程度最高（2）鱗癌（鱗狀上皮細胞癌）――最常見的類型（3）腺癌（4）細支氣管－肺泡癌（5）大細胞癌（大細胞未分化癌）（6）鱗腺癌（二）診斷早期，刺激性咳嗽，咳痰，痰中帶血中期，胸痛，呼吸困難，聲音嘶啞，上腔靜脈阻塞綜合征晚期，惡病質診斷的最可靠手段――痰細胞學、組織病理學檢查六、慢性肺源性心臟病（心悸，肺脹，喘證，水腫）（一）病因最常見的病因――慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫（二）表現1、代償期：慢性咳嗽，咯痰和喘息，稍動感心悸氣短乏力2、失代償期：急性呼吸道感染為最常見的誘因缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列癥狀體征：肺動脈高壓和右室增厚的客觀征象主要并發癥：肺性腦病、上消化道出血、酸堿平衡失調及電解質紊亂、休克、 DIC七、慢性呼吸衰竭（喘證，喘脫，閉證，厥證）（一）病因最常見的――慢性阻塞性肺疾病（二）中醫病機病位在肺，與脾、腎、心關系密切本虛標實：本虛：肺脾腎心虛；標實：痰濁，瘀血，水飲（三）血氣分析型呼衰：PaO2<60,PaCO2 型呼衰：PaCO2＞50 和（或）PaO2<60代償性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高失代償性呼酸： PaCO2升高，pH＜7.35（四）治療：保持呼吸道通暢，氧，抗感染，機械通氣型呼衰：給予高濃度（＞ 35%）吸氧型呼衰：給予持續低濃度給氧→使頸動脈竇興奮性降低第二單元 循環系統疾一、心功能不全（一）病因――心排出量下降，周圍器官供血不足1、心肌收縮力降低――缺血性心肌損害（如冠心病的心絞痛）2、前負荷增加――心臟瓣膜關閉不全（如主動脈瓣關閉不全）3右心后負荷增加――阻塞性肺氣腫左心后負荷增加――回心血量增加4、嚴重心律失常――如快速性心律失常（二）左心衰――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注臨床表現為主1、癥狀：勞力性呼吸困難――最早癥狀心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血2、體征：兩肺底濕啰音；心臟擴大，心率加快，肺動脈瓣區第二心音亢進，交替脈（三）右心衰――以體循環靜脈瘀血表現為主1、癥狀：腹脹，食欲不振，惡心嘔吐，肝區脹痛少尿及呼吸困難2、體征：右心室擴大，頸靜脈怒張，肝 -頸靜脈反流征+，水胸水和（或）腹水，肝腫大。晚期可有黃疸、腹水鑒別右心衰與肝硬化的要點――腔靜脈壓升高（四）治療1、利尿劑――小劑量，逐漸加量急性肺水腫――首選速尿充血性心衰時不宜用――甘露醇2、血管緊張素轉換酶抑制劑（ ACEI）3、洋地黃――心衰伴快速心室率的房顫禁忌：竇房阻滯，二度或高度房室傳導阻滯中毒處理：停藥快速性心律失常：鉀不低――苯妥英鈉低鉀――補鉀緩慢性心律失常――阿托品二、心律失常（一）快速性心律失常1、室上性心動過速――頸動脈按摩能使心率突然減慢表現：心率快規則， P波出現QRS之后，ST段與T波可無變化2、早搏（1）房早：提早出現的 ；P’R＞2；QRS正常；代償期間歇多不完全（2）房室交界性早搏：提前出現的 QRS，其前無相關 P波；QRS形態正常；代償間歇多完全（3）室性期前收縮： QRS提早出現，畸形、寬大，其前無相關 P波；T波亦異常寬大；代償間歇完全3、室性心動過速（室顫） ：QRS畸形，T波方向與 QRS主波方向相反；沒有 P波；頻率150－220次/分――是電復律的絕對適應證4、房顫：房顫心室率快而不規則； QRS波和T波形狀變異。――最容易引起房顫是：風心病二尖瓣狹窄5、房撲：P波消失，代之以 F波；QRS波和T波形態正常（二）緩慢性心律失常1、竇緩：心率 40－60次/分；常伴竇性心律不治療：＜40次/分――阿托品2、房室傳導阻滯（1）I度房阻：竇性 P波，其后有 QRS；P-R間期延長＞0.2（2）II度房阻型：R期延長，R－R縮短，直到 P波后無QRS出現型：P－R間期固定；P波突然不能下傳而 QRS波脫治療：異丙腎；阿托品（3）III度房阻：竇性 P波，P－P間隔規則；P波與QRS無固定關系；心房率＞心室率；心室心律由交界區或心自主起搏點維持。3、病竇綜合征：持續、嚴重，有時突發的竇緩；發作時竇房阻滯或竇性停搏；動過緩與心動過速交替出現治療：阿托品，麻黃素，異丙腎三、心臟驟停（一）病因：最常見的是冠心病及其并發癥左室射血分數低于 30%是猝死的最強預測因素（二）治療：首先捶擊復律，其次是清理呼吸道，保持氣道通暢、除顫和復律室顫的首選治療措施――非同步直流電擊除顫、藥物利多卡因――利于心臟保持電的穩定性難治性室速和室顫電擊后仍沒有好轉，首選――胺碘酮急性高鉀引起的頑固性室顫――給予鈣劑緩慢性心律失常心無脈搏――常用腎上腺素，阿托品腎上腺素――維持穩定心電與血流動力學的首選藥異丙腎――治療原發性或民除顫后心動過緩、復蘇能否成功的關鍵――恢復有效心律基礎復蘇的目的――建立人工循環四、原發性高血壓血壓調節機制：急性調節：通過壓務感受器及交感神經活動來實現慢性調節：通過腎素 -血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成（一）病理早期主要變化――周身小動脈痙攣持續多年后，病變最顯著的是――腎細小動脈硬化（二）表現1、原發性醛固酮增多癥主要臨床特征：長期的血壓增高和頑固的低鉀血癥2、皮質醇增多癥可見：尿中 17-羥類固醇聝 17-酮類固醇增高（三）并發癥我國高血壓最常見的死亡原因――腦血管意外急進型高血壓最常見的死亡原因――尿毒癥（四）治療急癥――首選硝普鈉2、常用藥：利尿劑；β -受體阻滯劑； CCB；ACEI；ARB3、應用：合并心衰――不宜用β受體阻滯劑輕中度腎功能不全――用ACEI；老年人收縮期高血壓――選利尿劑，長效二氫吡啶ACEI和α受體阻滯劑心梗后和冠心病――先β受體阻滯劑和利尿劑高脂血癥――不用β受體阻滯劑和利尿劑妊娠――甲基多巴、β受體阻滯劑，不用 ACEI、ARBACEI、CB中年舒張期高血壓――長效CCBACEI、α受體阻滯劑）合并支哮、抑郁癥、糖尿病――不用β受體阻滯劑）痛風――不用利尿劑）心臟傳導阻滯――不用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類 CCB（一）表現1、勞力型心絞痛典型心電圖改變：ST段水平或下斜型下降， T波倒置或低平，發作緩解后恢復。2、典型心絞痛發作的癥狀：勞力時胸骨后壓榨性疼痛，休息后 3分鐘內緩解3、變異性心絞痛的主要特征：心絞痛發作時 ST段抬4、心肌損傷的心電圖特征： ST段弓背型抬高（二）治療1、硝酸甘油――降低心臟前負荷，減少心肌耗氧量2、心得安――減慢心率，減弱心肌收縮力，減少心肌耗氧量3、地爾硫?