教學查房課件-王晴

慢性腎衰竭CRF

(ChronicRenalFailure)

同濟大學楊浦醫院腎內科

王晴復習1、慢性腎衰竭的分期標準、臨床表現及其發生機制。2、慢性腎衰竭的診斷依據、治療原則3、慢性腎衰竭的病因、發病機制、促使病情惡化的因素、透析療法慢性腎衰竭

(一)慢性腎臟病和慢性腎衰竭定義

慢性腎臟病定義：各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙(腎臟損傷病史＞3個月)，包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min超過3個月，稱為慢性腎臟病(chronickidneydiseases,CKD)。

慢性腎衰竭定義：而廣義的慢性腎衰竭(chronicrenalfailure,CRF)則是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率(GFR)下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。（二）·慢性腎臟病和慢性腎衰竭分期

慢性腎臟病和慢性腎衰竭分期

目前用腎小球濾過率GFR、內生肌酐清除率Ccr兩種方法分期腎小球濾過率GFR定義：當血液流經腎小球毛細血管時，除蛋白質分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔而形成超濾液。單位時間內兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率（GFR）。正常成人的GFR平均值為125ml/mim內生肌酐清除率Ccr清除率：是指兩腎在1分鐘內能將多少毫升血漿中的某一物質完全清除，這個被完成清除了該物質的血漿的毫升數，就是該物質的清除率。血肌酐清除率的值很接近GFR，臨床常用血肌酐清除率來推測GFR。內生肌酐清除率低于80%,表示腎小球濾過功能減退。胱抑素C（cystatinC）胱抑素C：由機體有核細胞以恒定的速率產生，可以自由通過腎小球。而腎小管不分泌胱抑素C，與理想的內源性GFR指標要求的特性很接近。血漿胱抑素C的含量比較穩定，不易受其他因素的影響，它的濃度不受年齡、性別、肌肉量等因素的影響，而且也不受大多數藥物以及炎癥的影響，其診斷準確性明顯優于Scr。參考值：0.6-1.03美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對CKD的建議分期我國按腎功能損害的程度可分為：

代償期 失代償期（氮質血癥期）腎衰竭期（尿毒癥前期）尿毒癥期我國分期與CKD對比（三）慢性腎衰竭CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過敏性疾病（過敏性紫癜）糖尿病多囊腎，先天畸形代謝性疾病（痛風）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血壓慢性腎衰竭梗阻性腎病全身感染性疾病（乙肝）慢性腎盂腎炎病理改變腎臟體積縮小腎小球硬化腎間質纖維化殘余小球代償肥大（四）慢性腎衰竭臨床表現與診斷

(一)慢性腎衰竭的主要臨床表現在慢性腎衰竭的不同階段，其臨床表現也各不相同。在CRF的代償期和失代償早期，患者可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數患者可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在晚期尿毒癥時，可出現急性心衰、嚴重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經系統障礙等，甚至有生命危險。

最常見的鉀的平衡失調

高鉀血癥常見原因：尿量<500ml/d應用抑制腎排鉀的藥物攝入鉀增加(包括含鉀的藥物、食物)或輸庫存血代謝性酸中毒

臨床表現—電解質紊亂臨床表現-電解質紊亂代謝性酸中毒：代謝性酸中毒：在部分輕中度慢性腎衰(GFR＞25ml/min，或Scr＜350umol/L)患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管重吸收能力下降，因而發生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當GFR降低至＜25ml/min(Scr＞350umol/L)時，腎衰時代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而潴留，可發生高氯血癥性(或正氯血癥性)高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。鈣磷代謝紊亂：

鈣磷代謝紊亂：主要表現為鈣缺乏和磷過多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關，明顯鈣缺乏時可出現低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。當腎小球濾過率下降、尿內排出減少，血磷濃度逐漸升高。血磷濃度高會與血鈣結合成磷酸鈣沉積于軟組織，使血鈣降低，晚期(GFR＜20ml/min)時才會出現高磷血癥、低鈣血癥。而低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)和腎性骨營養不良。臨床表現-繼發甲旁亢MVMVRCALADLAD冠狀動脈鈣化臨床表現-繼發甲旁亢軟組織鈣化

心血管病變是CKD患者的主要并發癥之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段，則死亡率進一步增高(占尿毒癥死因的45%～60%)。近期研究發現，尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15～20倍。在美國，普通人群中心血管病的年死亡率是0.27%，而血透患者則高達9.5%，為前者的35倍。臨床表現—心血管系統