――擴張冠狀動脈，增加心肌供氧4、鈣通道阻滯劑――變異型心絞痛的首選藥七、心肌梗死（一）病因：主要是冠狀動脈粥樣硬化（二）表現急性心梗早期（ 24小時）死因主要是――心律失常心梗最常見心律失常是――室性期前收縮和室性心動過1、心電圖：ST段呈弓背向上型抬高，病理性 Q波，T波倒I、aVL、V5－7出現異常 Q波，ST段抬高→前壁心梗V1－5出現異常 Q波，ST段抬高→急性間隔心梗室速、室顫多見于――廣泛前壁心梗度房室傳導阻滯多見于――下壁心梗2、血清檢查AST變化：6－10小時開始升高， 24－48小時達高峰，持續 3－5天LDH變化：6－10小時開始↑，36－48小時達高峰，持續 7－14天（三）溶栓 適應證；禁忌八、風濕性心臟瓣膜病（一）病因單純性二尖瓣狹窄最常見咽部鏈球菌感染是風濕熱發病的必要條件（二）表現1、二尖瓣狹窄癥狀：呼吸困難，咯血（粉紅色泡沫樣痰） ，咳咳嗽，右心體征：二尖瓣面容；梨形心；心尖區舒張中、晚期隆隆樣雜音。左心房增大。2、二尖瓣關閉不全癥狀：乏力勞力性呼吸困難，端坐呼吸。后期體循環淤血體征：心尖搏動向左下移位，呈抬舉性；心尖部第一心音減弱；心尖部III級以上粗糙的吹風樣全收縮期雜音左房左室增大3、主動脈瓣狹窄癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型三聯征體征：心尖搏動向左下移位，呈抬舉性，主動脈瓣區出現收縮期震顫中；主動脈瓣區噴射性收縮期雜音，向頸部傳導4、主動脈瓣關閉不全癥狀：多無癥狀體征：頸動脈搏動明顯，有周圍血管征，左室增大心尖搏動向左下移位并呈抬舉性，水沖脈，靴形心主動脈瓣第二聽診區舒張早期遞減型嘆氣樣雜音可有動脈槍擊音及杜氏雙重雜音5、聯合瓣膜病6、并發癥：心衰――風心病最常見的并發癥和致死原因心律失常――以房顫最常見栓塞――最常見于二尖瓣狹窄伴房顫感染性心內膜炎――多見于風心病早期肺部感染脈壓增大可出現――水沖脈左室功能不全可出現――交替脈引起左室前負荷增加――主動脈瓣關閉不全引起右室后負荷增加――二尖瓣狹窄動脈導管未閉→胸骨左緣第二肋間連續性機器樣雜音風心病二尖瓣狹窄→ Graham-Stell 雜音第三單元 消化系統疾一、慢性胃炎（一）病理：炎癥；萎縮；化生（二）病因幽門螺桿菌感染免疫因素――慢性胃體炎的主要原因（二）胃鏡表現1、淺表性胃炎：粘膜充血，色紅，邊緣模糊，多局限，形成紅白相間征象，粘膜粗糙不平，有出血點組織學：粘膜或粘膜下層有淋巴細胞浸潤2、萎縮性胃炎：粘膜色淡彌散變薄，有上皮細胞增生或腸化生組織學：粘膜萎縮伴有假幽門腺化生二、消化性潰瘍（胃潰瘍 GU；十二指腸潰瘍 DU命名：因潰瘍的形成有胃酸和胃蛋白酶的消化作用參與（一）病因胃、十二指腸粘膜損傷因子與其自身防御因素失去平衡（二）病理GU可發于胃的任何部位，以胃角和胃竇小彎常見DU多發生于十二指腸球部（三）表現――上腹疼痛，慢性病程發作，呈周期性、節律性GU――餐后1小時內發生疼痛DU――兩餐之間，持續不減，直至下次是食后緩解，午夜痛并發癥：上消化道出血――最常見穿孔癌發化驗：胃潰瘍――胃液酸度↑↑DU――胃酸↑，胃泌素↑胃泌素瘤（卓－艾綜合征）――胃酸↑↑，胃泌素↑↑（四）治療三聯療法：鉍劑 +克拉霉素+甲硝唑四聯療法：質子泵抑制劑 +鉍劑+克拉霉素+甲硝三、胃癌――居消化道腫瘤死亡原因第一位（一）病因幽門螺桿菌感染――胃癌發病的危險因素癌前病變：慢性萎縮性胃炎；惡性貧血；胃息肉；殘胃炎；胃潰瘍；巨大粘膜皺襞癥（二）病理1、部位：好發于幽門區（胃竇、胃小彎及前后壁） ，次賁門部2、形態分型（1）早期胃癌：粘膜及粘膜上層（2）中晚期胃癌：侵及肌層或全層（蕈傘型；潰瘍型；潰瘍浸潤型；彌漫浸潤型）3、組織分型根據腺體：管狀腺癌；粘液腺癌；髓樣癌；彌散型癌根據分化分：高分化癌；中分化癌；低分化癌根據生長方式分：膨脹型；浸潤型根據腫瘤起源分：腸型胃癌；彌漫型胃癌（三）轉移途徑：直接蔓延；淋巴結；血行播散；腹腔內種植（四）中醫病機：病位胃，與肝脾腎關系密切（五）表現并發癥：出血；梗阻；穿孔伴癌綜合征：血栓性靜脈炎四、肝硬化（一）病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；血吸蟲病（二）表現1、代償期：乏力，食欲減退2、失代償期：（1）肝功能減退癥狀；（2）腹水――代償功能減退最突出體征（三）并發癥：上消化道出血――最常見肝性腦病――最嚴重的并發癥自發性腹膜炎原發性肝癌肝腎綜合征電解質和酸堿平衡紊亂五、原發性肝癌（一）病因：病毒性肝炎；肝硬化；黃曲霉素；飲用水污染（二）病理：肝細胞型；膽管細胞型；混合型（三）轉移途徑：肝內轉移；血行轉移；淋巴轉移和種植轉移（四）表現肝區疼痛（呈持續性脹痛或鈍痛）肝大；黃疸；肝硬化；全身表現；并發癥：肝性腦病；上消化道出血；肝癌結節破裂出血（五）診斷標準： AFP＞400異常凝血酶原――對亞臨床肝癌早期診斷有價值六、急性胰腺炎（一）病因：膽道疾病――是最常見的病因（二）表現：腹痛――主要和首發癥狀多位于上腹中部，飯后 1-3小時發病漸加疼痛劇烈而持續，向腰背放射惡心、嘔吐及腹脹發熱――中度以上發熱脅腹皮膚可見呈暗灰藍色斑（ Crey-Turner 征臍周皮膚青紫（ Cullen 征）并發癥：胰腺膿腫和假性囊腫；敗血癥，腎衰，心衰， DIC（三）檢查1、淀粉酶：血＞ 500U，6－12小時開始升高 12-24 小時達高尿＞256U2、脂肪酶：＞ 1.5U，48-72 小時開始升高3、C反應蛋白（CRP）＞250mg/L ――提示廣泛的胰腺壞七、上消化道出血（一）病因：消化性潰瘍――主要原因（二）中醫病機：病位在胃與大腸，與肝脾關系密切（三）出血量的估計＞5ml 糞便隱血50－100ml 黑便250300ml 嘔血400500ml 出現全身癥狀1000ml 出現周圍循環衰竭表現（四）治療大量出血伴休克――首選積極補充血容量第四單元 泌尿系統疾一、急性腎小球腎炎（一）病因：以鏈球菌感染最常見病理：彌漫性毛細血管樣及系膜區細胞增生及 WBC浸電鏡特點：上皮下駝峰狀電子沉積（二）中醫病機：初期病變主要在肺脾；恢復期主要在脾腎（三）表現：前驅感染→水腫，血尿，高血壓，少尿（四）治療――不宜用激素及細胞毒藥藥――首選青霉素（過敏者用大環內酯類抗生素）（五）中醫辨治急性期：風寒束肺，風水相搏――麻黃湯合五苓散風熱犯肺，水邪內停――越婢加朮湯熱毒內歸，溫熱蘊結―麻黃連翹赤小豆合五味消毒脾腎虧虛，水氣泛溢――五皮飲合五苓散肺腎不足，水溫停滯――改已黃芪湯恢復期：脾氣虛弱――參苓白朮散肺腎氣陰兩虛――參芪地黃湯二、慢性腎小球腎炎（一）病因：少數由急性發展而來，多數為免疫介導性疾病病理：雙腎一致性腎小球改變類型：系膜產生性；膜增生性；膜性腎病；局灶性（二）表現：蛋白尿，血尿，水腫，高血壓，伴腎功能損害以中青年為主，男性多見水腫、高血壓病史 1年以上（三）治療：低蛋白低磷；控制血壓； PLT解聚藥；避免腎損三、腎病綜合征（ NS）（一）病理：類型：微小病變型腎病――兒童高發系膜增生性腎小球腎炎系膜毛細胞血管性腎小球腎炎――好發于青少年膜性能病――好發于中老年局灶性節段性腎小球硬化――好發于青少年男性（二）表現與并發癥1、特點：大量蛋白尿；低蛋白血癥；高脂血癥；水大量蛋白尿（＞ 3.5g/d ）――最基本的特征2、并發癥：感染、血栓栓塞性并發癥、急性腎衰、脂肪代謝紊亂、蛋白質營養不良（三）治療――首選激素（潑尼松）1、消腫：利尿劑2、減少尿蛋白：血管緊張素轉換酶抑制劑；血管緊張素 II受體拮抗劑；長效二氫吡啶類鈣拮抗藥3、激素抵抗型――環磷酰胺、氮芥四、尿路感染（一）病因：革蘭陰性菌以大腸桿菌最常見革蘭陽性菌以葡萄球菌最常見病理：病灶有腎小管上皮細胞腫脹、壞死、脫落間質內有白細胞浸潤和小膿腫形成（二）中醫病機：以腎虛為本，膀胱濕熱為標，與肝脾密切（三）表現1、急性腎盂腎炎：高熱寒戰，尿頻急痛，排尿困難，腎叩擊痛2、膀胱炎：多見于青年婦女，尿頻急痛，尿混濁3、尿道炎（四）檢查1、尿常規：尿 WBC＞5個/高倍視野2、尿細菌培養：清潔中段尿培養，菌落計數＞ 105/ml（五）治療1、初發者――選用復方磺胺甲惡唑，氟哌酸，氧氟沙星2、全身感染中毒癥狀明顯――頭孢曲松鈉 +氨基糖苷類抗生素3、大腸桿菌感染且腎功正常――慶大霉素五、慢性腎功能不全（癃閉，關格，溺毒，腎勞）（一）病因：腎小球腎炎，糖尿病腎病，高血壓腎病主要特征：脂代謝異常血管緊張素 II在慢性腎衰 進行性惡性中起重要作蛋白尿是腎衰進行性惡化的一個重要因素（二）中醫病機：病位在腎，涉及肺、脾（胃） 、肝（三）診斷：Ccr＜80ml/min Scr＞133umol/l1、腎貯備功能下降期：腎小球濾過率減少至正常的 50－80%血肌酐正常，無癥狀2、痰質血癥期： GFR減少至正常的 25－50%，出現氮質血血肌酐高于正常＜ 450，輕度貧血、多尿和夜尿3、腎衰期：GFR減少至正常的 10－25%血肌酐450707，貧血明顯4、尿毒癥期： GFR減少<10%，血肌酐＞707臨床特點：貧血，尿量增多，夜尿增多紅細胞生成減少→貧血第五單元 血液及造血系統疾一、缺鐵性貧血（一）鐵的代謝1、主要來源于食物2、吸收部位主要在十二指腸和空腸上段3、不能被利用的鐵貯存于肝、脾、骨髓的單核 -巨噬細胞內4、鐵與血漿轉鐵蛋白在小腸粘膜細胞內結合5、分布：成人體內存在的鐵為 3－5g67%組成血紅蛋白，29.2%為貯存鐵；3.5%存在肌紅蛋白中；0.2%存在于參加細胞代謝的血色素酶類0.12%在血液中運轉（二）病因：慢性失血占缺鐵的首位（三）中醫病機：病位在脾、胃，與肝、腎相關（四）診斷：1、小細胞低色素性貧血： Hb男＜120，女＜110，孕婦＜100MCV＜80，MCH＜27，MCHC＜30%2、血清鐵濃度＜ 8.9umol/l ，總鐵結合力＞ 64.4umol/l3、轉鐵蛋白飽和度＜ 15%，血清鐵蛋白＜ 12ug/l（五）治療1、口服鐵劑――最常用2、輸血或輸入紅細胞――血紅蛋白＜ 30g/l ，癥狀明顯3、注射鐵劑――口服鐵劑不能奏效需要迅速糾正缺鐵者二、再生障礙性貧血（髓勞，虛勞，血虛，血證）（一）中醫病機：病位在骨髓，發病在心、肝、脾、腎，腎為本（二）主要表現：貧血、發熱、出血（三）診斷的最佳方法：骨髓活檢（四）再障的骨髓表現：紅有髓總量減少，脂肪組織增多（五）治療首選藥物――雄激素三、白細胞減少癥與粒細胞缺乏癥――白細胞減少癥：外周血WBC數持續＜4.0*109/L――粒細胞缺乏癥：外周血WBC數持續＜0.5*109/L（一）病因：1、粒細胞生成障礙：維生素B12或葉酸缺乏→無效性造血骨髓增生異常、惡性腫瘤、白血癥→造血受抑制2、粒細胞破壞或消耗過多：脾亢、某些病毒及細菌感染、藥物性3、粒細胞分布紊亂及釋放障礙（二）表現：畏寒，高熱，頭痛，乏力，出汗，周身不適咽部疼痛，紅腫，潰瘍，和壞死，頜下及頸部淋巴結腫大→急性咽峽炎四、白血病――造血干細胞的克隆性惡性疾病――骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生積聚并浸潤其他器官和組織。――在兒童35歲以下的成人中，白血病占死亡率的第 1分類：1、急性白血病――細胞分化停滯在較早階段，多為原始細胞及早幼（1）急性淋巴細胞白血病（ ALL）（2）急性非淋巴細胞白血病（ ANLL）2、慢性白血病―細胞分化停滯在較晚階段，多為較成熟幼稚細胞和成熟細胞（1）慢性粒細胞白血病（慢粒白血病）（2）慢性淋巴細胞白血病（慢淋白血病）五、急性白血病診斷：發熱，貧血，胸骨壓痛，外周血幼稚細胞增多，骨髓有核細胞增生活躍六、慢性粒細胞性白血病（一）診斷特點：脾腫大――最突出體征粒細胞顯著增多具有特異的 Ph標記染色體（二）治療1、羥基脲――周期特異性抑制DNA 合成――首選藥2、白消安（馬利蘭）3、阿糖胞苷（ Ara-C染色體陽性細胞減少甚或轉陰4、白細胞單采――擬減少過多的白細胞5、干擾素6、骨髓移植歲以下慢粒慢性期緩解七、特發性血小板北海性紫癜（ ITP）（一）特征：廣泛皮膚粘膜或內臟出血， PLT↓，骨髓巨核細胞發育成熟障礙， PLT生存時間縮短及抗 PLT自身抗出現。急性型――多見于兒童慢性型――好發于40歲以下女性（二）診斷1、廣泛出血累及皮膚、粘膜及內臟2、多次檢查 PLT減少3、脾不大或輕度大4、骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙（三）治療激素――首選藥物脾切除――治療本病的有效方法之一第六單元 內分泌與代謝疾一、甲狀腺功能亢進癥（一）病因1、彌漫性毒性甲狀腺腫（ Graves病）――最常見2、多結節性毒性甲狀腺腫3、甲狀腺自主高功能腺瘤4、碘致甲狀腺功能亢進癥5、濾泡狀甲狀腺癌（二）診斷要點甲狀腺部位聽到血管雜音和觸到震顫甲亢性心臟病――表現為房顫和心衰（三）治療治療甲狀腺危象――首選丙硫氧嘧啶既往有哮喘病史的――不宜用心得安二、糖尿病（一）病因1、1型：以胰島 B細胞破壞、胰島素分泌缺乏為特征2、2型：胰島素抵抗和胰島素分泌的相對性缺乏病理：胰島素分泌絕對或相對不足（二）并發癥1、急性并發癥：酮癥酸中毒，高滲性非酮癥糖尿病昏迷低血糖反應及昏迷，感染2、慢性并發癥：大血管病變――糖尿病性冠心病、腦血管病、下肢動脈硬化閉塞征微血管病變：糖尿病腎病，糖尿病性視網膜病變神經病變：多發性周圍神經病變，動眼神經、展神經麻痹及自主神經病變糖尿病足（三）檢查判斷糖尿病控制程度的指標――糖基化血紅蛋白鑒別1型與2型最好的檢測是――胰島素釋放試驗三、水、電解質代謝和酸堿平衡失調（一）失水1、高滲性失水 早期主要表現――口渴2、等滲性失水 多發生于胃腸液急性喪失3、低滲性失水 特征：無口渴感補液：輕度 1200，中度1800－3600，重度＞3600（二）水過多和水中毒――血漿滲透壓和血鈉明顯降低（三）低鈉血癥 ＜135（四）高鈉血癥 ＞150特發性高鈉血癥――給予氫氯噻嗪可使癥狀改善（五）低鉀血癥＜ 3.5心電圖：T皮寬而低，Q－T間期延長，出現 U波（六）高鉀血癥＞ 5.5心電圖：高尖 T濾（七）代謝性酸中毒呼吸深快pH-AB、負值增加（八）代謝性堿中毒呼吸淺性pH-AB、正值增加（九）呼吸性酸中毒呼吸常不規則或呈潮式呼吸pH-、＞SB（十）呼吸性堿中毒呼吸加快，換氣過度，伴呼吸困難和意識改變pH＞SB第七單元 風濕性疾一、風濕熱A組乙型溶血性鏈球菌感染診斷表現：關節炎、心臟炎、皮下結節、環形紅斑、舞蹈病（一）病因病理病因：鏈球菌咽部感染病理：以侵犯心臟、關節為主分期：變性滲出期增殖期――特征：風濕小體形成――風濕活動標志硬化期風濕性心臟炎最常見的心律失常――一度房室傳導阻滯（二）檢查1、咽拭子培養：鏈球菌感染 +2、血象：WBC↑，RBC沉降率↑3、透明質酸酶 +4、活動期：C反應蛋白↑，血沉↑，血清糖蛋白、粘蛋白↑（三）治療1、抗生素――首選青霉素2、抗風濕藥物――首選非甾體類，常用乙酰水楊酸3、心臟炎――激素（常用潑尼松）4、舞蹈病――加鎮靜藥二、類風濕性關節炎（一）病理：滑膜炎――最基本病理改變血管炎――類風濕性結節（二）表現：晨僵；痛與壓痛；關節腫；關節畸形（三）藥物治療：1、非甾體抗炎藥――改善關節炎癥狀的常用藥（布洛芬，萘普生，吲哚美辛，舒林酸，阿西美辛，雙氯芬酸）2、慢作用抗風濕藥：首選甲氨蝶呤3、激素――用于有關節外癥狀或關節炎明顯或急性發作者（四）中醫辨治活動期：濕熱痹阻――四妙就陰虛內熱――丁氏清絡飲寒熱錯雜――桂枝芍藥知母湯緩解期：痰瘀互結，經脈痹阻――身痛逐瘀湯合指迷茯苓丸肝腎虧損，邪痹筋骨――獨活寄生湯三、系統性紅斑狼瘡（ （一）發病機制：免疫復合物的形成和沉積――發病主要機制病理：炎癥反應和血管異常受損器官的特征性改變：蘇木紫小體； “洋蔥皮樣”病變（二）中醫病機：病位在經絡、血脈，與心脾腎密切相關（三）診斷：顴部紅斑；盤狀紅斑；光過敏；口腔潰瘍；非侵蝕性關節炎；漿膜炎；蛋白尿或細胞管型；溶血性貧血或白細胞減少（四）檢查抗核抗體（ANA）―SLESmSLE特異性最高的抗體（五）治療1、輕型：對癥治療2、重型：激素；細胞毒藥（環磷酰胺） ；環孢素；丙球（六）中醫治療氣營熱盛――清瘟敗毒飲陰虛內熱――玉女煎合增液湯瘀熱痹阻――犀角地黃湯脾腎兩虛――濟生腎氣丸氣血兩虧――八珍湯腦虛瘀熱――清宮湯送服安宮牛黃丸或至寶丹瘀熱傷肝――茵陳蒿湯合柴胡疏肝散第八單元 神經系統疾一、癲癇治療：全面性強直陣攣發作（失神發作――首選乙琥胺、丙戊酸鈉；其次氯硝西泮單純部分性發作――首選卡馬西平兒童肌陣攣發作――首選丙戊酸鈉，其次乙琥胺或氯硝西泮癲癇持續狀態――首選地西泮二、急性腦血管疾病病因1、血管壁病變――最常見的是動脈硬化2、心臟病及血流動力學改變（高血壓、低血壓、血壓波動）3、血流成分改變及血流流變學異常（血液粘稠度↑，凝血異常）腦栓塞最常發生在――大腦中動脈第九單元 理化因素所致疾一、急性中毒總論（一）病因：工業性毒物；農藥；藥物；有毒動、植物（二）發病機制硫化氫――與細胞色素氧化酶的三價鐵結合→缺氧（三）表現1、呼吸安眠藥中毒――呼吸抑制有機磷中毒――呼出氣有蒜味苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味2、循環：心律失常――洋地黃，夾竹桃，烏頭，蟾蜍低鉀――可溶性鋇鹽，棉酚，排鉀性利尿藥休克――三氧化二砷，巴比妥類3、眼癥狀瞳孔擴大――阿托品，可卡因，麻黃堿，莨菪堿瞳孔縮小――有機磷中毒，氨基甲酸酯類殺蟲藥視神經炎――甲醇中毒（四）解毒藥1、金屬中毒：鉛中毒――依地酸二鈉鈣砷、汞――二巰基丙醇汞、砷、銅、銻――二巰基丙醇磺酸鈉2、高鐵血紅蛋白血癥亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯中毒――亞甲藍（美藍）3、氰化物中毒――亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉4、有機磷農藥中毒――阿托品、解磷定5、中樞：阿片類麻醉藥中毒――納洛酮苯二氮?類中毒――氟馬西尼二、急性一氧化碳中毒O中毒最容易受損害的臟器――腦和心臟（一）表現1、急性中毒b濃度達0－b濃度達0－b2、急性CO中毒遲發腦病260表現：精神意識障礙；錐體外系；錐體系；大腦皮質局灶癥；周圍神經炎（二）治療盡快糾正急性 CO中毒組織缺氧――首選高壓氧三、有機磷殺蟲藥中毒（一）表現口服中毒 5－20分呼吸道吸入 30分鐘皮膚吸收中毒 2－6小時1、輕度中毒：以毒蕈堿樣癥狀（ M樣癥狀）為膽堿酯酶活力降至 50－70%2、中度中毒： M樣癥狀加重，出現煙堿樣（ N樣）癥膽堿酯酶活力 30－50%重度中毒：M、N樣癥狀，合并肺水腫，抽搐，昏膽堿酯酶活力＜ 30%（二）治療1、阿托品――對抗毒蕈堿樣癥狀2、膽堿酯酶復活劑――解除中毒的煙堿樣癥狀對1605、1059、3911 中毒――療效對敵百蟲、敵敵畏中毒――療效差對樂果、馬拉硫磷中毒――療效不顯對二嗪家、谷硫磷――無效且有不良反應第十單元 內科常見危重一、休克――微循環灌注不足和細胞功能代謝障礙為主要表現（一）病因病理1、膿毒性休克――嚴重損害以心血管系統為主的靶器官抗凝及凝血障礙，以及低血壓為主要表現2、心源性休克――心泵衰竭的極期改變冠心病急性心梗――主要原因3、過敏性休克――全身急性周圍循環灌注不足（二）表現1、休克早期――代償性休克階段2、休克中期――失代償性休克3、休克晚期――不可逆休克（三）治療1、膿毒性休克46抑制細胞因子，并減少致炎物質的合成與釋放解除血管痙攣2、心源性休克血管活性藥物――首選多巴胺3、過敏性休克――首選腎上腺素二、急性心力衰竭主要表現――急性肺水腫，重者伴心源性休克（一）病理：心臟收縮力↓↓↓，心排血量↓↓左室瓣膜性急性反流，左室舒張末壓急劇↑↑↑，肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓↑↑，肺毛細血管壓↑↑→急性肺水腫（二）中醫病機――以心陽虛衰為本（三）診斷：突發嚴重呼吸困難，端坐呼吸咳嗽伴大量粉紅色泡沫樣痰雙肺對稱性布滿水泡音和哮鳴音有引起急性心衰的心臟病基礎（四）治療原則：降低左房壓和左室充盈壓；增加左室心搏量；減少循環血量減少肺泡內液體滲入，保證氣體交換1、吸氧2、嗎啡――鎮靜，減慢呼吸，擴張外周靜脈，擴張小動脈3、快速利尿――利尿，擴張靜脈，緩解肺水腫4、血管擴張劑――降低心室前后負荷，緩解肺淤血硝普鈉――降低心室前后負荷硝酸甘油――擴張小靜脈，降低回心血量酚妥拉明－以擴張小動脈為主，降低心室后負荷5、洋地黃類西地蘭――適于房顫伴快速心室率，并已有心室擴大伴左室收縮功能不全6、氨茶堿――擴張支氣管并有正性肌力及擴血管、利尿作用7、靜脈結扎法――減少靜脈回心血量三、急性腎衰竭――血肌酐和血尿素氮呈進行性升高的綜合征（一）中醫病機病位在腎，涉及肺、脾（胃） 、三焦、膀病機：腎失氣化，水濕濁瘀不能排出體外（二）表現：急驟發生少尿體征：水腫→全身浮腫，高血壓，肺水腫高血鉀→心律緩慢，心律不齊，室顫，停搏酸中毒，呼吸深大并發癥：感染；循環系統并發癥；電解質紊亂檢查：血肌酐每日上升 44.2－176.8umol/L血尿素氮上升 3.6－40.7mmo/L（三）藥物治療1、利尿劑――只應用于急性腎衰少尿期2、鈣拮抗藥――用于缺血性急性腎衰的早期可減少鈣離子細胞內流，擴張腎血管，增加腎血流硝苯地平四、多臟器功能障礙綜合征（ MODS）――指急性嚴重感染及一些非感染因素誘發全身炎性反應綜合征 24小時之后導致機體同時或相繼發生兩個或兩個以功能障礙的臨床綜合征多臟器功能障礙綜合征最早受累的器官――肺臟中醫病機：陰陽逆亂是發病的關鍵氣滯血瘀是基本病理改變和中間環節正氣欲脫、陰陽離決是最終階段精品精品感謝下載載感謝下載載1 總則1.1 為了加強公司的環境衛生管理，創造一個整潔、文明、溫馨的購物、辦公環境，根據《公共場所衛生管理條例》的要求，特制定本制度。1.2 集團公司的衛生管理部門設在企管部，并負責將集團公司的衛生區域詳細劃分到各部室，各分公司所轄區域衛生由分公司客服部負責劃分，確保無遺漏。