心包炎心包積液多為血性心包壓塞

動脈粥樣硬化

冠狀動脈、腦動脈和全身周圍動脈主要與高脂血癥、高血壓、PTH增高、轉移性血管鈣化有關。臨床表現—心血管系統1、氣短、氣促2、嚴重酸中毒時呼吸深長（Kussmaul呼吸）3、肺水腫或胸腔積液4、尿毒癥肺炎：表現為肺充血，是由于肺泡毛細血管滲透性增加所導致，肺部X線出現“蝴蝶翼”征。臨床表現—呼吸系統血液系統癥狀：1、貧血：正常細胞正常色素性貧血，是尿毒癥必有的癥狀發生機制（1）EPO缺乏（2）尿毒癥毒素對骨髓的抑制（3）RBC壽命縮短（4）失血（血液透析，頻繁抽血化驗），晚期25%有失血（5）鐵和葉酸、蛋白的缺乏臨床表現—血液系統血液系統2、出血傾向：皮膚瘀斑、鼻出血、月經過多、外傷后嚴重出血、消化道出血、腦出血等。

機制：某些尿毒癥毒素引起凝血障礙所致

神經、精神、肌肉系統癥狀1、精神改變(Psychiatry)2、神經系統病變(Nurology)3、透析相關神經、精神異常臨床表現—神經系統本病最早和最常見的癥狀1、表現：食欲不振、口中有尿味、惡心、嘔吐；體重下降；消化道出血等。2、發生機制（1）毒物刺激胃腸道粘膜（2）水、電解質和酸堿平衡紊亂

臨床表現—消化系統瘙癢、皮膚干燥、皮膚、口唇蒼白

皮炎

臨床表現—皮膚

腎性骨營養不良(即腎性骨病)相當常見，包括纖維囊性骨炎(高轉化性骨病)、骨生成不良、骨軟化癥(低轉化性骨病)及骨質疏松癥。在透析前患者中骨骼X線發現異常者約35%，而出現骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見(少于10%)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90%可發現異常，故早期診斷要靠骨活檢。臨床表現—骨骼系統

內分泌失調1、垂體、甲狀腺、腎上腺功能相對正常２、血漿腎素可正常或升高3、骨化三醇降低4、紅細胞生成素降低（Epo)5、胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺激素在腎臟降解減少６、性功能障礙臨床表現—內分泌系統

易于并發感染１、機體免疫功能低下（主要是尿毒癥毒素、酸中毒、營養不良）２、白細胞功能異常３、易并發嚴重感染，以肺部感染為最常見４、透析患者可發生動靜脈瘺感染、肝炎病毒感染臨床表現—感染

體溫過低基礎代謝率下降，體溫常低于正常人約l℃。碳水化合物代謝異常糖耐量減低高尿酸血癥GRF<20ml/min脂代謝異常高甘油三酯血癥，膽固醇水平正常臨床表現—代謝失調慢性腎衰竭診斷方法血常規尿常規腎功能檢查其他血生化檢查ＰＴＨ雙腎B超診斷思路診斷思路

1、確定是否為慢性腎功能衰竭及其分期2、確定CRF病因3、近期有無促使腎功能惡化加重的因素診斷是否腎衰竭？急性、慢性或慢性急發？基礎疾病？有無可逆因素貧血、尿毒癥面容高磷、低鈣血癥雙腎縮小腎功能不全表現腎功能改變的實驗室指標明確基礎疾病有利治療早期腎衰較易晚期腎衰較難

尿毒癥死亡的危險因素及并發癥高血壓/急性左心衰/嚴重貧血嚴重酸中毒/高鉀血癥顱內或消化道大出血一、治療基礎疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素二、延緩慢性腎衰竭的發展三、并發癥的治療四、替代治療慢性腎衰竭治療臨床治療計劃一、治療基礎疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素：１、治療基礎疾病,如狼瘡腎炎等２、糾正某些使腎衰竭惡化的可逆因素治療臨床上當腎功能只有正常的25％～50％時，處于癥狀發生的邊緣。血容量不足感染尿路梗阻心力衰竭和嚴重心律失常腎毒性藥物急性應激狀態高血壓：惡性高血壓或高血壓的降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化治療其它疾病時注意促使腎衰竭惡化的因素和原因：