2 衛生標準2.1 室內衛生標準2.1.1 地面、墻面：無灰塵、無紙屑、無痰跡、無泡泡糖等粘合物、無積水，墻角無灰吊、無蜘蛛網。2.1.2 門、窗、玻璃、鏡子、柱子、電梯、樓梯、燈具等，做到明亮、無灰塵、無污跡、無粘合物，特別是玻璃，要求兩面明亮。2.1.3 柜臺、貨架：清潔干凈，貨架、柜臺底層及周圍無亂堆亂放現象、無灰塵、無粘合物，貨架頂部、背部和底部干凈，不存放雜物和私人物品。2.1.4 購物車（筐）、直接接觸食品的售貨工具（包括刀、叉等）：做到內外潔凈，無污垢和粘合物等。購物車（筐）要求每天營業前簡單清理，周五全面清理消毒；售貨工具要求每天消毒，并做好記錄。2.1.5 商品及包裝：商品及外包裝清潔無灰塵（外包裝破損的或破舊的不得陳列）。2.1.6 收款臺、服務臺、辦公櫥、存包柜：保持清潔、無灰塵，臺面和側面無灰塵、無灰吊和蜘蛛網。桌面上不得亂貼、亂畫、亂堆放物品，用具擺放有序且干凈，除當班的購物小票收款聯外，其它單據不得存放在桌面上。2.1.7 垃圾桶：桶內外干凈，要求營業時間隨時清理，不得溢出，每天下班前徹底清理，不得留有垃圾過夜。2.1.8 窗簾：定期進行清理，要求干凈、無污漬。2.1.9 吊飾：屋頂的吊飾要求無灰塵、無蜘蛛網，短期內不適用的吊飾及時清理徹底。2.1.10 內、外倉庫：半年徹底清理一次，無垃圾、無積塵、無蜘蛛網等。2.1.11 室內其他附屬物及工作用具均以整潔為準，要求無灰塵、無粘合物等污垢。2.2 室外衛生標準2.2.1 門前衛生：地面每天班前清理，平時每一小時清理一次，每周四營業結束后有條件的用水沖洗地面（冬季可根據情況適當清理），墻面干凈且無亂貼亂畫。2.2.2 院落衛生：院內地面衛生全天保潔，果皮箱、消防器械、護欄及配電箱等設施每周清理干凈。垃圾池周邊衛生清理徹底，不得有垃圾溢出。2.2.3 綠化區衛生：做到無雜物、無紙屑、無塑料袋等垃圾。3 清理程序3.1 室內和門前院落等區域衛生：每天營業前提前10分鐘把所管轄區域內衛生清理完畢，營業期間隨時保潔。下班后5-10分鐘清理桌面及衛生區域。3.2 綠化區衛生：每周徹底清理一遍，隨時保持清潔無垃圾。4 管理考核4.1 實行百分制考核，每月一次（四個分公司由客服部分別考核、集團職4.2 集團堅持定期檢查和不定期抽查的方式監督各分公司、部門的衛生工作。每周五為衛生檢查日，集團檢查結果考核至各分公司，各分公司客服部的檢查結果考核至各部門。!中西醫結合內科學重點精華第一單元 呼吸系統疾病一、慢性支氣管炎（咳嗽、喘證）1、中醫病機：外邪侵襲，肺臟虛弱，脾虛生痰，腎氣虛衰2、表現：咳嗽、咯痰、喘息或氣促。發作時有廣泛濕啰音和哮鳴音。長期發復→肺氣每年發病累計 3個月并連續 2年或以上。3、分期：頒發發作期，慢性遷延期，臨床緩解期4、西醫治療急性發作期首要治療是――控制感染→β內酰胺類，大環內酯類，喹諾酮類5、中醫治療風寒犯肺――三拗湯加減風熱犯肺――麻杏石甘湯加減痰濁阻肺――二陳湯合三子養親湯痰熱郁肺――桑白皮湯寒飲伏肺――小青龍湯肺氣虛――補肺湯肺脾氣虛――玉屏風散合六君子湯肺腎陰虛――沙參麥冬湯合六味地黃丸二、支氣管哮喘（哮病）1、發病機制：（1）體液和細胞免疫共同介導（2）氣道慢性炎癥――哮喘的本質（3）氣道高反應性――共同病理生理特征（4）2、中醫病機宿根――宿痰伏肺病變臟腑：病位在肺，與脾、腎、肝、心密切相關3、表現特征：發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困持續狀態：哮喘持續 24小時發作時X線：可見兩肺透光度增加4、西醫治療（受體激動劑――首選沙丁胺醇，特布他林；丙卡特羅，沙美特羅，福莫特羅（2）茶堿類（氨茶堿）――抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內的 cAMP 濃度，具有氣道纖毛清除功能、抗炎和免調節。（3）抗膽堿藥――阻斷氣道平滑肌上 M膽堿受體（4）5、中醫治療寒哮――射干麻黃湯熱哮――定喘湯肺虛――玉屏風散脾虛――六君子湯腎虛－腎氣丸或七味都氣丸三、肺炎（咳嗽、喘證、肺炎喘嗽）（一）病因病理1、病因（1）細菌性肺炎：鏈球菌；葡萄球菌；克雷伯桿菌；軍團菌（2）病毒性肺炎――在呼吸道感染性疾病中比例高 90%（3）支原體肺炎（4）真菌性肺炎（5）肺炎衣原體肺炎（6）2、病理肺炎鏈球菌肺炎病理改變分期：充血期；紅色肝變期；灰色肝變期；消散期（二）中醫病機：病位在肺，與心、肝、腎關系密切（三）表現：1、細菌性肺炎（1）肺炎球菌肺炎：起病急，寒戰，高熱，胸痛，咯鐵銹色痰呼吸困難→休克肺中毒肺肺實變時有叩濁、語顫增強支氣管呼吸音并發癥少見（2）葡萄球菌肺炎高熱，咳嗽，粉紅色乳狀痰，伴全身毒血癥→循環衰竭兩肺散在濕啰音并發癥：單個或多發性肺膿腫→氣胸或膿胸（3）克雷伯桿菌肺炎起病急，高熱，痰呈灰綠色或磚紅色膠凍狀，呼吸困難紫紺可有典型的肺實變體征并發癥：單個或多發性膿腫；敗血癥，甚休克（4）軍團菌肺炎輕者流感癥狀，早期可有消化道癥狀急性病容，呼吸急促，重者發紺。體溫上升與脈搏不成比例并發癥：早期多系統受累是本病的特點2、病毒性肺炎陣發性干咳。（老幼）呼吸困難，紫紺，嗜睡，精神萎靡嚴重：呼吸淺速，肺部叩診過清音，喘鳴音，三凹征并發癥：少見3、支原體肺炎持久的陣發性刺激性嗆咳為本病的突出癥狀咽、耳鼓膜充血，頸淋巴結腫大4、真菌性肺炎（1）肺放線菌病起病緩慢，低熱或不規則發熱，粘液或膿性痰痰中有時可找到由菌絲纏結成的“硫黃顆粒”貧血、消瘦、杵狀指并發癥：膿胸和胸壁瘺管（2）肺念珠菌病支氣管炎型：陣發性刺激性咳嗽，點狀白膜；肺炎型：咯白色粥樣痰，痰有酵母臭味或甜酒樣芳香味并發病多發性膿腫5、肺炎衣原體肺炎表現輕，咽痛，干咳，可持續數月6、非感染性肺炎（1）放射性肺炎刺激性干咳，氣急和胸痛，呈進行性加重放射部位皮膚萎縮和硬結，出現色素沉著并發癥：肺動脈高壓和肺源性心臟病（2）吸入性肺炎咳淡紅色漿液性泡沫狀痰。痙攣性咳嗽、氣急急性期雙肺有較多濕啰音，伴哮鳴音（四）治療――盡早應用抗生素是治療感染性肺炎的首選1、細菌性肺炎（1）肺炎球菌肺炎――首選青霉素 G（2）葡萄球菌肺炎――耐青霉素酶的合成青霉素或頭孢菌素（3）克雷伯桿菌肺炎――三、三代頭孢菌素 +氨基糖苷類（4）2、病毒性肺炎――抗病毒3、肺炎支原體――首選大環內酯類，次為氟喹諾酮類4、真菌性肺炎――抗真菌5、肺炎支原體肺炎――首選紅霉素6、非感染性肺炎（五）中醫治療邪犯肺衛――三拗湯或桑菊飲痰熱壅肺――麻杏石甘湯合葦莖湯熱閉心神――清營湯陰竭陽脫――生脈散合四逆湯正虛邪戀――竹葉石膏湯四、肺結核（肺癆，勞瘵，急癆，勞嗽，尸疰，蟲疰）（一）病理――炎性滲出、增生和干酪樣壞死三種病理變化多同時存在病理過程：表現為破壞與修復同時進行（二）中醫病機：病位在肺，與脾腎關系密切，也可涉及心肝（三）治療具有獨特的殺菌作用，能殺滅酸性環境中的結核菌：吡嗪酰胺最常用的抗結核藥――異煙肼主要不良反應為第 VIII對顱N損害的氨基酸苷類：鏈霉素（四）中醫治療肺陰虧損――月華丸氣陰耗傷――保真湯陰陽兩虛――補天大造丸五、原發性支氣管肺癌（肺癌，肺積，息賁）――多起源于支氣管粘膜或腺體，有淋巴結和血行轉移（一）病理1、解剖學分類：中央型肺癌：發在段至主支氣管，以鱗癌多見。占肺癌 3/4周圍型肺癌2、組織學分類（1）小細胞肺癌（小細胞未分化癌）――惡性程度最高（2）鱗癌（鱗狀上皮細胞癌）――最常見的類型（3）腺癌（4）細支氣管－肺泡癌（5）大細胞癌（大細胞未分化癌）（6）鱗腺癌（二）診斷早期，刺激性咳嗽，咳痰，痰中帶血中期，胸痛，呼吸困難，聲音嘶啞，上腔靜脈阻塞綜合征晚期，惡病質診斷的最可靠手段――痰細胞學、組織病理學檢查六、慢性肺源性心臟病（心悸，肺脹，喘證，水腫）（一）病因最常見的病因――慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫（二）表現1、代償期：慢性咳嗽，咯痰和喘息，稍動感心悸氣短乏力2、失代償期：急性呼吸道感染為最常見的誘因缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列癥狀體征：肺動脈高壓和右室增厚的客觀征象主要并發癥：肺性腦病、上消化道出血、酸堿平衡失調及電解質紊亂、休克、 DIC七、慢性呼吸衰竭（喘證，喘脫，閉證，厥證）（一）病因最常見的――慢性阻塞性肺疾病（二）中醫病機病位在肺，與脾、腎、心關系密切本虛標實：本虛：肺脾腎心虛；標實：痰濁，瘀血，水飲（三）血氣分析型呼衰：PaO2<60,PaCO2 型呼衰：PaCO2＞50 和（或）PaO2<60代償性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高失代償性呼酸： PaCO2升高，pH＜7.35（四）治療：保持呼吸道通暢，氧，抗感染，機械通氣型呼衰：給予高濃度（＞ 35%）吸氧型呼衰：給予持續低濃度給氧→使頸動脈竇興奮性降低第二單元 循環系統疾一、心功能不全（一）病因――心排出量下降，周圍器官供血不足1、心肌收縮力降低――缺血性心肌損害（如冠心病的心絞痛）2、前負荷增加――心臟瓣膜關閉不全（如主動脈瓣關閉不全）3右心后負荷增加――阻塞性肺氣腫左心后負荷增加――回心血量增加4、嚴重心律失常――如快速性心律失常（二）左心衰――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注臨床表現為主1、癥狀：勞力性呼吸困難――最早癥狀心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血2、體征：兩肺底濕啰音；心臟擴大，心率加快，肺動脈瓣區第二心音亢進，交替脈（三）右心衰――以體循環靜脈瘀血表現為主1、癥狀：腹脹，食欲不振，惡心嘔吐，肝區脹痛少尿及呼吸困難2、體征：右心室擴大，頸靜脈怒張，肝 -頸靜脈反流征+，水胸水和（或）腹水，肝腫大。晚期可有黃疸、腹水鑒別右心衰與肝硬化的要點――腔靜脈壓升高（四）治療1、利尿劑――小劑量，逐漸加量急性肺水腫――首選速尿充血性心衰時不宜用――甘露醇2、血管緊張素轉換酶抑制劑（ ACEI）3、洋地黃――心衰伴快速心室率的房顫禁忌：竇房阻滯，二度或高度房室傳導阻滯中毒處理：停藥快速性心律失常：鉀不低――苯妥英鈉低鉀――補鉀緩慢性心律失常――阿托品二、心律失常（一）快速性心律失常1、室上性心動過速――頸動脈按摩能使心率突然減慢表現：心率快規則， P波出現QRS之后，ST段與T波可無變化2、早搏（1）房早：提早出現的 ；P’R＞2；QRS正常；代償期間歇多不完全（2）房室交界性早搏：提前出現的 QRS，其前無相關 P波；QRS形態正常；代償間歇多完全（3）室性期前收縮： QRS提早出現，畸形、寬大，其前無相關 P波；T波亦異常寬大；代償間歇完全3、室性心動過速（室顫） ：QRS畸形，T波方向與 QRS主波方向相反；沒有 P波；頻率150－220次/分――是電復律的絕對適應證4、房顫：房顫心室率快而不規則； QRS波和T波形狀變異。――最容易引起房顫是：風心病二尖瓣狹窄5、房撲：P波消失，代之以 F波；QRS波和T波形態正常（二）緩慢性心律失常1、竇緩：心率 40－60次/分；常伴竇性心律不治療：＜40次/分――阿托品2、房室傳導阻滯（1）I度房阻：竇性 P波，其后有 QRS；P-R間期延長＞0.2（2）II度房阻型：R期延長，R－R縮短，直到 P波后無QRS出現型：P－R間期固定；P波突然不能下傳而 QRS波脫治療：異丙腎；阿托品（3）III度房阻：竇性 P波，P－P間隔規則；P波與QRS無固定關系；心房率＞心室率；心室心律由交界區或心自主起搏點維持。3、病竇綜合征：持續、嚴重，有時突發的竇緩；發作時竇房阻滯或竇性停搏；動過緩與心動過速交替出現治療：阿托品，麻黃素，異丙腎三、心臟驟停（一）病因：最常見的是冠心病及其并發癥左室射血分數低于 30%是猝死的最強預測因素（二）治療：首先捶擊復律，其次是清理呼吸道，保持氣道通暢、除顫和復律室顫的首選治療措施――非同步直流電擊除顫、藥物利多卡因――利于心臟保持電的穩定性難治性室速和室顫電擊后仍沒有好轉，首選――胺碘酮急性高鉀引起的頑固性室顫――給予鈣劑緩慢性心律失常心無脈搏――常用腎上腺素，阿托品腎上腺素――維持穩定心電與血流動力學的首選藥異丙腎――治療原發性或民除顫后心動過緩、復蘇能否成功的關鍵――恢復有效心律基礎復蘇的目的――建立人工循環四、原發性高血壓血壓調節機制：急性調節：通過壓務感受器及交感神經活動來實現慢性調節：通過腎素 -血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成（一）病理早期主要變化――周身小動脈痙攣持續多年后，病變最顯著的是――腎細小動脈硬化（二）表現1、原發性醛固酮增多癥主要臨床特征：長期的血壓增高和頑固的低鉀血癥2、皮質醇增多癥可見：尿中 17-羥類固醇聝 17-酮類固醇增高（三）并發癥我國高血壓最常見的死亡原因――腦血管意外急進型高血壓最常見的死亡原因――尿毒癥（四）治療急癥――首選硝普鈉2、常用藥：利尿劑；β -受體阻滯劑； CCB；ACEI；ARB3、應用：合并心衰――不宜用β受體阻滯劑輕中度腎功能不全――用ACEI；老年人收縮期高血壓――選利尿劑，長效二氫吡啶ACEI和α受體阻滯劑心梗后和冠心病――先β受體阻滯劑和利尿劑高脂血癥――不用β受體阻滯劑和利尿劑妊娠――甲基多巴、β受體阻滯劑，不用 ACEI、ARBACEI、CB中年舒張期高血壓――長效CCBACEI、α受體阻滯劑）合并支哮、抑郁癥、糖尿病――不用β受體阻滯劑）痛風――不用利尿劑）心臟傳導阻滯――不用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類 CCB（一）表現1、勞力型心絞痛典型心電圖改變：ST段水平或下斜型下降， T波倒置或低平，發作緩解后恢復。2、典型心絞痛發作的癥狀：勞力時胸骨后壓榨性疼痛，休息后 3分鐘內緩解3、變異性心絞痛的主要特征：心絞痛發作時 ST段抬4、心肌損傷的心電圖特征： ST段弓背型抬高（二）治療1、硝酸甘油――降低心臟前負荷，減少心肌耗氧量2、心得安――減慢心率，減弱心肌收縮力，減少心肌耗氧量3、地爾硫?