二、延緩慢性腎衰竭的發展

(一)飲食治療1．限制蛋白飲食

使血尿素氮(BUN)水平下降尿毒癥癥狀減輕降低血磷減輕酸中毒

GFR降至50ml／min以下時，蛋白質限制應用低蛋白、低磷飲食，單用或加用必需氨基酸或α酮酸(EAA/α-KA)，可能具有減輕腎小球硬化和腎間質纖維化的作用。多數研究結果支持飲食治療對延緩CRF進展有效，但其效果在不同病因、不同階段的CRF患者中有差別，需進一步加強研究。限制蛋白飲食的方法：

高熱量攝入攝入足夠的碳水化合物和脂肪，保證熱量，維持營養需要，減少自體蛋白分解每日攝入熱量約3035kcal/kg/d多食用植物油和食糖補充維生素（B、C、葉酸、及1,25(OH)2VitD3）高熱量攝入

CRF的營養治療

CRF的營養治療是保證病人基本營養需要的基礎上調整飲食結構，減輕腎臟負荷，延緩腎衰進程；降低氮質血癥，緩解其臨床癥狀，降磷糾酸。注意營養指標（血白蛋白、白蛋白前體、轉鐵蛋白）的監測，避免營養不良的發生。優質低蛋白飲食優質低蛋白飲食質：優質蛋白占50％－60%量：蛋白質攝入量0.6-0.8g/kg/d；（GFR>20ml/min，加5g/d；GFR﹤5ml/min，20g/d）

CKD營養治療方案分期12

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5ESRD(<15)腎衰RRTHD,CAPD>Stage3=47,000/百萬人口蛋白(g/kgBw/d)

酮酸(g/kgBw/d)

0.8/0.60.120.6/0.40.12/0.215-2930-5960-89>90GFR限蛋白飲食低蛋白飲食+酮酸透析前CKD(非糖尿病)１．０－１．２開放飲食+酮酸<慢性腎臟病蛋白營養治療共識>2005修訂版合并營養不良的HD,CAPD控制高血壓及時、有效地控制高血壓

高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素。力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓﹤125/75mmHg；蛋白尿≤1g/d，血壓﹤130/80mmHg；選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護作用的降壓藥。ACEI及ARB的使用

擴張出球小動脈作用強于入球小動脈，能直接降低腎小球內高壓力；能減少蛋白尿和抑制腎組織細胞炎癥反應硬化的過程，從而延緩腎功能減退；在血肌酐＞265umol/L時應慎用其它低磷每日≤600mg/d限鈉（水腫、高容量、高血壓、心衰）限鉀（高鉀傾向）限水（尿少、水腫、心衰等）中藥大黃：循證醫學黃芪蟲草活血化瘀藥：水蛭、地龍治療

三、并發癥的治療(Complicationtherapy)

(一)水、電解質失調1．鈉、水平衡失調水腫者應限制鹽和水的攝入呋塞米(速尿)每日水的攝入量宜為前一日的尿量再加500ml治療2．高鉀血癥·高血鉀的原因和限制鉀攝入·血鉀>6.5mmol／L·10％葡萄糖酸鈣·5％碳酸氫鈉·50％葡萄糖50～100ml加普通胰島素6～12U靜脈注射·緊急透析治療3．代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉1～2g，每日3次

HCO3-低于13.5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大呼吸時，應靜脈補堿，一般先將HCO3-提高到17.1mmol／L

緊急透析治療4．磷鈣平衡失調和腎性骨營養不良癥早期防治高磷血癥餐時碳酸鈣腎性骨病的治療骨化三醇口；甲狀旁腺次全切除術；應避免鋁的攝入，使用去鐵胺。磷鈣乘積升高≥70(單位為mg/d1)，則可發生異位鈣化，引起內臟、皮下、關節、血管鈣化和腎功能惡化。治療

1．高血壓多數是容量依賴性：清除鈉水潴留降壓藥，首選ACEI，目標：130/80mmHg。2．尿毒癥性心包炎積極透析心包壓塞，心包穿刺或引流。

3．心力衰竭強心、利尿、擴血管透析4．尿毒癥肺炎氧氣治療積極透析

(二)心血管和肺并發癥治療腎性貧血：充分透析葉酸缺鐵者應補充鐵劑重組人紅細胞生成素(rHuEPO，簡稱EPO)：80~120U/kg/w

Hb<100g/L。鐵劑使用EPO不良反應:高血壓。（三）血液系統并發癥治療抗生素劑