――擴張冠狀動脈，增加心肌供氧4、鈣通道阻滯劑――變異型心絞痛的首選藥七、心肌梗死（一）病因：主要是冠狀動脈粥樣硬化（二）表現急性心梗早期（ 24小時）死因主要是――心律失常心梗最常見心律失常是――室性期前收縮和室性心動過1、心電圖：ST段呈弓背向上型抬高，病理性 Q波，T波倒I、aVL、V5－7出現異常 Q波，ST段抬高→前壁心梗V1－5出現異常 Q波，ST段抬高→急性間隔心梗室速、室顫多見于――廣泛前壁心梗度房室傳導阻滯多見于――下壁心梗2、血清檢查AST變化：6－10小時開始升高， 24－48小時達高峰，持續 3－5天LDH變化：6－10小時開始↑，36－48小時達高峰，持續 7－14天（三）溶栓 適應證；禁忌八、風濕性心臟瓣膜病（一）病因單純性二尖瓣狹窄最常見咽部鏈球菌感染是風濕熱發病的必要條件（二）表現1、二尖瓣狹窄癥狀：呼吸困難，咯血（粉紅色泡沫樣痰） ，咳咳嗽，右心體征：二尖瓣面容；梨形心；心尖區舒張中、晚期隆隆樣雜音。左心房增大。2、二尖瓣關閉不全癥狀：乏力勞力性呼吸困難，端坐呼吸。后期體循環淤血體征：心尖搏動向左下移位，呈抬舉性；心尖部第一心音減弱；心尖部III級以上粗糙的吹風樣全收縮期雜音左房左室增大3、主動脈瓣狹窄癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型三聯征體征：心尖搏動向左下移位，呈抬舉性，主動脈瓣區出現收縮期震顫中；主動脈瓣區噴射性收縮期雜音，向頸部傳導4、主動脈瓣關閉不全癥狀：多無癥狀體征：頸動脈搏動明顯，有周圍血管征，左室增大心尖搏動向左下移位并呈抬舉性，水沖脈，靴形心主動脈瓣第二聽診區舒張早期遞減型嘆氣樣雜音可有動脈槍擊音及杜氏雙重雜音5、聯合瓣膜病6、并發癥：心衰――風心病最常見的并發癥和致死原因心律失常――以房顫最常見栓塞――最常見于二尖瓣狹窄伴房顫感染性心內膜炎――多見于風心病早期肺部感染脈壓增大可出現――水沖脈左室功能不全可出現――交替脈引起左室前負荷增加――主動脈瓣關閉不全引起右室后負荷增加――二尖瓣狹窄動脈導管未閉→胸骨左緣第二肋間連續性機器樣雜音風心病二尖瓣狹窄→ Graham-Stell 雜音第三單元 消化系統疾一、慢性胃炎（一）病理：炎癥；萎縮；化生（二）病因幽門螺桿菌感染免疫因素――慢性胃體炎的主要原因（二）胃鏡表現1、淺表性胃炎：粘膜充血，色紅，邊緣模糊，多局限，形成紅白相間征象，粘膜粗糙不平，有出血點組織學：粘膜或粘膜下層有淋巴細胞浸潤2、萎縮性胃炎：粘膜色淡彌散變薄，有上皮細胞增生或腸化生組織學：粘膜萎縮伴有假幽門腺化生二、消化性潰瘍（胃潰瘍 GU；十二指腸潰瘍 DU命名：因潰瘍的形成有胃酸和胃蛋白酶的消化作用參與（一）病因胃、十二指腸粘膜損傷因子與其自身防御因素失去平衡（二）病理GU可發于胃的任何部位，以胃角和胃竇小彎常見DU多發生于十二指腸球部（三）表現――上腹疼痛，慢性病程發作，呈周期性、節律性GU――餐后1小時內發生疼痛DU――兩餐之間，持續不減，直至下次是食后緩解，午夜痛并發癥：上消化道出血――最常見穿孔癌發化驗：胃潰瘍――胃液酸度↑↑DU――胃酸↑，胃泌素↑胃泌素瘤（卓－艾綜合征）――胃酸↑↑，胃泌素↑↑（四）治療三聯療法：鉍劑 +克拉霉素+甲硝唑四聯療法：質子泵抑制劑 +鉍劑+克拉霉素+甲硝三、胃癌――居消化道腫瘤死亡原因第一位（一）病因幽門螺桿菌感染――胃癌發病的危險因素癌前病變：慢性萎縮性胃炎；惡性貧血；胃息肉；殘胃炎；胃潰瘍；巨大粘膜皺襞癥（二）病理1、部位：好發于幽門區（胃竇、胃小彎及前后壁） ，次賁門部2、形態分型（1）早期胃癌：粘膜及粘膜上層（2）中晚期胃癌：侵及肌層或全層（蕈傘型；潰瘍型；潰瘍浸潤型；彌漫浸潤型）3、組織分型根據腺體：管狀腺癌；粘液腺癌；髓樣癌；彌散型癌根據分化分：高分化癌；中分化癌；低分化癌根據生長方式分：膨脹型；浸潤型根據腫瘤起源分：腸型胃癌；彌漫型胃癌（三）轉移途徑：直接蔓延；淋巴結；血行播散；腹腔內種植（四）中醫病機：病位胃，與肝脾腎關系密切（五）表現并發癥：出血；梗阻；穿孔伴癌綜合征：血栓性靜脈炎四、肝硬化（一）病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；血吸蟲病（二）表現1、代償期：乏力，食欲減退2、失代償期：（1）肝功能減退癥狀；（2）腹水――代償功能減退最突出體征（三）并發癥：上消化道出血――最常見肝性腦病――最嚴重的并發癥自發性腹膜炎原發性肝癌肝腎綜合征電解質和酸堿平衡紊亂五、原發性肝癌（一）病因：病毒性肝炎；肝硬化；黃曲霉素；飲用水污染（二）病理：肝細胞型；膽管細胞型；混合型（三）轉移途徑：肝內轉移；血行轉移；淋巴轉移和種植轉移（四）表現肝區疼痛（呈持續性脹痛或鈍痛）肝大；黃疸；肝硬化；全身表現；并發癥：肝性腦病；上消化道出血；肝癌結節破裂出血（五）診斷標準： AFP＞400異常凝血酶原――對亞臨床肝癌早期診斷有價值六、急性胰腺炎（一）病因：膽道疾病――是最常見的病因（二）表現：腹痛――主要和首發癥狀多位于上腹中部，飯后 1-3小時發病漸加疼痛劇烈而持續，向腰背放射惡心、嘔吐及腹脹發熱――中度以上發熱脅腹皮膚可見呈暗灰藍色斑（ Crey-Turner 征臍周皮膚青紫（ Cullen 征）并發癥：胰腺膿腫和假性囊腫；敗血癥，腎衰，心衰， DIC（三）檢查1、淀粉酶：血＞ 500U，6－12小時開始升高 12-24 小時達高尿＞256U2、脂肪酶：＞ 1.5U，48-72 小時開始升高3、C反應蛋白（CRP）＞250mg/L ――提示廣泛的胰腺壞七、上消化道出血（一）病因：消化性潰瘍――主要原因（二）中醫病機：病位在胃與大腸，與肝脾關系密切（三）出血量的估計＞5ml 糞便隱血50－100ml 黑便250300ml 嘔血400500ml 出現全身癥狀1000ml 出現周圍循環衰竭表現（四）治療大量出血伴休克――首選積極補充血容量第四單元 泌尿系統疾一、急性腎小球腎炎（一）病因：以鏈球菌感染最常見病理：彌漫性毛細血管樣及系膜區細胞增生及 WBC浸電鏡特點：上皮下駝峰狀電子沉積（二）中醫病機：初期病變主要在肺脾；恢復期主要在脾腎（三）表現：前驅感染→水腫，血尿，高血壓，少尿（四）治療――不宜用激素及細胞毒藥藥――首選青霉素（過敏者用大環內酯類抗生素）（五）中醫辨治急性期：風寒束肺，風水相搏――麻黃湯合五苓散風熱犯肺，水邪內停――越婢加朮湯熱毒內歸，溫熱蘊結―麻黃連翹赤小豆合五味消毒脾腎虧虛，水氣泛溢――五皮飲合五苓散肺腎不足，水溫停滯――改已黃芪湯恢復期：脾氣虛弱――參苓白朮散肺腎氣陰兩虛――參芪地黃湯二、慢性腎小球腎炎（一）病因：少數由急性發展而來，多數為免疫介導性疾病病理：雙腎一致性腎小球改變類型：系膜產生性；膜增生性；膜性腎病；局灶性（二）表現：蛋白尿，血尿，水腫，高血壓，伴腎功能損害以中青年為主，男性多見水腫、高血壓病史 1年以上（三）治療：低蛋白低磷；控制血壓； PLT解聚藥；避免腎損三、腎病綜合征（ NS）（一）病理：類型：微小病變型腎病――兒童高發系膜增生性腎小球腎炎系膜毛細胞血管性腎小球腎炎――好發于青少年膜性能病――好發于中老年局灶性節段性腎小球硬化――好發于青少年男性（二）表現與并發癥1、特點：大量蛋白尿；低蛋白血癥；高脂血癥；水大量蛋白尿（＞ 3.5g/d ）――最基本的特征2、并發癥：感染、血栓栓塞性并發癥、急性腎衰、脂肪代謝紊亂、蛋白質營養不良（三）治療――首選激素（潑尼松）1、消腫：利尿劑2、減少尿蛋白：血管緊張素轉換酶抑制劑；血管緊張素 II受體拮抗劑；長效二氫吡啶類鈣拮抗藥3、激素抵抗型――環磷酰胺、氮芥四、尿路感染（一）病因：革蘭陰性菌以大腸桿菌最常見革蘭陽性菌以葡萄球菌最常見病理：病灶有腎小管上皮細胞腫脹、壞死、脫落間質內有白細胞浸潤和小膿腫形成（二）中醫病機：以腎虛為本，膀胱濕熱為標，與肝脾密切（三）表現1、急性腎盂腎炎：高熱寒戰，尿頻急痛，排尿困難，腎叩擊痛2、膀胱炎：多見于青年婦女，尿頻急痛，尿混濁3、尿道炎（四）檢查1、尿常規：尿 WBC＞5個/高倍視野2、尿細菌培養：清潔中段尿培養，菌落計數＞ 105/ml（五）治療1、初發者――選用復方磺胺甲惡唑，氟哌酸，氧氟沙星2、全身感染中毒癥狀明顯――頭孢曲松鈉 +氨基糖苷類抗生素3、大腸桿菌感染且腎功正常――慶大霉素五、慢性腎功能不全（癃閉，關格，溺毒，腎勞）（一）病因：腎小球腎炎，糖尿病腎病，高血壓腎病主要特征：脂代謝異常血管緊張素 II在慢性腎衰 進行性惡性中起重要作蛋白尿是腎衰進行性惡化的一個重要因素（二）中醫病機：病位在腎，涉及肺、脾（胃） 、肝（三）診斷：Ccr＜80ml/min Scr＞133umol/l1、腎貯備功能下降期：腎小球濾過率減少至正常的 50－80%血肌酐正常，無癥狀2、痰質血癥期： GFR減少至正常的 25－50%，出現氮質血血肌酐高于正常＜ 450，輕度貧血、多尿和夜尿3、腎衰期：GFR減少至正常的 10－25%血肌酐450707，貧血明顯4、尿毒癥期： GFR減少<10%，血肌酐＞707臨床特點：貧血，尿量增多，夜尿增多紅細胞生成減少→貧血第五單元 血液及造血系統疾一、缺鐵性貧血（一）鐵的代謝1、主要來源于食物2、吸收部位主要在十二指腸和空腸上段3、不能被利用的鐵貯存于肝、脾、骨髓的單核 -巨噬細胞內4、鐵與血漿轉鐵蛋白在小腸粘膜細胞內結合5、分布：成人體內存在的鐵為 3－5g67%組成血紅蛋白，29.2%為貯存鐵；3.5%存在肌紅蛋白中；0.2%存在于參加細胞代謝的血色素酶類0.12%在血液中運轉（二）病因：慢性失血占缺鐵的首位（三）中醫病機：病位在脾、胃，與肝、腎相關（四）診斷：1、小細胞低色素性貧血： Hb男＜120，女＜110，孕婦＜100MCV＜80，MCH＜27，MCHC＜30%2、血清鐵濃度＜ 8.9umol/l ，總鐵結合力＞ 64.4umol/l3、轉鐵蛋白飽和度＜ 15%，血清鐵蛋白＜ 12ug/l（五）治療1、口服鐵劑――最常用2、輸血或輸入紅細胞――血紅蛋白＜ 30g/l ，癥狀明顯3、注射鐵劑――口服鐵劑不能奏效需要迅速糾正缺鐵者二、再生障礙性貧血（髓勞，虛勞，血虛，血證）（一）中醫病機：病位在骨髓，發病在心、肝、脾、腎，腎為本（二）主要表現：貧血、發熱、出血（三）診斷的最佳方法：骨髓活檢（四）再障的骨髓表現：紅有髓總量減少，脂肪組織增多（五）治療首選藥物――雄激素三、白細胞減少癥與粒細胞缺乏癥――白細胞減少癥：外周血WBC數持續＜4.0*109/L――粒細胞缺乏癥：外周血WBC數持續＜0.5*109/L（一）病因：1、粒細胞生成障礙：維生素B12或葉酸缺乏→無效性造血骨髓增生異常、惡性腫瘤、白血癥→造血受抑制2、粒細胞破壞或消耗過多：脾亢、某些病毒及細菌感染、藥物性3、粒細胞分布紊亂及釋放障礙（二）表現：畏寒，高熱，頭痛，乏力，出汗，周身不適咽部疼痛，紅腫，潰瘍，和壞死，頜下及頸部淋巴結腫大→急性咽峽炎四、白血病――造血干細胞的克隆性惡性疾病――骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生積聚并浸潤其他器官和組織。――在兒童35歲以下的成人中，白血病占死亡率的第 1分類：1、急性白血病――細胞分化停滯在較早階段，多為原始細胞及早幼（1）急性淋巴細胞白血病（ ALL）（2）急性非淋巴細胞白血病（ ANLL）2、慢性白血病―細胞分化停滯在較晚階段，多為較成熟幼稚細胞和成熟細胞（1）慢性粒細胞白血病（慢粒白血病）（2）慢性淋巴細胞白血病（慢淋白血病）五、急性白血病診斷：發熱，貧血，胸骨壓痛，外周血幼稚細胞增多，骨髓有核細胞增生活躍六、慢性粒細胞性白血病（一）診斷特點：脾腫大――最突出體征粒細胞顯著增多具有特異的 Ph標記染色體（二）治療1、羥基脲――周期特異性抑制DNA 合成――首選藥2、白消安（馬利蘭）3、阿糖胞苷（ Ara-C染色體陽性細胞減少甚或轉陰4、白細胞單采――擬減少過多的白細胞5、干擾素6、骨髓移植歲以下慢粒慢性期緩解七、特發性血小板北海性紫癜（ ITP）（一）特征：廣泛皮膚粘膜或內臟出血， PLT↓，骨髓巨核細胞發育成熟障礙， PLT生存時間縮短及抗 PLT自身抗出現。急性型――多見于兒童慢性型――好發于40歲以下女性（二）診斷1、廣泛出血累及皮膚、粘膜及內臟2、多次檢查 PLT減少3、脾不大或輕度大4、骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙（三）治療激素――首選藥物脾切除――治療本病的有效方法之一第六單元 內分泌與代謝疾一、甲狀腺功能亢進癥（一）病因1、彌漫性毒性甲狀腺腫（ Graves病）――最常見2、多結節性毒性甲狀腺腫3、甲狀腺自主高功能腺瘤4、碘致甲狀腺功能亢進癥5、濾泡狀甲狀腺癌（二）診斷要點甲狀腺部位聽到血管雜音和觸到震顫甲亢性心臟病――表現為房顫和心衰（三）治療治療甲狀腺危象――首選丙硫氧嘧啶既往有哮喘病史的――不宜用心得安二、糖尿病（一）病因1、1型：以胰島 B細胞破壞、胰島素分泌缺乏為特征2、2型：胰島素抵抗和胰島素分泌的相對性缺乏病理：胰島素分泌絕對或相對不足（二）并發癥1、急性并發癥：酮癥酸中毒，高滲性非酮癥糖尿病昏迷低血糖反應及昏迷，感染2、慢性并發癥：大血管病變――糖尿病性冠心病、腦血管病、下肢動脈硬化閉塞征微血管病變：糖尿病腎病，糖尿病性視網膜病變神經病變：多發性周圍神經病變，動眼神經、展神經麻痹及自主神經病變糖尿病足（三）檢查判斷糖尿病控制程度的指標――糖基化血紅蛋白鑒別1型與2型最好的檢測是――胰島素釋放試驗三、水、電解質代謝和酸堿平衡失調（一）失水1、高滲性失水 早期主要表現――口渴2、等滲性失水 多發生于胃腸液急性喪失3、低滲性失水 特征：無口渴感補液：輕度 1200，中度1800－3600，重度＞3600（二）水過多和水中毒――血漿滲透壓和血鈉明顯降低（三）低鈉血癥 ＜135（四）高鈉血癥 ＞150特發性高鈉血癥――給予氫氯噻嗪可使癥狀改善（五）低鉀血癥＜ 3.5心電圖：T皮寬而低，Q－T間期延長，出現 U波（六）高鉀血癥＞ 5.5心電圖：高尖 T濾（七）代謝性酸中毒呼吸深快pH-AB、負值增加（八）代謝性堿中毒呼吸淺性pH-AB、正值增加（九）呼吸性酸中毒呼吸常不規則或呈潮式呼吸pH-、＞SB（十）呼吸性堿中毒呼吸加快，換氣過度，伴呼吸困難和意識改變pH＞SB第七單元 風濕性疾一、風濕熱A組乙型溶血性鏈球菌感染診斷表現：關節炎、心臟炎、皮下結節、環形紅斑、舞蹈病（一）病因病理病因：鏈球菌咽部感染病理：以侵犯心臟、關節為主分期：變性滲出期增殖期――特征：風濕小體形成――風濕活動標志硬化期風濕性心臟